Anatomía quirúrgica del hígado

Dr. J. Defelitto

Segmentación hepática Introducción

La segmentación hepática divide al hígado en unidades anatómicas llamadas “segmentos”, que dependen de la distribución vásculo-biliar dentro del parénquima hepático.

Cada segmento tiene una rama portal, una arterial, una biliar y una suprahepática.

Están separados por planos cisurales marcados por las ramas de las venas suprahepáticas que se interdigitan con las ramas portales (rama porta-vena suprahepática-rama porta).

La cirugía hepática se ha desarrollado en gran medida por el conocimiento de la anatomía funcional, que se basa en el análisis de la segmentación hepática, descripta anteriormente por Couinaud en 1952 y en el quirófano con el empleo de la ecografía intraoperatoria que hace transparente a este órgano sólido.

Objetivos

- Identificar anatómicamente cada “segmento”.

- Aplicarlo en las “masas ocupantes hepáticas”, para determinar con métodos de imagen su tamaño y ubicación en el hígado, así como su relación con los elementos vásculo-biliares.

- Conocimiento fundamental en la guía del empleo de diversas técnicas de diagnóstico y tratamiento percutáneo, quirúrgico o miniinvasivo.

- Le permitirá decidir el tipo de resección hepática, empleando planos cisurales, que le darán seguridad con disminución de morbimortalidad intra y postoperatoria.

Desarrollo del tema

Para Healey y Schroy los segmentos serían ocho: posterosuperior, posteroinferior, anterosuperior y antero inferior, mediosuperior y medioinferior, laterosuperior y lateroinferior.

Goldsmith y Woodburne dividen al hígado en cinco segmentos de acuerdo a las venas suprahepática y separados por la cisura portal derecha, la media y la izquierda (fisura umbilical). El quinto sería el lóbulo de Spiegel al que denominan dorsal.

Nosotros adoptamos la de Couinaud, cuya segmentación surge de la distribución intraparenquimatosa del pedículo hepático, en la cual el eje de segmentación es la vena porta. La arteria hepática y las vías biliares siguen la misma distribución segmentaria.

La arteria hepática nace del tronco celíaco, denominada arteria hepática común hasta la salida de la gastroduodenal, y luego arteria hepática propia, dividiéndose en dos ramas principales, derecha e izquierda.

Hay dos variantes más frecuentes: la arteria hepática derecha, proveniente de la mesentérica superior, y la izquierda, de la coronaria estomáquica.

Las vías biliares del conducto izquierdo tienen una trayectoria extrahepática; el derecho, es más corto y con una trayectoria extrahepática mínima y vertical. También presentan variantes.

La vena porta se divide en dos ramas, izquierda y derecha, cada una de las cuales irriga un territorio del hígado. Ambos territorios están separados por la cisura principal o media que desde el fondo de la vesícula biliar cruza el hilio hepático y termina en el lado izquierdo de la vena cava inferior suprahepática (línea de Cantlie), por la que discurre la vena suprahepática media (VSHM), que divide al órgano en un hígado derecho y otro izquierdo.

La rama derecha de la porta, se divide en dos ramas: una paramediana, que determina el sector del mismo nombre y de la cual sale una rama inferior para el segmento V y una superior para el VIII; una lateral derecha, que corresponde al sector lateral derecho que da una rama inferior para el segmento VI y una superior para el VII. Ambos sectores están separados por la cisura porta derecha representada por una línea que va desde el punto medio del borde anterior, entre el lecho vesicular y el ángulo derecho del hígado, hasta el lado derecho de la vena cava inferior suprahepática, por donde discurre la vena suprahepática derecha (VSHD).

La rama izquierda se divide asimismo en dos ramas: paramediana izquierda y lateral izquierda que determinan sectores del mismo nombre y que están separados por la cisura porta izquierda representada por una línea que va desde el punto medio entre el extremo anterior y posterior del lóbulo izquierdo hasta el borde izquierdo de la vena cava inferior suprahepática, por donde discurre la vena suprahepática izquierda (VSHI).

La vena paramediana izquierda da una rama para el segmento III y otra para el IV, y la lateral izquierda una para el segmento II.

De la cara posterior del tronco de la vena porta, de la rama derecha o izquierda, nacen pequeñas venas que determinan al sector caudal o segmento I (estructura independiente).

El lóbulo caudado se localiza entre el hilio y la vena cava inferior, y su límite superior se encuentra inmediatamente por debajo de la confluencia de las tres venas suprahepáticas principales.

Su resección completa es de suma importancia en los cánceres de la confluencia biliar por el desagote de la misma por pequeños canalículos biliares.

Tiene 3 subsegmentos: a) proceso caudado: fijo, a la derecha de la vena cava inferior retrohepática (segmento IX de Couinaud). b) sector paracava: en la parte media, sobre la VCI. c) lóbulo de Spiegel: móvil, a la izquierda de la VCI.

La segmentación hepática se describe con números romanos del I al VIII. Tanto el sector dorsal (I) o lóbulo caudado, como el sector lateral izquierdo (II) son monosegmentarios. El sector paramediano izquierdo es bisegmentario (segmento III a la izquierda, segmento IV a la derecha). También son bisegmentarios los sectores paramediano derecho o anterior (inferior V y superior VIII) y lateral derecho o posterior (inferior VI y superior VII).

La circulación de retorno está asegurada por las venas suprahepáticas derecha, media e izquierda, que se ubican en las cisuras porta del mismo nombre. Cada vena suprahepática determina un sector suprahepático: derecho, medio e izquierdo. El sector caudal es independiente y tiene venas que desagotan directamente en la vena cava.

Desde el punto de vista quirúrgico son importantes las venas suprahepáticas accesorias, que en número de 3 a 8 desembocan directamente en la vena cava inferior desde la cara posterior del hígado. La más importante, que está presente en un 20-25 %, es la accesoria inferior derecha, descripta por Makuuchi y col., que permite ligar la vena suprahepática derecha y resecar el S VII aislado sin sacrificar el VI.

(1)

(2)

(3)

(1) Segmentación, en números romanos, en cadáver, de Cl. Couinaud (imagen 2). Entre paréntesis segmentación de Healey: A) cara anterior; B) cara inferior. (3) Segmentación hígado in vivo (los segmentos VI y VII son posteriores y no postero-laterales)

Como puede observarse en ambos dibujos, la segmentación de Couinaud utilizada por los europeos puede superponerse a la de Healey empleada por los norteamericanos. Si a esto unimos que en base a la segmentación las resecciones hepáticas adquieren distinto nombre en ambas partes del mundo pero que significan lo mismo, es imposible para el no especialista interpretar de qué se está hablando y extraer conclusiones de las distintas publicaciones que mezclan los términos.

Conclusión

Según Littré: ”lóbulo es la porción de parénquima definido por fisuras más o menos profundas”. La única fisura visible es la umbilical que definía hasta fines del siglo XIX la superficie externa del hígado en dos lóbulos derecho e izquierdo separados por la fisura umbilical. Hoy la terminología se basa en la anatomía interna que presenta dos hemihígados divididos por la cisura (término bidimensional) o plano (que es tridimensional).

En general, los nombres son diferentes al referirse a las mismas masas de tejido hepático pero las unidades anatómicas son las mismas en las divisiones de primer orden. Esto no ocurre en las divisiones de segundo orden, que mantienen esta terminología y las mismas unidades anatómicas para sectores y segmentos del lado derecho, pero que en el lado izquierdo describen diferentes unidades anatómicas ya que Couinaud lo hace referido a la distribución portal y Healey a la arteria hepática y conductos biliares.

Las divisiones de tercer orden dividen al hígado en ocho segmentos según Couinad y en siete subsegmentos según Healey.

Queda entonces a definir internacionalmente, como se hizo con el TNM, la estadificación en oncología, la terminología de la segmentación hepática y los diferentes tipos de hepatectomías.

Por todo lo expuesto, la International Hepato-Pancreato-Biliary Association (IHPBA) designó un Comité de Terminología coordinado por Steven Strasberg y con la opinión de los miembros de la Asociación resolvieron el problema de la terminología de la anatomía y resección del hígado en el meeting que se realizó en Brisbane (Australia) en mayo de 2000.

Se mantiene la denominación de lóbulo para la que la que demarca en la superficie del hígado la fisura umbilical , único elemento visible que divide en lóbulo derecho y lóbulo izquierdo . Todo el resto se basa en las divisiones dentro del hígado y se emplean términos tridimensionales como plano y sección.

Divisiones hepáticas de primer orden (separadas por plano medial: vena SHM) Hemihígado derecho e izquierdo.

Divisiones hepáticas de segundo orden (separadas por plano interseccional) a) Del lado derecho: sección anterior derecha y sección posterior derecha. (separados por venas SHD). b) Del lado izquierdo: sección medial izquierda y sección lateral izquierda. Así se elimina la confusión entre “segmentos“ de Couinaud y los de Healey (separados por vena SHI).

Divisiones hepáticas de tercer orden separadas por plano intersegmentario) Se aceptan los segmentos I-VIII de Couinaud y se agrega una división artificial del IV en IVa y IVb, que es de utilidad quirúrgica.

Esquema de la terminología de la anatomía hepática Brisbane 2000 IHPBA (Dr. O. Andriani)

Bibliografía de consulta

1) Couinaud, C. “Le Foie”. En Études anatomiques et chirurgicales. Ed. Masson & Cie., Paris, 1957.

2) Defelitto, J. R. “Hepatectomias” Relato Oficial LIV Congreso Argentino de Cirugía, Rev. Arg. de Cir. Número Extraordinario, año 1983.

3) Strasberg, S. M. “Terminology of hepatic anatomy and resections”. HPB 1: 191-201, 1999.

4) Strasberg, S. M. y col. “The Brisbane 2000 Terminology of liver anatomy and resections”. HPB 2000; 2: 333-39.

Hepatectomia

Dr. J. Defelitto

Así como en el año 1952 se realizó la primer hepatectomía reglada por Lortat-Jacob, basada en la segmentación hepática de Couinaud, a partir de 1980 un órgano sólido como el hígado se hace trasparente con el empleo de la ecografía intraoperatoria, permitiendo con su guía realizar el abordaje transparenquimatoso de resección hepática. La ecografía intraoperatoria es a la cirugía hepática lo que la colangiografía intraoperatoria a la cirugía de las vías biliares.

En la década del 90 se aplicaron estos conceptos para los distintos tipos de resecciones y al trasplante hepático.

Hepatectomías menores: resección de hasta 2 segmentos. Hepatectomías mayores: resección de más de 2 segmentos. Hepatectomías extendidas: resección de más de 4 segmentos. Resecciones múltiples: resecciones simultáneas de lesiones o segmentos no contiguos.

Tratamiento quirúrgico (hepatectomías) Couinaud Segmentos Goldsmith y Woodburne

Terminología quirúrgica internacional adoptada

1) Hemihepatectomía derecha(hemihígado): plano primer orden (2 secciones).

2) Hemihepatectomía izquierda

(hemihígado): plano primer orden (2 secciones).

3) Seccionectomía: plano de segundo orden.

4) Segmentectomía, se mantiene para los segmentos de Couinaud. Plano de tercer orden.

5) Triseccionectomía derecha (resección de 3 secciones).

6) Seccionectomía lateral izquierda (resección de 2 segmentos II y III).

Triseccionectomía izquierda (resección de 3 secciones).

A -Hemihepatectomía derecha

B-Hemihepatectomía izquierda

C-Triseccionectomía derecha

D-Seccionectomía lateral izquierda

Prof. Dr. J. L. LORTAT-JACOB Prof. Dr. J. M. MAINETTI

Técnicas de resección

Típica: resección siguiendo las cisuras y la anatomía segmentaria.

Atípica: cuando no la respeta.

Las hepatectomías típicas pueden realizarse de acuerdo a tres técnicas:

1. Hepatectomía con división vascular previa (Lortat-Jacob), desarrollada en Argentina por el doctor José María Mainetti

Todas las ligaduras se realizan por fuera del hígado. El pedículo portal y la vena suprahepática son ligadas previa a la transección hepática. La ventaja es que el cirujano puede seguir la línea de desvascularización con la consiguiente menor pérdida sanguínea. La desventaja es que durante la ligadura extrahepática del pedículo portal se pueden lesionar el pedículo contra lateral en forma accidental y lo mismo para las venas supra hepáticas, con la consiguiente hemorragia y embolia gaseosa.

2. Hepatectomía con transección hepática inicial (Lin-Ton That Tung): todas las ligaduras se realizan por dentro del hígado. La sección transparenquimatosa es realizada a nivel del plano de la vena suprahepática, previo clampeo total del pedículos portal. La pérdida sanguínea es mayor pero el riesgo de lesión vascular es menor.

Empleada en urgencias, en algunos casos de traumatismo hepático grave.

3. Combinación de dos técnicas (Bismuth la sugiere como técnica estándar de resección): se libera el borde de la vena cava inferior pero no se diseca sistemáticamente las venas suprahepáticas. La oclusión temporaria del pedículo portal es efectuada con un clamp vascular y se observa el cambio de color en la superficie hepática que marca la línea de transección hepática. Se realiza la transección hepática a 1-11/2 cm por dentro de la línea para no herir la vena suprahepática correspondiente. El pedículo portal y suprahepático son abordados desde el interior del hígado y finalmente ligados y seccionados. Ventajas: menos peligrosa que la de Lortat-Jacob, pues todas las ligaduras se realizan por dentro del parénquima hepático con menor riesgo de ruptura de vena cava y menor pérdida de sangre y mejor que la de Lin y Ton That Tung porque ocluye solamente el pedículo portal del hígado a resecar y no produce isquemia en el lóbulo que queda, como ocurre en la de los asiáticos.

Abordaje anterógrado para ablación de tumores voluminosos del hígado derecho que no pueden movilizarse pues no se puede o es muy difícil deslizar la mano entre el hígado derecho y el diafragma. Más frecuente, carcinoma hepatocelular que es blando friable y muy vascularizado.

Disminuye el riesgo de ruptura tumoral, hemorragia, embolización tumoral por movilización excesiva y mejor control de venas suprahepática y cava.

Es fundamental el empleo de la ECO intraoperatoria durante la operación a fin de guiar la sección transparenquimatosa. Se puede facilitar con la maniobra de Belghiti (“ hanging maneuver ”), que pasa una cinta entre la cara anterior de la vena cava y el parénquima hepático, pasando entre la vena suprahepática media y derecha.

Triseccionectomía derecha con incisión del parénquima a lo largo del ligamento falciforme. Sección de los pedículos de izquierda a derecha.

El hígado restante se debe fijar por el ligamento falciforme al diafragma, para evitar rotación del hígado que produzca un síndrome de Budd-Chiari agudo. Los resultados intra y post operatorios son superiores a la técnica convencional.

Junto a la anatomía quirúrgica, hay otros elementos que han mejorado la técnica de resección:

- Ecografía intraoperatoria: transparenta el interior del hígado, detecta lesiones desconocidas por métodos de imagen e investiga estado libre de enfermedad en lóbulo hepático remanente a la resección. Además facilita el margen de seguridad de 1-1,5 cm. Provee información loco regional de la extensión tumoral y la relación con las estructuras vasculares; detecta trombos tumorales en venas hepáticas o vena cava que hacen cambiar la táctica y técnica operatoria. Además da la posibilidad de identificar e inyectar y teñir los vasos que alimentan el tumor. La resección hepática guiada paso a paso durante la transección parenquimatosa por ECO intraoperatoria, evita el temor de una resección incompleta, que debe ser “radical pero conservadora”

(Makuuchi), minimizando el porcentaje de hepatectomías mayores manteniendo la radicalidad del tratamiento. Facilita las segmentectomías y subsegmentectomías con el cambio de color por la ligadura previa de los vasos portales

- Disector ultrasónico: facilita disección pedicular intrahepática y disminuye la perdida sanguínea.

- Laser de argón y la trombina: sellan la superficie de sección hepática y evitan pérdidas sanguíneas postoperatorias y fistulas. Debe ser un adyuvante que no tiene que reemplazar la cuidadosa hemostasia y biliostasia de pequeños conductos.

Transección parenquimatosa

Puede ser efectuada bajo múltiples técnicas: fractura digital, Kelly-clasia, o el más refinado disector ultrasónico. Lo importante es respetar meticulosamente la individualización de las estructuras vasculares y biliares con electrobisturí, ligaduras o suturas.

Durante una hepatectomía, deben evitarse las pérdidas sanguíneas y el empleo de transfusiones, ya que es un factor demostrado que favorece la recidiva; conservar como mínimo 30% de hígado, para evitar la insuficiencia hepática postoperatoria; respetar margen de seguridad en tumores malignos y no dejar mal irrigados o excluidos sectores que producen isquemia, necrosis y/o fístulas biliares.

Debido a que el parénquima hepático es más tolerante a la isquemia continua prolongada en normotermia, que a las consecuencias de la pérdida masiva de sangre y transfusiones; se hace imperativo reducir la hemorragia intraoperatoria y transfusiones.

Con ese fin, para seccionar el hígado la presión venosa central debe estar por debajo de 4 cm de agua. Además, se han ideado distintos métodos[4].

Oclusión portal (maniobra de H. Pringle)

Consiste en clampear el pedículo portal en forma total o intermitente (30-40’ y 5’ de descanso). Este último es mejor tolerado en hígado enfermo (Belghiti).

Exclusión vascular total (EVT)[4]

Para lesiones muy grandes o relacionadas con vasos hepáticos o fundamentalmente vena cava. Consiste en el clampeo del pedículo portal y de la vena cava inferior supra e infra hepática.

a) La exclusión debe ser completa para ser eficaz;

b) la hipovolemia por la falta de retomo venoso por la oclusión de la VCI es mal tolerada por el paciente y necesita control hemodinámico e infusión de gran volumen de fluidos;

c) este aporte de fluidos puede traer complicaciones pulmonares, producidas también por la lesión del nervio frénico al clampear la vena cava por encima del hígado, lo que produce una parálisis del diafragma derecho;

d) evitar la embolia gaseosa colocando al paciente en Trendelenburg.

La EVT debe reservarse para lesiones que envuelven la unión cavo-suprahepática.

Oclusión portal y de venas suprahepáticas por fuera del hígado

Permite, como la primera, reducir el flujo vascular al hígado y la seguridad como la EVT, pero con mínimas consecuencias hemodinámicas al no interrumpir el flujo cava.

Esta técnica es útil en pacientes con alteración de la función renal, cirróticos o con quimioterapia intraarterial previa que aumenta el sangrado.

Abordaje intrahepático posterior (Launois)

Disección del pedículo glissoniano selectivo del hígado derecho, desde las ramas principales hacia las secundarias intrahepáticas, que permite su clampeo y produce isquemia selectiva y cambio de color del segmento a resecar (5, 8, 6 y 7).

De esta forma se conserva parénquima sano en resecciones múltiples.

Hepatectomía atípica

Son resecciones no anatómicas, el plano de sección no pasa por una cisura y extirpan la lesión, junto al parénquima hepático adyacente. Para esta técnica es indispensable el empleo de la ECO intraoperatoria.

Las tumorectomías, resecan el tumor sin parénquima hepático. En general se emplean en quiste hidatídico, adenomas, HNF y hemangiomas. Cuando son muy vascularizados, especialmente el último, se reducen y pierden tensión con el clampeo temporario de la arteria hepática.

Las resecciones atípicas, también se emplean en el tratamiento de MTS hepáticas en el caso de rehepatectomia, exéresis múltiples y hepatectomía en dos tiempos.

Hepatectomía videolaparoscópica

Se puede realizar en pacientes seleccionados, tanto en tumores benignos como malignos, de preferencia en lesiones ubicadas en segmentos anteriores y lóbulo izquierdo.

En los tumores malignos, es imperativo carcinológico obtener un margen de seguridad, para lo que es necesario el empleo de la ECO laparoscópica intraoperatoria.

También puede realizarse con mano asistida (“ hand assisted ”).

En los tumores benignos el resultado es excelente.

Complicaciones de la hepatectomía

Hemorragia:

a) por defectos en la hemostasia (generalmente en postoperatorio inmediato); b) por coagulopatía (aparece más tarde, en casos que hubo transfusiones de sangre masiva o hipotermia).

Hematoma evolutivo:

a) perihepático;

b) subcapsular;

c) centrohepático;

d) absceso secundario.

Necrosis del parénquima:

Limitada (generalmente por error de ligadura vascular o puntos grandes de transfixión, que desvitalizan y producen atrofia segmentaria o abscesos).

Difusa (por clampeo prolongado pedicular, lleva a la insuficiencia hepática grave; o por resección de tejido sano, que deja parénquima remanente insuficiente o hígados con quimioterapia previa).

Complicaciones biliares:

a) fístula biliar;

b) coleperitoneo;

c) biloma;

d) estenosis biliar;

e) hemobilia.

La morbilidad en centros especializados oscila entre un 15 a 40% y la mortalidad inferior a 3%.

Incisiones

Triseccionectomía derecha (queda S II y III); CIO control; conductos II y III intactos

Hepatectomía izquierda

TRISECCIONECTOMIA IZQUIERDA

Triseccionectomía izquierda (queda S VI y VII)

Seccionectomía lateral izquierda (SII y III)

Segmentectomía III (ligadura previa pedículo y cambio de color)

Segmentectomía I

Otras segmentectomías

Bibliografía de consulta

1. Bismuth, H. “Surgical anatomy and anatomical surgery of the liver”. World J. Surg. 1982; 6: 3-9.

2. Couinaud, C. Le foie. Etudes anatomiques et chirurgicales Paris: Masson, 1957.

3. Castaing, D.; Kustlinger, F.; Habib, N. and Bismuth. H. ”lntraoperative ultrasound of the liver: methodology and anatomical results”. Am. J. Surg. 1985; 149: 676-682. 210: 13-19.

4. Castaing, D.; Adam, R. and Azoulay, D. Chirurgie du foie et de l’hypertension portale . Ed Masson, Paris,

5. Belghiti, J. “Portal triad clamping or hepatic vascular exclusion for mayor liver resection” Ann. Sug. 224: 155-161; 1996.

6. Belghiti, J.; Guevara, O.; Noun, R. y col. “Liver Hanging Maneuver: A safe approach to right hepatectomy without liver mobilization”.

J. Am Coll Surg 2001; 193: 109-11.

7. Chi Leung, L.; Sheung Tat, F. et al. “Anterior approach versus conventional approach. Right hepatic resection for large hepatocellular carcinoma-A prospective randomized controlled study”. Ann Surg 2006; 244: 194-203.

8. Defelitto, J. R. “Hepatectomías” Rev. Arg. Cir. Número Extraordinario, 1983.

Anatomía quirúrgica del sector dorsal del hígado y sus diversas vías de abordaje

Dr. O. Andriani

Definición

El Sector Dorsal corresponde a la parte posterior del hígado, comprendiendo al lóbulo caudado (segmento I de Couinaud) en estrecha relación con la Vena Cava Inferior (VCI) retrohepática (figura 1).

Figura 1: El área demarcada delimita el sector dorsal, desde las visiones posterior y caudal

Topografía

Se encuentra en la profundidad del hígado, entre el hilio y la VCI, y en su parte cefálica alcanza a la confluencia de las venas hepáticas principales (figura 2).

Figura 2: El dibujo esquematiza la topografía profunda y compleja del sector dorsal

Subsegmentación

El lóbulo caudado puede dividirse en tres porciones: la más móvil, hacia la izquierda, corresponde al denominado lóbulo de Spiegel.

En los años 90 Claude Couinaud revisó la segmentación propuesta por él mismo, publicada en 1957. Agregó un segmento: el IX. El controvertido segmento IX corresponde entonces a la parte más fija del lóbulo caudado, cuyos límites hacia la derecha con los segmentos vecinos —el VI en su porción caudal y el VII en su porción cefálica— no son evidentes a simple vista. Varios años más tarde, el mismo Couinaud relativizó y descartó el segmento IX, designando a esta porción el nombre de proceso caudado

. Finalmente, la porción media se denomina porción paracava , ubicada entre la bifurcación portal y la VCI (figura 3).

Figura 3: Subsegmentación del lóbulo caudado

Lecho vascular

Tanto la irrigación arterial como portal provienen de ambas ramas —izquierda y derecha— de la arteria hepática y la vena porta.

Nota técnica

Este último detalle cobra importancia al momento de planificar una ligadura de la rama derecha de la vena porta durante una cirugía de remodelación hepática, con la intención de generar una atrofia del hemi-hígado derecho y una hipertrofia compensadora en el izquierdo. Si las pequeñas ramas desde la rama derecha que usualmente nutren al proceso caudado no son ligadas y divididas, la atrofia esperada puede estar impedida por la formación de colaterales de neovascularización que reperfunden al segmento VI (figura 4).

Figura 4: Durante una cirugía de remodelación hepática, al efectuar la ligadura de la rama derecha de la vena porta se deben ligar pequeñas ramas al proceso caudado, ya que si no son ligadas y divididas, la atrofia esperada puede estar impedida por la formación de colaterales que irrigan al segmento VI

Drenaje biliar

En lo concerniente al drenaje biliar, el segmento I lo hace a través de pequeños conductos colectores que desembocan tanto a la derecha como a la izquierda, muy cerca de la confluencia biliar.

Nota técnica

Teniendo en cuenta los patrones de diseminación peri-biliar del colangiocarcinoma hilar, es obligatorio extender la resección hepática al lóbulo caudado a los fines de lograr una cirugía radical.

Por otro lado, los pequeños canalículos biliares que drenan el lóbulo caudado pueden ser la fuente de fugas en las hepatectomías si la sección a nivel de la placa hiliar se hace muy cerca de la confluencia (figura 5). Esta situación es muy frecuente en las hepatectomías derechas en donantes vivos, ya que se extreman los esfuerzos para obtener, de ser posible, un conducto hepático derecho único para facilitar su reconstrucción en el receptor.

Figura 5: El drenaje biliar del caudado se establece a través de pequeños colectores hacia la confluencia. Este hecho cobra importancia oncológica en la resección de colangiocarcinomas hiliares, ya que determina la obligatoria resección de los segmentos I y IV. Por otro lado, en resecciones que requieran ir muy próximo a la confluencia, los canalículos del caudado que pueden pasar desapercibidos son fuente de fístulas biliares postoperatorias

Drenaje venoso

Otra evidencia de que el lóbulo caudado es completamente independiente del resto del hígado, es que su drenaje venoso se hace a través de venas de diferentes calibres que llegan a la cara anterior de la VCI retrohepática, denominadas venas Spiegelianas (figuras 6 y 7).

Nota técnica

Un espacio sobre la cara anterior de la VCI retrohepática de aproximadamente 1 cm de ancho no recibe ninguna vena spiegeliana, conformando una especie de canal “avascular” (figura 6) que permite atravesarlo con un instrumento romo en sentido caudal a cefálico y pasar un lazo entre el hígado y la VCI. Este lazo es útil para la maniobra del colgado —“hanging maneuver— facilitando la transección parenquimatosa durante una hepatectomía con abordaje anterior, consistente en completar la transección hepática antes de movilizar el hígado (figura 6). De esta manera, se llega a la cara anterior de la VCI y se moviliza el hemi-hígado derecho luego de la división de los pedículos aferentes y eferentes, desde la línea media hacia el lateral

Figura 6: Drenaje venoso del lóbulo caudado, que se hace de manera independiente a través de pequeñas venas que llegan a la cara anterior de la VCI retrohepática. Existe un canal por donde se puede pasar un lazo sin necesidad de movilizar el hígado para la “maniobra del colgado”. Este lazo facilita la transección parenquimatosa con el abordaje anterior

El drenaje venoso del sector dorsal también cobra relevancia en el síndrome de Budd-Chiari (obstrucción de las venas hepáticas principales causando hipertensión portal postsinusoidal), ya que el único drenaje venoso puede hacerse a través de las venas spieglianas, que se dilatan. El lóbulo caudado entonces presenta una hipertrofia ante la insuficiencia del resto de los segmentos hepáticos para compensar la necrosis/fibrosis del resto del parénquima hepático (figura 7).

Figura 7: La hipertrofia del lóbulo caudado en el síndrome de Budd-Chiari se produce debido a que las venas spiegelianas son la única vía de drenaje venoso. En el esquema, una visión sagital esquematiza la llegada en forma independiente de las venas del lóbulo caudado

Resección aislada del lóbulo caudado

Así como en otros segmentos hepáticos, es posible resecarlo en forma aislada. Para ello, se pueden definir cuatro pasos fundamentales (figura 8): 1. Control de los pedículos glissonianos.

2. Movilización. Sección de los ligamentos hepato-cava (a la izquierda para el lóbulo de Spiegel, y a la derecha, una vez que el hemi-hígado derecho haya sido movilizado). La llave para la movilización del domo del lóbulo de Spiegel y para separar el segmento II a nivel de la fisura del canal venoso, es la división del ligamento venoso de Arancio.

Esta maniobra facilita el acceso a la confluencia del tronco venoso de las venas hepáticas media e izquierda en la VCI.

3. Control de las venas spiegelianas.

4. Transección parenquimatosa. El lóbulo caudado tiene dos áreas de contacto con otros segmentos vecinos: a la derecha, a nivel del proceso caudado, donde su separación se debe hacer por detrás del hilio hepático a nivel de sus ramas derechas y hacia la izquierda, en un ángulo diedro donde se inserta el epiplón menor, por donde discurre el ligamento venoso de Arancio. A este nivel, para la separación entre los segmentos I y II, se debe seguir un plano frontal, que luego se continúa con la separación del segmento I del segmento IV, inmediatamente por detrás del hilio hepático.

Figura 8: Pasos para la resección aislada del lóbulo caudado. En la parte inferior, se observan los lechos de resección desde la derecha, desde la izquierda y la pieza quirúrgica

Vías de abordaje al lóbulo caudado (figura 9)

1. Vía abierta . Debido a su localización profunda, se necesita realizar una laparotomía amplia. Para abordar al lóbulo de Spiegel, se requiere movilizar al lóbulo izquierdo. En el caso del abordaje al proceso caudado, se debe movilizar completamente al hemi-hígado derecho. Una recomendación es abordar en primera instancia a la porción menos afectada, desde la derecha o desde la izquierda, y dejar finalmente a la que presenta más compromiso para facilitar la mayor parte de la movilización (figura 9 A).

Figura 9: Vías de abordaje al sector dorsal del hígado y para la resección del lóbulo caudado. A: Abordaje abierto. Luego de la apertura del epiplón menor, se moviliza el lóbulo izquierdo del hígado para acceder al lóbulo caudado

2. Vía laparoscópica . Si bien los segmentos fácilmente abordables por laparoscopía se consideran aquellos caudales y anteriores, del II al VI, debido a la localización profunda del segmento I y del ángulo de visión que brinda la óptica de 30°, el abordaje laparoscópico es muy favorable en casos seleccionados de resección aislada del lóbulo de Spiegel (figura 9 B).

Figura 9: B. Abordaje laparoscópico. El acceso y la visión frontal de la VCI retrohepática es mejor que la obtenida a cielo abierto. Es el abordaje ideal para la resección del lóbulo de Spiegel

3. Resección ex-vivo . La hepatectomía total con la perfusión con soluciones de preservación (utilzadas en el trasplante hepático) permite abordar al sector dorsal de una manera cómoda (al abordar al hígado desde su cara posterior) y exangüe (ya que el hígado se encuentra perfundido con la solución de preservación) durante la fase denominada “cirugía de banco”

o “bench procedure” (figura 9 C). Es decir, que el tumor es removido fuera del cuerpo y el hígado remanente es luego auto-trasplantado.

Figura 9: C. Resección ex-vivo. Una vez completada la hepatectomía total, la VCI es reemplazada transitoriamente por un tubo de PTFE y se asocia una anastomomosis portocava. En la fase denominada “cirugía de banco” el tumor es resecado sobre el hígado perfundido y refrigerado por una solución de preservación. Una vez que se realizan las reconstrucciones vasculares, el remanente hepático es reimplantado

Resumen y conclusiones

Se ha hecho un repaso de la topografía y las particularidades del Sector Dorsal del hígado, remarcando que se trata de una región compleja y que amerita un análisis especial.

Su abordaje quirúrgico, especialmente cuando se debe realizar su resección aislada, requiere de un profundo conocimiento de la anatomía regional.

Algunos datos técnicos son fundamentales para obtener los resultados esperados.

Lecturas recomendadas

Abdalla E; Vauthey J-N; Couinaud Cl. The caudate lobe of the liver. Implications of embryology and anatomy for surgery. Surg. Clin. N Am 2002; 11: 835-48.

Zuo HQ, Yan LN, Zeng Y, Yang JY, Luo HZ, Liu JW, Zhou LX, Jin Q. Caudate lobectomy by the third porta hepatis anatomical method: a study of 16 cases. Hepatobiliary Pancreat Dis Int. 2006; 5: 387-90.

Lai EC, Fan ST, Lo CM, Chu KM, Liu CL. Anterior approach for difficult major right hepatectomy. World J Surg 1996; 20: 314–7.

Liu CL, Fan ST, Lo CM, Poon RT, Wong J Anterior Approach for Major Right Hepatic Resection for Large Hepatocellular Carcinoma

Ann Surg 2000; 232: 25-31.

Belghiti J, Guevara OA, Noun R, Saldinger PF, Kianmanesh R. Liver hanging maneuver: a safe approach to right hepatectomy without liver mobilization. J Am Coll Surg 2001;193: 109–11.

Tumores del hígado

Dr. J. Defelitto

Introducción

El diagnóstico de Masa Ocupante Hepática (MOH) determina la localización en el hígado de diversas formaciones que pueden ser quísticas o sólidas y benignas o malignas.

La clínica determinará de acuerdo a los antecedentes, examen semiológico y características del hígado el diagnóstico de orientación.

Actualmente se emplean los métodos de imágenes, que permiten no sólo diferenciar entre formaciones quísticas y sólidas sino también su tamaño, localización, relación con elementos vasculares intrahepáticos y evaluar la capacidad funcional del hígado restante en vistas al volumen y táctica de resección hepática.

Estos métodos de imágenes encuentran MOH en pacientes sin síntomas y que se realizaron el estudio por otra indicación. Estos hallazgos son denominados incidentalomas y el 70 % son tumores benignos, siendo el más frecuente el hemangioma.

Objetivos

Basados en el diagnóstico de orientación clínico:

Elegir los métodos complementarios de diagnóstico de laboratorio e imágenes.

Formaciones quísticas

Quiste no parasitario del hígado

Es una disembrioplastia que se formaría a partir de conductos biliares aberrantes, sin comunicación con el árbol biliar, lo cual la diferencia de la dilatación congénita de las vías biliares intrahepáticas o enfermedad de Caroli. Marcadores tumorales negativos.

ECO: anecoicos, redondeados u ovales. Refuerzo posterior, contorno neto, pared fina.

TAC: hiperdensos, redondeados u ovales. No toman contraste.

Tratamiento quirúrgico: destechamiento y electrofulguración del epitelio. Biopsia intraoperatoria en duda diagnóstica o hallazgo de nódulos en la pared, para descartar malignidad.

Enfermedad poliquística del hígado

Quistes limpios múltiples (enfermedad poliquística hepática autosómica dominante) asociada en ocasiones a enfermedad poliquística renal y aneurismas del tronco de la arteria basilar. El tipo I de Morino: sintomáticos por gran tamaño (por compresión: saciedad, nauseas, dolor) o complicaciones (hemorragia, infección), pero que tienen abundante parénquima entre los quistes. En general no alteran la función hepática. Se tratan con destechamiento laparoscópico de los más grandes o complicados con buenos resultados. El tipo II: los quistes son múltiples, sin solución de continuidad entre los mismos. Generan insuficiencia respiratoria por su volumen. El destechamiento cuando son difusos no alivia y en general empeoran. Si son localizados se tratan con una hepatectomía. Llevan en ocasiones al trasplante renal y hepático.

Enfermedad de Caroli (dilatación quística congénita de vías biliares intrahepáticas) Quiste de dilatación de vía biliar intrahepática que se diagnostican por ECO o colangioresonancia. La punción muestra un líquido mucinoso. Pueden malignizarse.

Cuando ocupan un segmento o sección, el mejor tratamiento es la resección hepática.

Cuando son bilobares se deben tratar con una anastomosis hepáticoyeyunal bilateral, con completa eliminación de litiasis que ocupe los quistes.

ENFERMEDAD DE CAROLI

Dilatación Congénita de Vías Biliares Intrahepáticas

Cistoadenoma

Predomina en mujeres entre los 35 y 60 años. Alcanza gran tamaño y es multilocular.

Debe extirparse completamente para evitar la recidiva. En la literatura hay casos documentados de transformación maligna.

Cistoadenocarcinoma

Irregularidades en la pared del quiste, mamelones o engrosamientos plantean la duda y deben operarse con ecografía intraoperatoria, biopsia por congelación y completa resección con márgenes oncológicos.

Quiste hidatídico

Formaciones sólidas benignas

Hiperplasia Nodular Focal (HNF)

Nódulos hiperplásicos bien delimitados sin cápsula verdadera. Tienen una zona central cicatrizal (flecha) y numerosos seudolóbulos determinados por tejido fibroso con abundantes infiltrados linfocitarios. Aparecen en hígados no cirróticos pero parecen nódulos de regeneración de la cirrosis. Son generalmente incidentalomas ya que no dan síntomas y pueden crecer rápidamente en la pubertad y embarazo.

Angiográficamente son hipervascularizados.

Adenoma hepático

Llamado hepatoma benigno, es más grande y blando que la HNF. No tiene cicatriz central y al corte presenta áreas de necrosis y hemorragia. Es común la “peliosis hepática” (lesiones angiomatosas difusas de los capilares sinusoides que se comunican con el sistema venoso suprahepático por intermedio de las venas centrolobulillares). En ocasiones suelen observarse con un color verdoso característico por colestasis localizada. Se presenta como masa palpable con dolor y hemorragia en el 50% de los casos. Aparecen con frecuencia en mujeres que ingieren anticonceptivos orales y en estos casos es más frecuente la necrosis y ruptura del adenoma, con producción de hemoperitoneo que coincide con períodos de hipervascularización: embarazo, postparto inmediato y período menstrual.

Hemangioma

Es la variedad de hamartoma y MOH más frecuente. Es de color rojo o azulado.

Predominan en el sexo femenino. No tiene manifestaciones clínicas y aparecen como incidentalomas. Los cavernosos, generalmente únicos, adquieren gran tamaño y en ocasiones se calcifican. Eventualmente pueden dar dolor epigástrico por trombosis o bien romperse en la cavidad peritoneal, provocando un hemoperitoneo grave.

Tratamiento quirúrgico sólo si dan dolor o compresión de vísceras (más frecuente el estómago).

Solo dos indicaciones que pueden indicar una resección o un trasplante:

a) el síndrome de Budd-Chiari como complicación de angiomas gigantes que comprimen las venas suprahepáticas;

b) el síndrome de Kasabach-Merrit que es una coagulación intravascular diseminada (por afibrinogenemia) en algunos angiomas difusos o gigantes.

HEMANGIOMA CAVERNOSO

Granulomas

Tuberculosis, linfomas, toxoplasmosis, etc. En general cuando se indica una hepatectomía en los tumores benignos, se busca la enucleación del tumor, ya que no necesita un margen de seguridad. Actualmente, según la localización pueden resecarse por vía videolaparoscópica.

Diagnóstico diferencial

Debe hacerse, fundamentalmente, entre las hepatomegalias por tumores malignos, benignos y parasitarios.

En los tumores benignos, el aumento del tamaño del hígado puede ser difuso o nodular, pero siempre es una “hepatomegalia aislada” ya que no se acompaña de signos funcionales o generales.

En los parasitarios (hidatidosis), la procedencia del paciente (zona hidatídica), la eosinofilia y, actualmente, el DD5 (test de doble inmunodifusión, banda 5) junto con otros exámenes complementarios (ecotomografía, tomografía axial computada, angiografía) permiten aclarar el diagnóstico. El diagnóstico diferencial con un absceso hepático resulta difícil cuando el tumor maligno se acompaña de síndrome febril.

Tumores benignos del hígado

Formaciones sólidas malignas

En estos casos se debe realizar un diagnóstico sin biopsia hepática, que puede transformar en incurable una lesión potencialmente resecable. La resección de la MOH maligna es el único tratamiento con intento de curación.

Conclusión

En base a los elementos descriptos trataremos de unir en un algoritmo el diagnóstico de MOH.

Métodos complementarios de diagnóstico

1) Laboratorio

Fosfatasa alcalina (FAL): es un buen índice de masa ocupante hepática, ya que se eleva en pacientes asintomáticos con hepatograma normal. En caso de duda usar la isoenzima, alfa-1-globulina, que es específica de hígado. También se puede reemplazar por la 5-nucleotidasa fosfatasa, o la γ-glutamil transferasa. La FAL es rápida y de menor costo. En ausencia de signos clínicos y radiológicos de hipertensión biliar, descartando factores extrahepáticos (ósea), el aumento de esta enzima, con bilirrubinemia normal y leve retención de bromosulfaleína, obliga a pensar en la presencia de masa ocupante hepática.

En los casos de causa hepática investigar con ECO (colestasis hepática y lesión ocupante) y anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria). En los casos de origen óseo medir niveles de vitamina D. Siempre tener en cuenta: brotes de crecimiento en los adolescentes, el embarazo, las drogas, y los aumentos relacionados con la edad.

Se emplea también en el control postoperatorio de los operados de cáncer de otros órganos, ya que su elevación al detectar MOH hace sospechar la aparición de metástasis.

Asimismo en los operados de tumores hepáticos su elevación demuestra recidiva del mismo.

Fosfatasa alcalina (FA): se encuentra en altas concentraciones en el hígado, los huesos, los riñones, el intestino, y la placenta. En los adultos, la FA circulante es predominantemente de origen hepático y óseo. Los niveles de FA en suero aumentan durante el embarazo y en el tercer trimestre pueden ser dobles a cuatro veces mayor, como resultado de un aumento fisiológico en FA placentaria.

Por lo tanto, también puede elevarse aisladamente en:

- Brotes de crecimiento en los adolescentes, el embarazo en las mujeres, las drogas, y los aumentos relacionados con la edad. Se diferencian del aumento por causa ósea, por la medición de γ-glutamil transferasa (elevada en causas hepáticas).

- Para los casos de causa hepática investigar con ecografía abdominal (colestasis hepática y lesión ocupante) y anticuerpos antimitocondriales (cirrosis biliar primaria).

- Para los casos de causa ósea investigar: niveles de vitamina D, como en la enfermedad de Paget o brotes de crecimiento en adolescentes.

- Consumo de drogas que aumentan la FAL.

- Puede haber aumento de FAL intestinal en patologías intestinales.

- Aumento de FAL renal en enfermedades renales.

Pueden confundir, cuando aumenta la FAL, tanto del hígado como de los huesos, en los casos de metástasis óseas y hepáticas simultáneas.

Láctico deshidrogenasa (LDH): aumenta progresivamente en el cáncer primitivo del hígado. Más valor para diferenciar una ascitis neoplásica (> 200 mUI) de una cirrógena (< 60 mUI).

Alfafeto proteína: es una globulina sérica que existe normalmente en el feto y que desaparece después del nacimiento. Probablemente su aparición en hepatomas refleje mutaciones genéticas en las células cancerosas. Puede haber falsos negativos y puede ser positiva también en tumores embriogénicos del testículo y ovario, del mismo modo que en cirrosis y hepatitis. Por lo tanto, se le da valor cuando en la inmunodifusión alcanza niveles superiores a 300ng/ml. Además, tiene valor en a) la forma cirrótica del cáncer primitivo; todo cirrótico debe ser seguido con dosajes seriados, ya que la positividad de la alfa feto detecta la aparición del cáncer; b) al estudio previo a una derivación portal, ya que su positividad la contraindica; c) en el seguimiento de pacientes a los que se resecó un hepatoma, ya que la reaparición de valores anormales indica recidiva tumoral; d) en el seguimiento de poblaciones de alto riesgo.

Bromosulfaleína (BSF): J. Caroli llamaba la atención sobre las hepatomegalias sin retención de BSF, que comprendían la mayor parte de los hígados tumorales.

Alfa 1 globulina: aumenta aisladamente en los tumores hepáticos Marcadores tumorales, CEA (antígeno carcinoembrionario) y CA-19-9: seguimiento post resección de tumores de colon y recto, páncreas y estómago. Su elevación puede indicar recidiva local; cuando lo hace junto a la FAL se sospecha MTS hepáticas.

Índice de Schmidt: se lo obtiene sumando los niveles de TGO +TGP y dividiéndolos por los de glutamato deshidrogenasa (GDH). Normalmente el resultado es menor de 20. En las MOH es menor de 10.

2) Radiología convencional

No tiene gran valor diagnóstico, pues sólo informa hacia dónde empuja la MOH. La radiología simple destaca las calcificaciones, de frecuente aparición en el quiste hidatídico del hígado.

3) Isótopos radiactivos

La centelleografía clásica sin marcadores específicos no tiene valor, ya que sólo muestra lagunas dentro del parénquima que pueden deberse a cualquier forma de MOH: tumores benignos o malignos, quistes, granulomas específicos o hematomas.

4) Ecotomografía o ultrasonografía (ECO)

Permite ubicar rápidamente y sin trastorno para el paciente la ubicación de la MOH y dilucidar si es sólida o quística. Además se emplea para guiar el abordaje percutáneo del hígado para biopsias, radiología contrastada o drenajes. Con ecodoppler se estudia la circulación de los vasos y su invasión, obstrucción o trombosis.

5) Tomografía Axial Computada (TAC)

Iguales resultados que con ECO, su interpretación topográfica es más sencilla. Mejora su rendimiento con la TAC helicoidal o espiralada que son equivalentes a la TAC dinámica.

6) Resonancia Magnética Nuclear (RMN)

Con sus tres cortes sagital, coronal y axial da una imagen tridimensional de la MOH y sus relaciones vasculares, evitando el empleo de la angiografía. Otras formas que se emplean son la angioresonancia y la colangioresonancia siempre que hay ictericia.

7) Angiografía

Sólo en tumores muy grandes, sobre todo hemangioma cavernoso. Incluye la arteriografía selectiva del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior, portografía de retorno, cavografía (frente y perfil) y suprahepaticografía. Puede reemplazarse con la angioresonancia, si se cuenta con ella. Si se inyecta lipiodol y se realiza el estudio 1 a 2 semanas más tarde, se ve la imagen positiva, ya que el hepatoma, capta el lipiodol en sus células. Esta propiedad permite cargar el lipiodol con citostáticos para el tratamiento oncológico. La angiografía facilita la operación, detecta invasión vascular y permite diagnóstico diferencial con procesos benignos en que las arterias están adelgazadas y sus ramas rechazadas. En los malignos aparecen vasos de neoformación, manchas vasculares por comunicación arteriovenosa precoz y amputación e infiltración de vasos.

En el cáncer secundario las imágenes pueden ser: a) hipervascularizadas: seminomas, melanomas, cáncer de mama, nesidioblastomas, carcinoides, hipernefroma; b) hipovascularizadas: cáncer del tubo digestivo, páncreas y vías biliares.

8) Laparoscopia

Se emplea para la estatificación (diagnóstico de MOH, invasión extrahepática, MTS alejadas), biopsia dirigida. Con la ecolaparoscopía se determina lugar, relación con vasos y MOH no detectadas previamente por otros métodos y evita laparotomías innecesarias.

9) Biopsia

No en tumores por posibilidad de hemorragia, diseminación, implante, que disminuyen las posibilidades de curabilidad. Fortner decía que era ”innecesaria, insegura y poco confiable”. Sólo la realizamos si modifica la táctica terapéutica o en casos de diagnóstico difícil cuando no se intentará un tratamiento quirúrgico con intento de curación. La biopsia no se debe hacer entrando por cavidad libre sino a través del hígado.

Ninguno de estos métodos de orientación permite resolver la cuestión más importante de las MOH: la resecabilidad, que sólo la determina la experiencia del cirujano en la laparotomía exploradora.

Bibliografía de consulta

1) Defelitto, J.; Cariello, A. Cirugía. Ed. Sur, La Plata, 1999.

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5) Schwartz, S.; Shires, T. y Spencer, F. Principios de Cirugía. 5ª Edición Ed. Interamericana-Mc Graw-Hill. México.

Carcinoma primario del hígado

Hepatocarcinoma (CHC)

Dr. O. Gil

Epidemiología

El carcinoma hepatocelular representa el tumor hepático maligno primario más frecuente (70 a 90%). Corresponde al 6% de los tumores y es la tercera causa de muerte por cáncer. La mayoría de los pacientes se encuentran infectados por virus “C” (VHC), virus “B” (VHB), o padecen una hepatopatía crónica. Las zonas de mayor frecuencia son África y el sudeste de Asia en consonancia con la elevada proporción de virus B y C. Se estima que hay entre 5 a 10 nuevos casos por año en Occidente, ascendiendo de 26 a 37nuevos casos en África y Asia. En Occidente su frecuencia se va incrementando, fundamentalmente en California donde se ha triplicado en los últimos 20 años. Es la causa de muerte del 0.5% al 2% en regiones de baja incidencia, y asciende al 20% hasta 40% en África y Asia. Es más frecuente en el sexo masculino sobre hígado cirrótico en una proporción de 3:1. La incidencia es mayor luego de la sexta década, mientras que aparece entre los 30 y 40 años en África y Asia. Su aparición en edades tempranas se asocia a peor pronóstico. En el 90% de los casos existe una cirrosis hepática en el momento del diagnóstico. Posiblemente la lesión crónica de los hepatocitos, induce a la hiperplasia lo que aumenta la susceptibilidad al daño cromosómico por factores carcinogenéticos, activando protoncogenes y/o inhibiendo genes supresores, permitiendo el desarrollo de líneas celulares con potencial maligno.

Los factores de riesgo se clasifican en:

a) elevado: infección viral por virus “B” o “C” y hemocromatosis;1531

b) intermedio: cirrosis de cualquier etiología fundamentalmente alcohólica; esteatohepatitis no alcohólica (NASH); ingestión de carcinógenos como: dimetilaminoazobenceno, nitrosaminas, aflatoxina y alcaloides del senecio; mutaciones del gen p53, que es un gen supresor de tumores;

c) bajo: enfermedades metabólicas como tirosinemia, porfirias, déficit alfa1antitripsina.

Clínica

Muchas veces el enfermo no refiere síntomas y el tumor se encuentra en forma incidental (incidentalomas), generalmente al realizar un estudio ecográfico.

El dolor abdominal es frecuente, localizado en epigastrio e hipocondrio derecho generalmente poco intenso (dolorimiento) y el 85% de los enfermos se presentan con síntomas inespecíficos como descenso de peso, tumor palpable, anorexia y flatulencia.

No es infrecuente que se manifieste como descompensación de la función hepática en un paciente con cirrosis hepática compensada. Ascitis está presente en la mitad de los casos; es de tipo sanguinolento con alto contenido proteico y la presencia de LDH y CEA elevados. Otros síntomas pueden ser debidos al efecto masa del tumor como ictericia obstructiva o hemoperitoneo por ruptura de nódulos localizados sobre la superficie del hígado; en estos casos el pronóstico es sombrío. Disnea es tardía y es debido a compresión diafragmática o a enfermedad metastásica pulmonar. Fiebre y leucocitosis están presentes cuando el tumor es de gran tamaño y presenta un centro necrótico, recordando a un absceso piógeno. Puede observarse trombosis portal, lo cual incrementa súbitamente la ascitis. Con menor frecuencia se observan signos paraneoplásicos como: diarrea, hipercalcemia, hipoglucemia, alteraciones cutáneas, ginecomastia dolorosa, hipoglucemia, hipertiroidismo, seudoporfiria, hiperlipemia.

La enfermedad metastásica pulmonar, ósea o del SNC es una forma poco frecuente de reconocer la enfermedad; debemos sospecharla frente a la presencia de adenopatías supraclaviculares, derrame pleural, disnea, hipertensión pulmonar, dolor costal o lumbar y manifestaciones neurológicas. En regiones endémicas se lo puede detectar con ecografías en combinación con el uso de alfafetoproteína. Esta última es un marcador tumoral muy efectivo para su detección, encontrándose elevado en el 70% al 80% de los casos. Valores normales de alfafetoproteina no deben exceder los 10 a 20 ng/ml. En aquellos tumores con histología colangiolar asociada al hepatocarcinoma, tambiénpuede elevarse el CA19.9. Entre el 2% y 15% de los casos el CHC asienta en un hígado normal donde el dosaje de alfafetoproteina generalmente es normal.

Diagnóstico

El diagnóstico del hepatocarcinoma se ha visto facilitado últimamente debido a los avances de las técnicas de imágenes como ecografía, doppler, TAC multicorte y la Resonancia Magnética, la gammagrafía hepatobiliar. Actualmente, se recomienda seguir a los pacientes con factores de riesgo para desarrollar CHC con ecografía cada 6 meses y la determinación de alfafetoproteina que puede presentar falsos positivos. La alfafetoproteina puede estar aumentada en pacientes con hepatitis crónica, sobre todo por VHC, y puede elevarse durante los episodios de hepatonecrosis con ascenso de transaminasas. El objetivo de este seguimiento es detectar estos tumores en estadios tempranos que permitan alternativas terapéuticas con intención curativa.

Figura 1: Algoritmo diagnóstico en hepatocarcinoma (CHC)

La ecografía es la técnica no invasiva probablemente más accesible y barata que permite obtener imágenes del hígado de pacientes con patología hepática. El hepatocarcinoma se observa como una lesión generalmente hipoecogénica, aunque cuando alcanzan mayor volumen pude transformarse en iso o hiperecogénica. Sin embargo, la sensibilidad de la ecografía para diagnosticar CHC es de 80 a 90 % enlesiones > a 3 cm de diámetro cayendo al 60-80% en lesiones de 1 cm (figura 2). La utilización de contraste aumenta su sensibilidad así como una nueva técnica denominada “inversión del pulso”, que son útiles en el seguimiento de los pacientes con CHC tratados mediante quimioembolización o inyección percutánea de alcohol.

Cuando se sospecha por la ecografía un HCC, la siguiente exploración debería ser un TAC con contraste trifásico (fases arterial, portal y tardía) ya que al ser tumores muy vascularizados presentan un reforzamiento de la señal en la fase arterial con un lavado rápido en la faz portal que lo diferencia del hemangioma. La sensibilidad alcanza el 90%

(fig. 2). También se ha recomendado la utilización de TAC con la administración de lipiodol ultrafluido (angioTAC), fundamentalmente para detectar lesiones multicéntricas, considerando la posibilidad de falsos positivos.

La RNM es una técnica muy sensible, capaz de detectar tumores de menos de 2 cm, diferenciar los nódulos de regeneración, precisar el diagnóstico de hemangioma y de usar contraste que no son nefrotóxicos (gadolinio).

Figura 2: Características de CHC por ecografía, TAC y RNM

Cuando dos de tres técnicas de imagen con contraste sugieren CHC el diagnóstico está confirmado, mientras que en caso de nódulos de tamaño intermedio (1-2 cm), con solamente una técnica de imagen compatible, sería necesario en estos casos la realización de una punción biopsia confirmatoria. El estadio tumoral nos va a permitir decidir qué tipo de terapia se le puede ofrecer al paciente (figura 3). En la actualidad se considera que los pacientes T1 y T2 pueden ser candidatos a tratamiento curativo.

Figura 3: Estadificación del American Joint Commitee on Cancer (AJCC)

Biopsia hepática

El diagnóstico de certeza es fundamental para decidir la conducta terapéutica, pero la indicación de la biopsia debería evitarse cuando se plantea la posibilidad de tratamiento quirúrgico; además no debiera utilizarse como el primer recurso diagnóstico ya que no está exenta de riesgos, sobre todo en pacientes con una hepatopatía asociada. Además de la hemorragia, existe la posibilidad de facilitar la propagación del tumor a lo largo del trayecto de la aguja de punción. La biopsia puede estar indicada cuando el diagnóstico no ha sido efectuado por otros métodos. No es infrecuente que la punción con aguja fina resulte insuficiente para el diagnóstico, fundamentalmente en aquellos tumores bien diferenciados. Quizás pueda ser útil para indicar trasplante hepático en pacientes con criterios expandidos (que exceden los criterios de Milán).

Anatomía patológica

Es un tumor muy vascularizado con gran propensión a la invasión venosa, es blando y friable con zonas de necrosis y hemorragia. Los nódulos pueden ser únicos, múltiples o raramente adopta una forma difusa. Ocasionalmente, pueden ser pediculados. El 80%

presenta una cápsula bien definida, cuya presencia le otorga mejor pronóstico. La presencia de nódulos satélites es frecuente en hígados cirróticos y es un signo de malpronóstico, al igual que la invasión portal, suprahepática, biliar o de la vena cava. Las células presentan histoarquitectura similar al hepatocito normal.

Las variantes histopatológicas son: trabecular, pseudo glandular, pelioide, giganto celular, sarcomatoide, células claras, fibrolamelar y esclerosante. La forma fibrolamelar asienta sobre hígados generalmente no cirróticos de personas jóvenes de ambos sexos, y no eleva alfafetoproteina. Son lesiones únicas, circunscriptas, separadas en celdas por septos fibrosos, que puede confundirlos en las imágenes con la hiperplasia nodular focal (HNF). La resección y/o trasplante están indicados presentando buen pronóstico.

Son signos de mal pronóstico la invasión vascular, el grado de diferenciación celular, la sobreexpresión de los genes NDRG1 y pRb y el imbalance alélico (FIA).

Tratamiento

El tratamiento del CHC comprende diferentes variantes: 1) cirugía resectiva; 2) trasplante hepático; 3) tratamiento percutáneo (radiofrecuencia e inyección percutánea de alcohol); 4) quimioembolización; 5) quimioterapia. Sin embargo sólo la resección o el trasplante son considerados tratamientos radicales con intensión curativa.

1. Cirugía resectiva: se aplica en casos seleccionados, aproximadamente un 30% de estos tumores son resecables. Son candidatos a resección quirúrgica aquellos pacientes con una función hepática adecuada (clasificación Chile-Pugh A) con bilirrubina normal sin signos de hipertensión portal. La decisión terapéutica se basa en el tamaño y número de lesiones, presencia de enfermedad extrahepática y fundamentalmente en la condición del hígado remanente. Este procedimiento es curativo en un 20% a 30% de los pacientes con cirrosis y en un 55% a 65% en enfermos con hígado sano. La supervivencia a 5 años de los pacientes no curados luego de la resección es 50%, pero la tasa de recidivas es alta 70 a 80% (figuras 4-5-6).

Figura 4: Hepatocarcinoma + cirrosis: resección

Figura 5: Hepatectomía derecha por CHC con satelitosis sobre hígado sano

Figura 6: Tricrómico de Mason y HE en hepatocarcinoma

La extirpación quirúrgica de los hepatocarcinomas variante fibrolamelar presentan una supervivencia actuarial a los 5 años del 85% al 90%. En muchos casos el pronóstico alejado depende más del grado de la cirrosis que del tumor mismo. Es de suma utilidad la utilización de ecografía intraoperatoria que brinda información sobre la extensión tumoral, detecta lesiones < de 3 cm y es de utilidad para guiar agujas para toma de biopsia dentro del parénquima hepático. Las contraindicaciones para la resección quirúrgica son: hiperbilirrubinemia, hipertensión portal, enfermedad extrahepática, trombosis del tronco portal y multicentricidad.

2. Trasplante hepático:es una excelente opción para pacientes con CHC que asientan sobre hígado cirrótico. Tiene la capacidad no sólo de resecar el tumor, sino también tratar la enfermedad de base (cirrosis). Los inconvenientes del procedimiento son su alto costo, la falta de donantes cadavéricos y el tiempo de espera en lista que obliga a la utilización de donantes vivos relacionados y la inmunosupresión utilizada para evitar el rechazo, que puede tener efectos deletéreos para un enfermo oncológico. Los mayores índices de curación se logran con pacientes que presentan un tumor < de 5 cm de diámetro o hasta tres nódulos < de 3 cm (criterios de Milán); cuando se cumplen estos criterios la supervivencia a 3 y 5 años es comparable a los pacientes trasplantados sin hepatocarcinoma. Además, la tasa de recidiva a 5 años cuando se cumplen los criterios de selección no llega al 15 % (figura 7).

Figura 7: Trasplante hepático: cirrosis alcohólica + CHC (a); cirrosis por hemocromatosis, CHCquimiembolizado (b)

Algunos grupos adoptan criterios de selección extendidos donde se aceptan enfermos con un nódulo ≤ a 7 cm o hasta 3 nódulos donde la suma del volumen tumoral no exceda los 8 cm.

3. Radiofrecuencia:es una forma de producir necrosis tumoral mediante la aplicación local de calor mediante una aguja conectada a corriente eléctrica alterna de alta frecuencia. La aplicación de radiofrecuencia puede efectuarse por vía percutánea o intraoperatoria (laparoscópica–laparotómica). Debe ser indicada en pacientes Child-Pugh A o B con nódulos que no superen los 5 cm de diámetro. Puede requerir más de una sesión y la aguja tiene alto costo. Puede ser utilizada como tratamiento puente hasta el trasplante hepático.

4. Alcoholización:procedimiento de bajo costo que consiste en la inyección de etanol dentro del tumor, guiado por ecografía. Puede requerir varias sesiones para que el tratamiento sea efectivo. Los mejores resultados se obtienen cuando el tamaño tumoral no supera los 5 cm, el número de nódulos no sea mayor a 3 y cuando presentan una capsula fibrosa bien constituida.

5. Quimioembolización:se realiza por infusión intrarterial, combinando la isquemia como consecuencia de la obstrucción de la arteria hepática o sus ramas, con la infusión de un contraste liposoluble con afinidad por la célula tumoral (lipiodol), asociado a un agente quimioterápico específico, generalmente doxorubicina o cisplatino, seguida de la embolización de la arteria por medio de fragmentos de gelatina. La exposición a la droga es mayor y los efectos tóxicos sistémicos son menores. Resulta esencial la permeabilidad de la vena porta, para evitar la completa desvascularización del hígado. Es de utilidad para paliar pacientes portadores de tumores multicéntricos o como tratamiento puenteantes de trasplante hepático mientras el paciente espera en lista. Antes de indicar esta terapéutica, se debe estadificar al paciente, para descartar enfermedad a distancia.

6. Quimioterapia:su utilidad es limitada, es necesario tener en cuenta diversos factores como el grado de enfermedad hepática, el estado general del paciente, la presencia de enfermedad extrahepática y la variante histológica. Las drogas generalmente utilizadas son doxorubicina, 5-fluoruracilo, interferon, adriblastina, y cisplatino. La adyuvancia luego de cirugía resectiva es controversial, no habiéndose demostrado alta efectividad. La utilización de quimioterapia regional a través de un catéter colocado en la arteria gastroduodenal parece disminuir el índice de recidiva.

Últimamente la utilización de un nuevo agente —sorafenib— mejora los resultados cuando se aplica en enfermedad avanzada, prolongando la sobrevida.

Hepatocolangiocarcinoma (HCC)

Menos del 5% de los tumores primarios tienen la característica de células hepáticas y diferenciación de conductos biliares dentro del mismo tumor. La asociación con cirrosis es común. El pronóstico y el tratamiento son similares al CHC.

Hepatoblastoma

Representa el tumor hepático más frecuente en los niños (40%). Es infrecuente después de los 3 años, predominando en el sexo masculino, 2:1. Excepcionalmente han sido reportados casos en pacientes adultos. Se presenta como una masa abdominal, y en un 5% de los casos se asocia con alguna anomalía congénita. Se pueden observan calcificaciones en la radiología simple, y cursan en un 90% de los casos con títulos de alfafetoproteina muy elevados. Macroscópicamente, son masas generalmente solitarias, blandas, lobuladas de gran tamaño, parcialmente encapsuladas. Las hemorragias y necrosis en su interior son muy frecuentes. Microscópicamente, pueden ser clasificados como epiteliales, epiteliales-mesenquimáticos, y anaplásicos. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial, con el tumor de Wilms, y con los sarcomas puros del hígado. El tratamiento se basa en la resección. Esto se puede lograr actualmente en el 75% de los casos con supervivencias a cinco años superiores al 50%. La neoadyuvancia o quimioterapia preoperatoria, ha permitido resecar lesiones previamente irresecables. El sitio más frecuente de metástasis son los ganglios regionales y el pulmón. El tipo epitelial con preponderancia fetal va asociado al mejor pronóstico, mientras que las variantes anaplásicas, tienen el mayor índice de recidiva.

Figura 8: Algoritmo de estadificación y tratamiento

Bibliografía

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10) Wudel, L. J.; Chapman, W. C. “Indications and limitations of liver transplantation for hepatocellular carcinoma”. Surg. Oncol. Clin. N. Am. 2003, 12: 77-90.

Cáncer secundario del hígado

Metástasis hepáticas (MTS)

Diagnóstico y tratamiento de metástasis hepáticas

de cáncer colorrectal

Dr. J. Defelitto

El cáncer secundario del hígado (MTS) es mucho más frecuente que el primitivo, ya que en el hígado hacen metástasis la mayoría de los tumores malignos del organismo. En Occidente, la frecuencia de los cánceres secundarios es 20 veces mayor que la de los primitivos.

La localización secundaria en el hígado puede ser subsecuente a: a) un cáncer digestivo que se propaga por la vena porta; b) del esófago, por vía linfática; c) de estómago o de riñón, por invasión directa; d) de vesícula biliar, por vía venosa; e) de cánceres alejados como los de pulmón, mama, testículo y otros, por vía sanguínea.

La aparición del cáncer secundario puede ser sincrónica con el tumor primitivo o metacrónica (aquellas que se presentan luego de un intervalo libre superior a 4 meses).

Este hecho es de gran importancia pronóstico y terapéutico, ya que los resultados a distancia son mejores en la forma metacrónica.

Además puede ser único o múltiple y algunos, como el carcinoide, presentan síndromes funcionales ( flushing: rubicundez rojo-cianótica de la cara, de aparición y desaparición bruscas).

Los pacientes portadores de metástasis hepáticas de carcinoma colorectal por lo general son asintomáticos. Los síntomas como dolor abdominal y pérdida de peso se vinculan con metástasis avanzadas (de gran tamaño) y mal pronóstico.

Presentan signos de masa ocupante hepática clínica, de laboratorio e imágenes.

El diagnóstico es fácil cuando se conoce la presencia del tumor primitivo.

Clásicamente, más que los signos y síntomas, son los caracteres de la hepatomegalia los que sugieren ese diagnóstico: “hígado grande, duro inmóvil e irregular; la mano percibe, en los casos típicos, una serie de nudosidades duras entrecortando la elasticidad normal del tejido hepático de vecindad”. Es el clásico “foie marron” de los autores franceses. Se trata de un hígado que aumenta rápidamente de volumen y que se puede acompañar de ascitis hemorrágica sin que existan esplenomegalia u otros signos de hipertensión portal; pero todos estos son signos de enfermedad avanzada.

Su mayor desafío es que solo el 10-15% son resecables y tienen una recurrencia del 70% entre 16 y 24 meses. Para mejorar esta baja resecabilidad se desarrollaron numerosos tratamientos: neoadyuvancia, embolización portal, hepatectomía en dos tiempos, radiofrecuencia y criocirugía.

Su ventaja es la de permanecer mucho tiempo en el hígado antes de pasar al pulmón u otros órganos.

Se ha llegado a obtener sobrevidas del 40% a 5 años con la exéresis. La resección debe realizarse en un centro que ha demostrado suficiente evidencia documental que indique una morbilidad y mortalidad aceptables.

Marcadores tumorales

El antígeno carcinoembrionario (CEA) es el más utilizado, ya que sus niveles en sangre se encuentran elevados en el 70 a 90% de los pacientes con metástasis hepáticas.

Normal en no fumadores menos de 5 ng/ml y menos de 7-9 ng/ml en fumadores.

El antígeno carbohidrato (CA 19-9) es menos específico y está aumentado sólo en el 30 a 40% de los casos. Normal, menor a 37 U/ml. Aplicado principalmente en el adenocarcinoma del páncreas.

Ambos se utilizan en el control posterior a la resección de las metástasis hepáticas, detección de recidivas hepáticas y/o extrahepáticas y monitoreo y/o control de la adyuvancia; ya que deben disminuir si la resección fue completa al mes de operado o si la quimioterapia es eficaz.

Función hepática

Fundamental de evaluar ante la posibilidad de resección hepática; principalmente en pacientes cirróticos, hepatitis crónica o que han recibido quimioterapia.

Imágenes en resección hepática

Su empleo puede variar de acuerdo a cada institución.

DETECCIÓN DE MTS CON

IMÁGENES

Bases

• Tamaño de la lesión

• Diferencia de contraste entre hígado y lesión

• Definición entre borde de hígado y lesión

• Detección con TAC o RMI sin contraste (MTS

más agua diferencia de color fondo de hígado)

• Contraste iodado o gadolineo resaltan el

parénquima hepático

• Lesiones – 1 cm. Dificil detectar con cualquier

método

MTS hepáticas (número, tamaño, localización, relación con vasos): ECO, TAC, RMI.

MTS extra hepáticas: TAC tórax y abdomen, PET-CT.

Colon: colonoscopia.

ECO: bajo costo, no radiación, es la primera indicación. La desventaja es ser operador-dependiente. Se emplea como seguimiento. Para caracterizar el flujo vascular dentro y alrededor de la MTS, se emplea el doppler color.

TAC helicoidal con contraste: sensibilidad similar a la RMN aunque mayor especificidad que ésta; su uso preoperatorio es mejor que la RMN para la detección de enfermedad extrahepática (más frecuentes las metástasis pulmonares). Complementa a la TAC convencional con contraste. Aumentó la sensibilidad de detección a un 90%, pero lesiones de menos de 1 cm pueden no determinarse así como peritoneo y depósitos serosos en la superficie del hígado o intestino.

Confirma la presencia de metástasis hepáticas, determina el número y tamaño de las lesiones y sus relaciones con estructuras vasculares, evalúa la resecabilidad de las lesiones con margen de seguridad y analiza la cantidad de hígado remanente y sano (volumen). Mayor sensibilidad con 3D multislice.

RMN: mayor precisión en la detección de afectación vascular y lesión benigna (por ej.: hemangioma o quiste). No es sensitiva para enfermedad extrahepática.

RMN con contraste (Óx. Fe): único contraste capaz de marcar las células de Kupfer de forma selectiva y aumenta el contraste entre el hígado y las metástasis. Imagen gris, heterogénea.

El gadolíneo, que es un contraste extracelular, produce un anillo de enhancement, de la MTS.

El empleo de medios de contraste ha permitido hoy día detectar MTS de ½ cm.

FDG-PET: la tomografía con emisión de positrones con fluorodeoxyglucosa es inespecífica, ya que se basa en el alto consumo de glucosa por las células cancerígenas y concretamente en la fosforilacion de glucosa-6-fosfato. Complementa la información de estadificación de la TAC o RMI, demostrando enfermedad extrahepática en 1/3 de los pacientes donde no se sospechaba (recidivas de enfermedad hepática o extrahepática).

David L. Joyce y col. del John Hopkins recomiendan su empleo de rutina, si está disponible, ya que mejora la selección de pacientes y limita el número de exploraciones quirúrgicas innecesarias (en Arch. Surg. 2006; 141: 1220-1226). Cambió el plan de tratamiento en aproximadamente 29% de los pacientes, aunque no es sensitivo para lesiones de menos de 1 cm o tumores mucinosos.

El empleo combinado de estos estudios ha incrementado el porcentaje de resecabilidad a más del 80%.

Ningún método de imágenes puede hoy detectar las micro metástasis o mts. ocultas

Ecografía intraoperatoria o video laparoscópica: sensitividad 90-96 %. Siempre debe realizarse, porque detecta lesiones no advertidas en preoperatorio, en hígado remanente e identifica las estructuras vasculares y su relación con los tumores. Es guía para agujas y catéteres. Cambio de táctica operatoria.

Es imprescindible su empleo ya que es a la cirugía hepática lo que la colangiografía intraoperatoria en la cirugía biliar.

Videolaparoscopia diagnóstica (si está disponible)

Permite un relevamiento visual abdomino-pelviano, reconocer MTS peritoneales, hepáticas superficiales y adenomegalias no detectadas, conseguir muestras tisulares (biopsias), obtención de ascitis (citología). Confirma la indicación operatoria o la cambia, evitando laparotomías innecesarias. Debe asociarse a ecografía translaparoscópica intraoperatoria.

Biopsia hepática

Necesidad de diagnóstico histológico para realizar neoadyuvancia sistémica o regional. No realizarla en tumores resecables. Riesgo de complicaciones mecánicas (dolor, hemorragia, hemobilia) y oncológicas (diseminación, implantes en trayecto). El avance en el desarrollo de técnicas de imagen permite un diagnóstico sin necesidad de biopsia previa al tratamiento quirúrgico, que además perjudica la evolución en pacientes resecables.

Colonofibroscopia

Para detectar una segunda localización en colon (5%) o recidiva tumoral en la anastomosis, en casos de MTS hepáticas metacrónicas.

Tratamiento

El concepto, siguiendo a Bismuth, es realizar una “cirugía radical económica”.

Es fundamental el manejo anestésico y de la técnica quirúrgica. La mejor estrategia es el manejo multidisciplinario en problemas de irresecabilidad. La resecabilidad basada en tamaño y número de la metástasis hoy es la habilidad de obtener una completa resección R0 macroscópica y microscópica del hígado (margen de seguridad) y la completa resección de cualquier enfermedad extrahepática. El factor más importante es preservar al menos 30% de la función hepática (“la resecabilidad que define lo que se elimina ahora debe ser determinado por lo que queda”). El tratamiento quirúrgico es el único con intento de curación. La única restricción para la resección de metástasis hepáticas es la presencia de enfermedad extrahepática no resecable o que la remoción total de las MTS hepáticas dejen menos del 30% del parénquima hepático funcional remanente.

Aún con compromiso ganglionar del pedículo portal y presencia de metástasis pulmonares, la resección hepática puede estar indicada, ya que la supervivencia de los pacientes con metastasectomias pulmonares y hepáticas, ya sea simultáneas o secuenciales, es satisfactoria en casos seleccionados.

MTS HEPATICA MTS PULMON

La sobrevida es más prolongada si el intervalo de enfermedad entre la primera y segunda MTS es mayor a 1 año, en pacientes con MTS única en hígado y menores de 55 años.

La resección con intento de curación alcanza índices de supervivencia a 5 años de 30% a 40%. Es significativa (p< 0.001), contra resección incompleta o sin resección.

Sin tratamiento, la supervivencia media es de 8 a 12 meses y aunque la quimioterapia puede prolongarla, el pronóstico a largo plazo no supera una media de 21,5 meses.

Los factores pronósticos más importantes respecto a la sobrevida son el estado ganglionar del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad entre la resección del tumor primario y el diagnóstico de la metástasis, el compromiso extra hepático, el número y tamaño de las metástasis, bilobares, el margen de seguridad y el nivel de CEA preoperatorio. Las metástasis sincrónicas suelen tener un comportamiento biológico más agresivo y un peor pronóstico alejado que las metacrónicas.

El “margen de seguridad” ya no es más de 1 cm, ya que se ha demostrado que los márgenes no tienen efecto sobre la supervivencia siempre y cuando el margen de 1 mm sea microscópicamente negativo (Pawlik y col.)

Pero la supervivencia libre de enfermedad, es mayor cuando el margen negativo es de 1 cm. La resección simultánea colorectal y hepática es una opción válida si se dispone de dos equipos quirúrgicos competentes.

El tratamiento deberá ser individualizado y puede requerir la combinación de diferentes técnicas.

Tumores hepáticos. Técnicas mini invasivas

- Injuria hipertérmica (ablación local)

Radiofrecuencia

Microondas

Láser

- Muerte celular (ablación local)

Por frío: crioablación

Por toxicidad: alcohol

- Drogas citotóxicas y agentes embolizantes (hígado total) Quimioembolización

Destrucción de tejido maligno con mínimo daño del tejido hepático circundante.

Bajo costo y morbilidad. En pacientes ambulatorios. Sin mortalidad.

Se pueden tratar las recurrencias.

En pacientes en pobres condiciones quirúrgicas.

La mayoría se pueden realizar en forma percutánea o laparoscópica.

Necesita imágenes para localizar tumor, monitorear proceso de ablación y documentar la eficacia del tratamiento.

Radiofrecuencia

Injuria térmica corriente/alt. 0 RF (460-500 kHz).

Necrosis con ablación pequeña (> más electrodos).

Limita perfusión hepática por enfriamiento (<Pringle).

Menos de 5 tumores.

Menos de 5 cm de diámetro (ideal, 3 cm).

No evidencia de tumor extrahepático.

No cerca de cápsula hepática.

No cerca de grandes vasos supra hepáticos o portales.

No cerca de diafragma o vesícula.

Vía preferida: percutánea, 12-35 m por cada tumor.

Imagen preferida: ECO (+ beneficio intraoperatorio).

Por VL: detecta lesiones adicionales y MTS peritoneales.

Por laparotomía: variedad agujas y transductor en zonas imposibles.

Por VL y protección órganos adyacentes.

Indicación: HCC con cirrosis (MTS más recurrencia: ¿enfermedad oculta?), se puede repetir.

Ablación activa: esfera ecogénica por fuera de la aguja con microburbujas por calentamiento tejido.

Confirmación ablación adecuada: TAC c/contraste inmediata al tratamiento.

Contraindicaciones

Carga tumoral excesiva – Cirrosis con Child C – Infección activa – Insuficiencia renal – Factores de coagulación alterados (corregir).

Complicaciones

Fiebre; hemorragia intrahepática o peritoneal; hemobilia; hemotórax; injuria del diafragma; derrame pleural; colecistitis; aumento de transaminasas.

Crioablación

Muerte celular por congelamiento directo, desnaturalización de proteínas celulares, ruptura de la membrana celular, deshidratación celular e hipoxia isquémica.

Necesita laparotomía con anestesia general.

ECO: bola de hielo con borde hiperecoico con sombra acústica posterior.

Más complicaciones que RF.

Complicaciones especiales: inflamación pulmonar, fractura hepática con hemorragia grave.

Alcohol

Necrosis por deshidratación celular e isquemia por trombosis vascular.

Menos cara y más experiencia.

Mínimo equipamiento (aguja y alcohol).

Vía percutánea.

Tumores < 3 cm.

HCC con cápsula o cirrosis (No en MTS).

< Complicaciones que RF pero RF > % necrosis completa tumoral y en menos sesiones.

Contraindicaciones igual RF más trombosis porta e ictericia obstructiva (peritonitis biliar).

Quimioembolización

Agente terapéutico vía catéter en a. hepática (tumores irrigación arterial).

Acción prologada del agente por embolización.

HCC acumula aceite iodado y prolonga exposición del tumor a la droga (Lipiodol).

Drogas: doxorubina, cisplatino, mitomicina C combinados con lipiodol.

Contraindicaciones: insuficiencia hepática severa, encefalopatía, insuficiencia renal, tumor que ocupa más del 50% del hígado, infección activa.

Control de ablación

- Preoperatorio Laboratorio: alfafeto, CEA, función hepática, renal y coagulación TAC o RMI: Nº, tamaño, enfermedad extrahepática, relación estructuras vecinas, MTS pulmón y hueso.

- Postoperatorio

HCC: alfafeto MTS: CEA TAC (c/3 m): recurrencia local - recurrencia hepática remota enfermedad extrahepática: (pulmón, hueso y ganglios).

Las técnicas de ablación térmica (crioablación, ablación por radiofrecuencia (RF)) se han utilizado como procedimientos auxiliares de la resección o en aquellos pacientes que no son buenos candidatos para la cirugía.

La información más reciente indica que tras la ablación por radiofrecuencia la persistencia de células malignas es más alta de lo que se creía y es mayor el número de recurrencias, que en carcinomas hepatocelulares, debido a la existencia de invasión microscópica y lesiones satélites en parénquima sano adyacente (metástasis más sensibles al calor que el tejido sano); por lo tanto no debe usarse cuando la resección es factible.

El empleo de la ablación por microondas (MWA) puede emplearse cuando la MTS está cerca de estructuras críticas como arterias o venas.

También puede emplearse exclusivamente en tumores hepáticos la radiación interna selectiva con microesferas (SIR-Spheres). Se colocan en la arteria hepática a través de un catéter que penetra por la arteria femoral y actúa sobre el tumor sin dañar el hígado sano, ya que la circulación de las MTS es 90% arterial.

Manejo estratégico

1) MTS metacrónica, unilobar, única o tres MTS, CEA leve aumento: resección hepática sin quimioterapia. En lo posible, segmentectomías que ahorra hígado sano para re-resecciones en recidivas.

MTS METACRONICAS

Hoy, siguiendo a Nordlinger, se indica adyuvancia (quimioterapia postoperatoria), ya que su empleo ha disminuido el índice de recurrencia, en relación a los pacientes que no la recibieron.

Muchos pacientes mueren de recurrencia de la enfermedad después de la resección hepática y esta se ubica en el 45-75 % en el hígado remanente y en más del de 40% la primer recurrencia. Probablemente exista enfermedad residual microscópica, que justifica el empleo de la quimioterapia adyuvante.

2) MTS multinodular unilobar: hepatectomía derecha, pero hígado remanente < 30%, necesita embolización portal, para producir una hipertrofia compensadora.

Embolización portal (induce apoptosis de hepatocitos, aumenta el volumen del lóbulo remanente y atrofia el embolizado). Percutánea, intraoperatoria: por vena ileocólica o ligadura asociada a la inyección de alcohol absoluto. La portografía permite embolizar la rama portal del lado tumoral con la ayuda de Histoacryl. Se indica en MTS multinodular.

Si hay MTS en lóbulo remanente, resecarla o RF o crío. Hepatectomía en 4-6 semanas, previo control de la hipertrofia inducida por medio de una TAC tridimensional.

3) MTS sincrónica:

1-Resecar tumor primario de colon; administrar quimioterapia sistémica; resecar MTS en forma diferida.

2-Hepatectomía simultánea: cuando el tumor colorectal no tiene complicaciones y las MTS son resecables: resecar el tumor primario y las MTS hepáticas y administrar terapia sistémica. Es segura, evita dos operaciones y anula la posible hepatotoxicidad de la quimio neoadyuvante y admite la resección de MTS que puedan metastizar más adelante. Debe seguirse con quimio adyuvante. Depende de la extensión de la enfermedad, del grado de comorbilidades y que la conducta técnica sea favorables.

Algunos autores prefieren realizar la hepatectomía primero por la hipotensión controlada con la presión venosa central y que el paciente reciba gran cantidad de fluidos si realizan la resección colónica previamente. Otros prefieren realizar neoadyuvancia, que daría mejor sobrevida.

En estos casos se prefiere una incisión xifopubiana, que permite la realización de ambas resecciones.

MTS SINCRONICAS

3-Neoadyuvancia: si MTS son irresecables. Si se produce un “downsizing”: resección de colon y MTS.

4-Ca. colorectal complicado: obstrucción, oclusión, hemorragia, localmente avanzado: resección de colon o colostomía.

4) MTS bilobares

Neoadyuvancia (quimioterapia, previa a la cirugía) con: FOLFOX: FOL (ácido folínico: leucovorina) F (5FU) OX (oxalilplatino) FOLFIRI: leucovorina, 5FU, IRI (irinotecan)

FOLFOXIRI: leucovorina, 5FU, oxalilplatino, irinotecan.

La neoadyuvancia permite identificar pacientes que improbablemente se beneficien con una resección; puede realizar una disminución del tamaño tumoral (“down sizing”) y hacer resecable una MTS irresecable.

Downsizing: Bismuth et al. , del Hospital Paul Brousse, demostraron en un estudio con 53 pacientes con metástasis hepáticas de cáncer colorectal inicialmente no-resecables, que el uso de una quimioterapia neoadyuvante sistémica con 5-fluorouracilo, ácido folínico y oxaliplatino, undownsizing adecuado, que convirtió a estos pacientes de irresecables a resecables, con resultados comparables a aquellos pacientes que fueron considerados resecables inicialmente (Bismuth, H. “Resection of nonresectable liver metastases from colorrectal cancer after neoadjuvant chemotherapy”. Ann Surg 1996; 224: 509-522).

Si responde con estabilización o bajando el estadio (“downstaging”): resección hepática (15-30% de irresecables).

¡La cirugía tan pronto la metástasis sea resecable y no esperar la mayor respuesta de la neoadyuvancia![16]

“Hacer neoadyuvancia con quimioterapia corta (3 ciclos) y más activa”.

El empleo del oxaliplatino provoca dilatación sinusoidal: ”hígado azul” y el irinotecan, esteatohepatitis: ”hígado amarillo”, que aumentan las complicaciones postoperatorias y necesitan de experiencia del cirujano para el manejo de un hígado más frágil y sangrante.

Progresión: nueva quimioterapia-biomolecular (bevacizumab, cetuximab) El bevacizumab es un anticuerpo monoclonal humanizado, se une al factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF), inhibiendo así la unión de éste a sus receptores situados en la superficie de las células endoteliales. Al neutralizar la actividad biológica del VEGF se reduce la vascularización de los tumores y, por tanto, se inhibe el crecimiento del tumor.

El cetuximab, anticuerpo IgG1 monoclonal, inhibe la proliferación de las células tumorales humanas que expresan EGFR (Receptor del Factor de Crecimiento Epidérmico) e induce la apoptosis. Además, inhibe la producción de factores angiogénicos, bloquea la migración de células endoteliales y provoca una reducción en la metástasis y en la neovascularización tumoral.

Está indicado después del fracaso con el tratamiento citotóxico que incluye irinotecan.

Con esta droga se logran sobrevidas de más de 2 años, con respuesta entre 60%-80%, aumenta la posibilidad de resección de MTS y disminuye la progresión de la enfermedad.

El K-ras, primer biomarcador molecular, permite seleccionar la terapia, al predecir la respuesta terapéutica a cetuximab, cuando tienen K-ras nativo (no mutado) como ocurre en el 65% de los pacientes con MTS de cáncer colorectal.

Las mutaciones se detectan en los codones 12 y 13 del gen K-ras2, por lo tanto los pacientes con K-ras mutado no son candidatos para el tratamiento con cetuximab.

La neoadyuvancia en potencialmente resecables tienen alto porcentaje de respuesta y de resección (15-30%). En los nunca resecables, empleando la segunda línea de quimioterapia, pueden prolongar sobrevida, pero tener en cuenta la calidad de vida, por las intolerancias y fenómenos secundarios.

5) MTS multinodular bilobares

a) Hígado derecho con más de 3 MTS y nódulos < de 30 mm en lóbulo remanente: hepatectomía derecha más RF o crío en izquierda. Destrucción local: con RF o crío en MTS contra laterales irresecables. Los resultados no son tan buenos como la resección.

b) Hígado derecho con > de 3 MTS y nódulos > 30 mm en lóbulo remanente: hepatectomía en 2 tiempos, quimioterapia en el intervalo.

c) Resección en 2 tiempos: en MTS bilobares grandes. Mejor manejo cuando se puede comenzar por el izquierdo y asociar embolización portal. Tiene la ventaja de limitar la extensión de la disección cerca del pedículo hepático en el primer tiempo y no movilizar el lóbulo que se deja, lo que facilita la resección del segundo tiempo. Ligadura porta derecha e inyección de alcohol absoluto, lo que previene el reflujo del alcohol en el tronco y rama izquierda de la porta y la transformación cavernomatosa del sistema portal ligado. La segunda hepatectomía se realizará sólo si es potencialmente curativa en ausencia de progresión tumoral significativa.

Tiene mayor morbilidad que la primera, pero la mortalidad es relativamente baja.

6) Mts recidiva posterior a resección primaria

Re-resección (exéresis iterativa): la sobrevida en años es semejante la primera resección. Con 3 re-resecciones 32% vivos a 5años, recidiva después de la segunda sin resección 5% a 3 años y 15% a 2 años en los que la tercer hepatectomía fue incompleta Recidiva única, con intervalo libre de más de un año y no hay localizaciones extrahepáticas, se indica una resección inmediata, reducida o segmentectomía.

Si la recidiva es múltiple y precoz y necesita una hepatectomía mayor o hay localización extrahepática, aunque sea resecable, se debe hacer quimioterapia previa para estabilizar la evolución tumoral y luego hepatectomía.

La respuesta completa a quimio en TAC no significa curación y debe resecarse la región para evitar recurrencia; la imagen desaparece, pero persisten las células neoplásicas.

La quimioterapia provoca esteatohepatitis, lo que aumenta la morbilidad pero no la mortalidad, por lo que se aconseja no emplear contraste en TAC.

RERESECCION MTS

1º S IV 4-8-88

2º S II-III 24-9-93

3º S VIII 2-8-96

7) MTS voluminosas de hígado derecho

Abordaje anterógrado para hepatectomía derecha o triseccionectomía derecha.

Necesitan embolización portal previa en caso de hígado remanente insuficiente.

En general las estrategias para aumentar la resección en MTS irresecables tienen un elevado porcentaje de morbilidad y una mortalidad relativamente baja.

Una nueva clasificación distinta al TNM será útil para guiar la selección de pacientes para resección, ablación y tratamiento adyuvante.

Nueva estadificación para pacientes con MCCR

Debido a que el estadio IV del TNM incluye todos los tumores colorectales con MTS hepáticas y MTS fuera del hígado, independiente de la potencial resecabilidad de las MTS (85% irresecables), el ECMTG (12) propone esta estadificación y dividen al M en:

M O: No MTS conocida

M1 a: MTS resecables (15%)

1559

M1 b: MTS hepáticas potencialmente resecables (10-30%). Irresecables, pero transformadas en resecables después de respuesta a quimioterapia.

M1 c: MTS hepáticas nunca serán resecables (70-90%). En estos pacientes la quimioterapia busca prolongar la sobrevida y mejorar la calidad de la misma.

(Esta necesita futura estratificación)

MTS Cáncer colorectal (diciembre 2007)[1]

7.213 pacientes (2.258 prospectivos y 4.955 retrospectivos)

Masculinos: 61,05% Femeninos: 38,95%

En 6.700 resecados, 7.692 hepatectomías.

En 6.912 pacientes: Resecados No resecados

Sobrevida 5 años 40% 6%

Sobrevida 10 años 24% 0%

Mortalidad en 5.806 pacientes 2,93%.

Peor sobrevida localización rectal que colónica.

Seguimiento

Colonoscopía: anual

Primer y segundo año:

Cada 3 meses: ECO, CEA, CA 19.9, Rx tórax

Cada 6 meses: TAC o RMI

Tercer y cuarto año: igual cada 4 y 12 meses

Quinto año: igual cada 6 y 12 meses

En caso de dudas en cualquier momento: PET

Hemos presentado una guía general sintética y no la base definitiva para el diagnóstico y tratamiento de casos particulares.

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Metástasis hepáticas de tumores neuroendócrinos

Dres. R. Bracco y J. Grondona

Introducción

Las metástasis hepáticas originadas en tumores neuroendocrinos (MHTNE) son raras.

Sin embargo existen importantes diferencias entre la naturaleza de estos tumores secundarios de hígado si se los compara a sus equivalentes gastrointestinales de origen adenocarcinomatoso o sarcomatoso[1]. Sus características distintivas son:

1) signos clínicos específicos y comportamiento benévolo;

2) producción de hormonas y aminas responsables de los signos clínicos y de actuar como marcadores tumorales;

3) su crecimiento y síntomas son inhibidos por agentes bloqueantes específicos.

Histopatológicamente los tumores neuroendocrinos usualmente son de aspecto monomorfo, argirofílicos y positivos a las tinciones argentafines. Pueden ser clasificados en subgrupos diferenciables por métodos inmunohistoquímicos[1].

Las MHTNE raramente se presentan aisladas. Usualmente son múltiples, de variados tamaños y afectan ambos hemihígados aunque sólo excepcionalmente se observan siembras miliares en toda la glándula[9].

El tumor carcinoide es el que más comúnmente causa metástasis hepáticas especialmente los de origen en intestino delgado[2] y colon ascendente. De este último, el nacido en el apéndice cecal es el más frecuentemente observado aunque raramente metastatiza en el hígado. Los restantes tumores carcinoides se originan en estómago, esófago, bronquios, resto del colon y recto. Este último le sigue en frecuencia a los de intestino delgado y cecoascendente y representa el 15% del total y sólo cuando supera los 2 cm suele dar metástasis hepáticas.

Los tumores neuroendocrinos de páncreas muestran un variable grado de potencial maligno y en consecuencia de capacidad para afectar el hígado[3]. Los insulinomas[10] son benignos en el 90% de los casos y el 10% restante puede extenderse a ganglios vecinos y metastatizar en el hígado.

Otros tumores neuroendocrinos de origen insular como glucagonomas, gastrinomas, somatostinomas y vipomas (VIP: vasoactive intestinal polipeptide ) habitualmente pueden afectar ganglios regionales y dar metástasis hepáticas. Más de dos tercios de los pacientes con tumores neuroendocrinos de páncreas se presentan al momento del diagnóstico con invasión de los órganos vecinos.

Contrariamente a lo que se observa en adenocarcinomas y sarcomas, los tumores neuroendocrinos en general infrecuentemente dan metástasis hepáticas debido a su bajo potencial maligno. En un estudio de autopsias de 10.000 pacientes consecutivos con enfermedades malignas sólo 45 de 181 pacientes con tumores neuroendocrinos tenían metástasis en el hígado (24% de los neuroendocrinos y 0,5% del total).

Presentación clínica

Los tumores neuroendocrinos se caracterizan por liberar de manera inapropiada sustancias biológicamente activas de naturaleza amínica o polipeptídica. Cuando se sospecha la existencia de MHTNE el análisis de la presentación clínica es de gran importancia. Las originadas en primitivos de intestino delgado y cecoascendente frecuentemente se presentan asociadas al denominado síndrome carcinoide compuesto de rubor tóracofacial, diarrea o ambos. El síndrome carcinoide completo asocia insuficiencia tricuspídea y broncoconstricción aunque es excepcionalmente observado.

Debido a su lento crecimiento pueden transcurrir varios años entre la resección del tumor primitivo y la aparición del síndrome carcinoide.

Los insulinomas[5] se caracterizan por cursar con severos ataques de hipoglucemia en tanto que el síndrome de Zollinger Ellison se presenta con las características úlceras de localización atípica en duodeno distal y yeyuno proximal. El síndrome glucagonoma tiene severas manifestaciones de afectación dérmica que conducen a la sepsis y depleción de aminoácidos. El síndrome diarreogénico de Verner-Morrison es causado por tumores que producen el VIP. La ocurrencia simultánea de hiperparatiroidismo y metástasis hepáticas sugiere firmemente un síndrome MEN-1 con un tumor neuroendocrino insular como origen de las metástasis hepáticas. En cambio si las metástasis hepáticas se asocian a un síndrome MEN-II el origen tumoral suele ser un carcinoma medular de tiroides. La diarrea suele ser una manifestación ominosa que indica compromiso hepático.

En pacientes con síndrome de Cushing y metástasis hepáticas se debería pensar en un primario de localización ectópica y secreción de ACTH. A su vez la presencia de hipercalcemia por producción ectópica induciría a pensar en metástasis hepáticas de origen en tumor productor de parathormona o péptidos equivalentes a esta hormona.

Aunque los feocromocitomas raramente metastatizan en el hígado su existencia obliga a pensar en una transformación maligna del mismo.

Alrededor de la mitad de los tumores neuroendocrinos de páncreas[4] son no funcionantes, vale decir que no secretan ningún péptido o amina que despierten síntomas específicos. Estas neoplasias suelen asentar en la cabeza del páncreas y no se diferencian en su presentación de las neoplasias ductales de este órgano.

Diagnóstico de laboratorio

Cuando se sospechan MHTNE se impone la búsqueda de marcadores tumorales para identificar péptidos específicos y aminas[1]. Esta búsqueda debería incluir dosaje por radioinmunoensayo de productos provenientes de tumores endocrinos de páncreas y medida de la excreción urinaria de 5 OH indolacético. La exploración en plasma de cromogranina A y B originalmente extraída de la médula adrenal tiene un valor inespecífico como expresión marcadora de tumores neuroendocrinos ya que se las ha observado elevadas hasta en el 94% de estos pacientes.

Las pruebas de estimulación y supresión son usadas para establecer el diagnóstico en casos límites de hipersecreción ya sea por ampliación o interrupción de la respuesta tumoral como es el caso de la prueba de la secretina empleada para diferenciar un gastrinoma de un antro hiperactivo.

Diagnóstico por imágenes

Los modernos métodos de diagnóstico por imágenes son muy útiles para aclarar la extensión de las metástasis hepáticas[7].

La angiografía esplácnica tiene una elevada sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de las MHTNE debido a que están hipervascularizados por su exclusivo aporte nutricional a cargo de ramos de la arteria hepática. En consecuencia esto los hace fácilmente demostrables. Cuando la tomografía computada falla en el reconocimiento de las metástasis hepáticas, la inyección de contraste intrarterial utilizando la técnica de dinámica incremental permite enriquecer las pequeñas diferencias en densidad entre el parénquima hepático normal y las metástasis.

La angiografía a través del tronco celíaco y de la arteria mesentérica superior, debido a su naturaleza invasiva, es potencialmente riesgosa y ha sido reemplazada por la ultrasonografía como forma de screening ya que se le asigna a ésta última una alta sensibilidad si es realizada por un operador experto. La resonancia magnética de última generación así como la tomografía helicoidal con reconstrucción vascular trifásica vienen a sumar un aporte significativo para el diagnóstico de estas lesiones hipervascularizadas.

El diagnóstico radioisotópico con tecnecio es menos sensible. Sin embargo recientemente la introducción del octreoscan (estudio radio isotópico con octeotride) demuestra resultados atractivos al pesquisar receptores de la somatostatina en las células de los tumores neuroendocrinos.

Diagnóstico por biopsia

El diagnóstico histopatológico tiene valor tanto para realizar la caracterización celular como para aislar los péptidos y las aminas que producen estas lesiones[5]. Si éstas son resecables quirúrgicamente la biopsia por congelación es preferible. Si por el contrario la cirugía no es indicada inicialmente por número, tamaño y distribución de las lesiones se puede optar tanto por una biopsia percutánea como por videolaparoscopia[4][5]. Esta última agrega al procedimiento su capacidad para estadificar la enfermedad reconociendo en oportunidades siembras miliares no detectadas en los estudios de imágenes.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía tiene un rol importante en el tratamiento de los tumores neuroendocrinos y sus metástasis hepáticas[4][5]. En tanto que el adenocarcinoma de páncreas tiene una resecabilidad en torno al 15% de los pacientes, los insulinomas de este órgano pueden ser extirpados hasta en el 90% de ellos con un límite inferior promedio del 25%.

Considerando que los tumores neuroendocrinos son infrecuentes, la proporción de pacientes que desarrollan metástasis hepáticas varía marcadamente entre los diferentes tipos de tumores entre un bajo porcentaje para los más comunes (insulinomas y tumores carcinoides) y hasta un 40% para los más raros gastrinomas y glucagonomas.

Además, escasamente un 10% de los pacientes con MHTNE tienen lesiones suficientemente localizadas como para permitir su resección radical con intencionalidad curativa. Será lógico comprender la exigua experiencia informada en el tratamiento quirúrgico de esta patología[4]. No obstante existen buenas razones para extirpar cuando sea posible las MHTNE ya sea total o parcialmente; su curso clínico lento y sin afectación del estado general del paciente es la principal de ellas. El control de síntomas incapacitantes como el síndrome carcinoide y la prolongación de la supervivencia aún con cirugía citoreductiva parcial (“debulking”) son otras razones para intentarla. El “Debulking protocol”, de la Clínica Mayo, puesto en práctica desde principios de la década del 90, ha tenido éxito en el 95% de los casos para controlar los síntomas del síndrome carcinoide. Algunos grupos indican el trasplante hepático en pacientes seleccionados con enfermedad rigurosamente evaluada y confinada en el hígado. Los primeros realizados mostraron mejor supervivencia que para otros tumores metastásicos y primarios. Logra eliminar completamente los síntomas, pero tiene el problema que recidivan todos. Los resultados muestran una mortalidad operatoria del 10% y una supervivencia a 5 años del 36 al 47%, pero con un período libre de enfermedad del 17 al 24%. Probablemente no se puedan comparar series de pacientes trasplantados o resecados por MH TNE, ya que los primeros tendrían enfermedad más avanzada.

El rol del trasplante[10] sería en ciertos casos donde no fuera posible eliminar con la resección el 90% de la enfermedad y fueran buenos candidatos para trasplante.

Actualmente la mayoría de los autores prefiere la resección hepática.

Tratamiento endovascular

Las MHTNE se encuentran predominantemente nutridas por la arteria hepática, lo cual se aprecia habitualmente en su evaluación angiográfica. Debido al doble aporte sanguíneo portal y sistémico que posee el hígado la terapéutica isquémica es especialmente adecuada.

Ligadura de la arteria hepática y dearterialización

Promovida en las décadas de los 70 y 80 por los autores suecos Fredlund y Bengmark, la ligadura de la arteria hepática y la dearterialización (lo anterior más todas su colaterales y la ligadura de todos los elementos vasculares del pedículo hepático excepto la vena porta y la vía biliar) contribuía a controlar los síntomas, reducían paliativamente el crecimiento tumoral y disminuían la excreción urinaria del 5 OH indolacético.

Embolización vascular

Consiste en la oclusión selectiva de un territorio por embolización vascular, que es la forma preferida actualmente y para ello es necesario introducir un catéter por vía endovascular y depositar un agente embólico. Con respecto a los agentes los más utilizados en el hígado son: 1) gelatinas reabsorbibles (espongostán); 2) micropartículas; 3) espirales metálicos (“coils”) y 4) cianocrilato. Cada uno de ellos tiene sus indicaciones específicas de acuerdo al objetivo terapéutico y a la angioarquitectura de la lesión a tratar. Las gelatinas reabsorbibles están disponibles en placas, lo que permite calibrar el tamaño del émbolo para ocluir arterias, arteriolas o vasos capilares.

Este material se reabsorbe en 1 a 3 semanas aunque existe cierta variabilidad individual.

Las micropartículas son elementos no reabsorbibles, calibrados en micrones cuyo objetivo es ocluir vasos capilares. Los espirales metálicos, por su mayor tamaño, se utilizan para ocluir arterias o venas como si fuesen ligaduras endovasculares. Los cianocrilatos son líquidos adhesivos que polimerizan rápidamente en contacto con los protones, como los que existen normalmente en la sangre o en el medio de contraste iodado. Es un excelente material de embolización, pero no es de fácil manejo y requiere un operador experimentado para su utilización. La embolización de la arteria hepática tiene un rol establecido en la paliación de los hipervascularizados TNE, logrando el control de los síntomas del síndrome carcinoide por 5 a 10 meses en el 90 al 100% de los casos[5][8].

Quimioembolización arterial

Tiene como objetivos fundamentales lograr una alta acción antitumoral local con poca repercusión sistémica. Es un procedimiento endovascular que con técnica de Seldinger accede por la arteria femoral a la arteria hepática y selectivamente plenifica los vasos nutrientes de los tumores hepáticos. Con la quimioembolización intrarterial se aumenta 20 veces la concentración local de la droga comparativamente a la sistémica y a su vez, la embolización triplica estos efectos. La utilización de un émbolo graso como el lipiodol, en una emulsión estable con las drogas antitumorales permite mayor selectividad, concentración y persistencia intratumoral de las mismas, potenciando aún más la acción antineoplásica local. Las drogas utilizadas varían según la estirpe tumoral, utilizándose preferentemente la doxorrubicina en los tumores neuroendocrinos y en el hepatocarcinoma. Las características del lipiodol que enlentece transitoriamente el flujo sanguíneo, aumenta el tiempo de contacto entre las drogas y las células tumorales. Así mismo, el lipiodol tiene una hiperselectividad para las arterias neoplásicas actuando como un factor de vectorización y fijación tumoral, reflejado por la obtención de una concentración 4 veces mayor, en el tejido tumoral que en el hígado sano. Varios estudios han demostrado estos beneficios farmacocinéticos de las emulsiones de lipiodol y drogas antiblásticas utilizados en forma combinada, particularmente para el tratamiento del hepatocarcinoma. Si bien el tratamiento es útil con alta tasa de respuesta local en metástasis hepáticas de diversa estirpe histológica, sus mejores resultados se obtienen en el hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendocrinos[5][8].

Las respuestas en el tratamiento de las MHTNE irresecables son muy satisfactorias y claramente superiores a las de quimioterapia sistémica, por lo cual es el tratamiento de elección para las MHTNE irresecables [8]. La alta tasa de respuestas favorables reportadas en la literatura son, para los primeros 6 a 12 meses, de aproximadamente 70-95% para control del síndrome carcinoide y una disminución del 50 al 60% de la masa tumoral. La supervivencia media de estos pacientes fue de 2 años.

Según varias series publicadas[8] se obtuvieron entre el 65 y 95% del control de los síntomas del síndrome carcinoide, con una supervivencia a 5 años del 95% para los pacientes resecados con MH únicas y del 56% para los casos irresecables tratados con quimioembolización.

Respecto a los resultados entre la simple embolización y la quimioembolización los mismos fueron similares en relación a las respuestas y supervivencia[8].

Con esta técnica se puede obtener una manifiesta supresión de los síntomas con control local del crecimiento tumoral. El síndrome postquimioembolización ocurre a menudo con diferentes grados de severidad (dolor abdominal, fiebre, injuria hepática) pudiendo durar desde días a semanas siendo lo habitual su resolución espontánea. La atenuación de esta respuesta puede lograrse haciendo el procedimiento en forma secuencial por cada hemihígado en la frecuente situación de enfermedad hepática bilateral.

Tratamiento intersticial

Los abordajes intersticiales[8] descriptos para lograr la destrucción local de tumores hepáticos y que se han hecho extensivos a las MHTNE son: 1) criocirugía; 2) radiofrecuencia; 3) microondas.

La más utilizada al presente es la radiofrecuencia (RF) que consiste en la destrucción de tumores hepáticos in situ por coagulación térmica y desnaturalización proteica. La energía por radiofrecuencia se emite por un generador y fluye a través de un electrodo cuya punta termina en un haz de filamentos (de 4 a 9). Puede ser aplicada por vía percutánea, por videolaparoscopia o a través de una laparotomía. Se recomienda aplicar el método cuando existen hasta 4 lesiones con un diámetro no mayor de 5 cm. Se aconseja no utilizarlo si la MH se encuentra adyacente a los pedículos biliares. Se utiliza para tratar lesiones múltiples y combinar la RF con cirugía resectiva del parénquima hepático para lograr mayor citoreducción[8].

Tratamiento médico

Se pueden utilizar antiserotonínicos por vía oral, como la ciproheptadina, utilizada a dosis altas (12 a 48 ng/día), para el control de la diarrea y recuperación del peso, pero no mejora los signos cutáneos. El mecanismo de acción sería a nivel periférico, ya que el 5-HIAA en orina no disminuye sus niveles. Presenta efectos no deseados como sedación, sequedad de mucosas, náuseas y vómitos, que a veces obligan a suspender el tratamiento.

La somatostatina (ST) es la responsable de la inhibición de la liberación de péptidos endógenos. El 80 al 90% de los TNE con síndrome carcinoide tienen receptores en la superficie de sus células tumorales para ST. Por lo tanto, al octapéptido análogo sintético derivado de la ST natural, llamada octreotida (Sandostatín®), que se aplica por vía subcutánea y que tiene una vida media de 3 a 4 horas, se lo emplea para inhibir la secreción patológicamente aumentada de serotonina, hormona de crecimiento y de otros péptidos producidos por el sistema endocrino gastroenteropancreático. Además, actuaría favoreciendo la apoptosis de las células tumorales. Según el caso a tratar se aplica en dosis diarias de 50 a 500 mg c/8 horas. Tiene una probada efectividad en el control del SC y según varias series publicadas controla: 1) 87% de los casos con signos cutáneos; 2) 77% de los pacientes con diarrea; 3) disminuye en el 80% los niveles de 5-HIAA en orina; 4) reduce la objetivación de masas tumorales en los estudios por imágenes; y 5) desacelera el crecimiento tumoral. El octreoscan es útil para evaluar los pacientes que se beneficiaron con la octreotida. El problema radica en que muchos pacientes se tornan parcialmente resistentes a la octreotida, luego de un promedio de tratamiento de 12 meses para los TC y de 3 meses para los TIP. De tal manera que sería una terapia adyuvante.

Con el alfa interferón se lograron algunas remisiones y alivios sintomáticos del SC

pero es utilizado en pocas ocasiones dado su alto costo y marcada toxicidad.

En un estudio multicéntrico alemán, randomizado no controlado, publicado en 2005, en pacientes con metástasis no resecables de TNE, se compararon 2 grupos: el primero de 54 casos tratados con octreotida combinada con alfa interferón y el segundo de 51

con octreotida como monodroga. En ambos grupos se observó disminución del crecimiento tumoral y mejoría de la supervivencia, sin diferencia significativa para cada terapéutica, concluyéndose entonces que es preferible utilizar la octreotida sola, ya que tiene menos costos y efectos adversos para los pacientes.

Quimioterapia

La droga más experimentada es la estreptozotocina, que es una glucosalina nitro urea. Otras utilizadas son el 5-fluoruracilo y doxorubicina. En general son resistentes a los tratamientos donde se reportan un 20 a 40% de respuestas. Actualmente se utilizan en pacientes sintomáticos con enfermedad avanzada.

Caso propio

Tumor carcinoide de intestino delgado resecado con adenopatías metastásicas locoregionales

Ecografía que demuestra la presencia de múltiples metástasis hepáticas

Octreoscan que certifica las lesiones metastásicas hepáticas

Tomografía computada trifásica en tiempo portal que muestra las lesiones sometidas previamente a una quimioembolización arterial

Tomografía computada trifásica en tiempo arterial que muestra las lesiones sometidas previamente a una quimioembolización arterial

El caso es actual y se encuentra en evaluación y control para resección hepática y/o trasplante hepático.

Algoritmo

En resumen, la cirugía de resección de MHTNE debería realizarse en pacientes[1]: 1) sintomáticos;

2) asintomáticos;

3) con cualquier primario neuroendocrino;

4) con cualquier cuadro hormonal.

Bibliografía

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5.-Fernández Cruz, L. et al. “Análisis del Registro Español de Cirugía del Páncreas“ Cir. Esp 2006; 79 (5): 293-8.

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8.- Martínez, J. et al. “Alternativas terapéuticas actuales de las metástasis hepáticas“. Rev. Med. Chile 2008, Vol 136, Nº3, 376-384.

9.-Prasad, P. et al. “Detection of occult liver metastases during EUS for staging of malignancies”. Gastrointestinal Endosc 2004; 59: 49-53.

10.-Samaniego, C. et al. “Insulinoma management”. Gastr Latinoam 2005; Vol 16 Nº 3, 250-254.

Metástasis hepáticas no colorrectales no neuroendócrinas

Dr. J. Lendoire

Generalidades

El hígado es la principal localización de metástasis aunque las vías de generación de las mismas difieren de acuerdo a la ubicación del tumor primario. Así es como en pacientes con tumores primarios intestinales (adenocarcinoma colorectal) las vías de diseminación más frecuentes son la portal fundamentalmente o la linfática regional intraabdominal. La racionalidad de la resección hepática en este grupo de pacientes se ha fundamentado en que la enfermedad metastásica en alta proporción está limitada al abdomen y con un tratamiento resectivo adecuado del tumor primario y de la metástasis se puede ofrecer un procedimiento curativo. Esto ha sido demostrado con supervivencias post-resección del 40% a los 5 años y del 25% a los 10 años[1].

Asimismo, en los últimos años, la aplicación progresiva de nuevos esquemas de quimioterapia ha permitido ampliar el espectro de pacientes candidatos a resección a aquellos con metástasis colorectales inicialmente irresecables, cuyas supervivencias han demostrado ser similares a pacientes inicialmente resecables[1].

Otra entidad diferente la constituyen las metástasis hepáticas de origen no colorectal.

Originadas en alta proporción de tumores extraabdominales, se diseminan al hígado por vía sistémica y con elevada frecuencia presentan localizaciones metastásicas extrahepáticas. Este grupo está caracterizado por tener una población heterogénea, con una menor incidencia de metástasis únicas, series de un bajo número de casos, sin estudios prospectivos y con escasas guía de tratamiento. Si bien existe la tendencia a agruparlas con las metástasis de tumores neuroendocrinos, estas últimas deben ser consideradas una entidad independiente ya que su evolución y pronóstico son distintos a las de las metástasis no colorectales[2].

El tumor primario puede presentar localizaciones variadas desde cabeza y cuello, pleura y pulmón, mama, aparato gastrointestinal, aparato genitourinario hasta las diversas localizaciones correspondientes a algunas estirpes histológicas como son los sarcomas o los melanomas (coroideo o cutáneo). Con menos frecuencia se hallan pacientes portadores de metástasis hepáticas cuyo tumor primario se desconoce no obstante todos los estudios diagnósticos realizados. Se agrupan bajo la denominación de “metástasis de primario desconocido”.

Figura 1: TAC: metástasis única metacrónica (3 años) de carcinoma adenoide quístico de submaxilar

Figura 2: RNM (T2): metástasis única de carcinoma adenoide quístico de submaxilar (varón 68 años)

Figura 3: Hepatectomía izquierda y resección de metástasis satélite en Seg VIII

Figura 4: Pieza de resección: metástasis de carcinoma adenoide quístico

Diagnóstico

Tal como en el estudio de las metástasis de origen colorectal, la ecografía y la tomografía axial computada ocupan el primer escalón en el diagnóstico de las metástasis no colorectales (figura 1). La resonancia magnética nuclear es un método complementario de diagnóstico de utilización selectiva (figura 2). El PET/TC ha adquirido un lugar preponderante en el estudio de esta entidad considerando la elevada frecuencia de diseminación extrahepática hallada. Así es como Chua y col. refieren que el PET/TC en comparación con la TAC modificó en su serie la conducta terapéutica en un 25% de los pacientes con metástasis no colorectales no neuroendocrinas (NCRNNE)[3].

Consideramos que la punción biopsia tumoral no se justifica en pacientes con indicación quirúrgica resectiva por el riego de implante tumoral y sólo la reservamos para pacientes con secundarismos hepáticos de primario desconocido los cuales frecuentemente son incluidos en esta entidad (figuras 5 y 6). Hallamos fundamental la ecografía intraoperatoria, tanto desde el punto de vista diagnóstico como por su valor terapéutico durante el procedimiento resectivo. Tal como ha sido demostrado en un estudio del MSKCC, publicado en Annals of Surgical Oncology , la laparoscopía diagnóstica brinda las ventajas de evitar un 20% de laparotomías innecesarias e identificar 2/3 de os pacientes con enfermedad irresecable disminuyendo francamente la internación en dichos pacientes[4].

Figuras 5 y 6: Implante en pared abdominal postpunción biopsia con aguja fina al 10º mes postoperatorio de hepatectomía derecha por metástasis

Tratamiento

Si bien los beneficios de la resección hepática han sido demostrados en pacientes con metástasis de origen colorectal primordialmente aunque también en metástasis neuroendocrinas, los estudios realizados sobre el tratamiento de metástasis no colorectales no neuroendocrinas (NCRNNE) se han visto limitados por el número y por la heterogeneidad de las poblaciones (figuras 3 y 4). En 1997, Harrison y col. publican el primer estudio con un número relevante de pacientes (96) tratados mediante resección durante un período de 15 años, hallando como factores-pronóstico favorables de supervivencia: el origen del tumor primario, el intervalo libre de enfermedad entre el primario y la metástasis y la realización de resecciones curativas (R0)[5].Un año después (1998), Elias y col. en un estudio sobre metástasis no colorrectales y neuroendocrinas destacan la importancia de evitar la duración prolongada de la quimioterapia ante respuestas favorables ya que por un lado su desaparición radiológica y macroscópica podría dificultar la localización intraoperatoria por el cirujano y por el otro producir alteraciones histológicas y funcionales del parénquima hepático que afecten la evolución post resección[6] (figura 7).

Figura 7

Fundamentados en la importancia de un estudio multicéntrico de esta entidad realizamos el primero de nuestro país el cual fue presentado en el Congreso de la EHPBA European Hepato-Pancreato-Biliary Association (Verona) y publicado en el

HPB Journal (2007)[7]. En las figuras 8 y 9 se detalla el origen del tumor primario.

Figura 8: Origen del tumor primario[7]

Figura 9: Localización del tumor primario[7]

El análisis y seguimiento de 106 pacientes correspondientes a 5 centros HPB, demuestra que la resección hepática es un tratamiento efectivo para las metástasis NCRNNE, con una mejor supervivencia en pacientes portadores de metástasis de tumores urogenitales o de mama, en metástasis metacrónicas y en aquellos tratados mediante resecciones curativas (R0)[7]. Es de destacar que la supervivencia global a 5

años reportada varía del 19 al 45%[7]. Un reciente estudio multicéntrico francés establece tres categorías principales para las metástasis NCRNNE basadas en la supervivencia a 5 años. La más favorable está integrada por los pacientes con tumores primarios urogenitales y mama con supervivencias del 41 al 48% a los 5 años, la intermedia por tumores gastrointestinales y melanoma con supervivencias del 15 al 40% y finalmente la de peor evolución con tumores primarios de cara, cuello y pulmón con supervivencias < al 15%[8] (tabla 1).

Tabla 1

Grupos pronóstico de supervivencia a 5 años post-resección hepática acorde al origen de la metástasis NCRNNE[8]

El estudio establece un score pronóstico basado en factores del paciente (edad), del tumor primario (origen), de la metástasis (intervalo libre de enfermedad) y de la resección hepática realizada (presencia de enfermedad extrahepática, tipo de resección y margen de la misma)[8] (figura 10).

RH: indica resección – ILE: intervalo libre de enfermedad

Figura 10: Score de riesgo para resecciones hepáticas por metástasis NCRNNE[8]

Dentro del tratamiento de esta entidad se debe destacar el valor de la quimioterapia, que no sólo es un factor pronóstico en pacientes con respuestas favorables sino que con sus avances permitirá ir modificando las indicaciones y el timing adecuado de la cirugía resectiva en esta entidad[8] (figura 11 y 12). Los métodos ablativos como la radiofrecuencia pueden ser de utilidad en metástasis < de 4 cm como complementaria para las resecciones así como también para tratar pacientes de elevado riesgo quirúrgico. No obstante es de destacar que a diferencia del hepatocarcinoma pequeño donde la radiofrecuencia ha mostrado resultados comparables a la resección, en metástasis continúa siendo un método paliativo. En un futuro cercano, el tratamiento quirúrgico de la metástasis NCRNNE será cada vez más complementario de la quimioterapia y ello determinará progresivamente un incremento radical de la aplicación de la cirugía en esta entidad[8]. Asimismo la aplicación rutinaria del PET scan permitirá mejorar los resultados de supervivencia al identificar aquellos pacientes con progresión tumoral extrahepática no detectable por otros métodos de diagnóstico.

Figura 11 y 12: Hepatectomía izquierda por metástasis de cáncer de mama

Algoritmo

Bibliografía

[1] Rees, M.; Tekkis, P. P.; Welsh, F. K. et al. “Evaluation of long-term survival after hepatic resection for metastatic colorectal cancer: a multifactorial model of 929 patients”. Ann. Surg. ; 2008; 247: 125-

Extendiendo los límites de la cirugía hepática

Dres. V. Ardiles, F. Álvarez y E. de Santibáñes

Introducción

La resección quirúrgica con intención curativa de los tumores primarios y secundarios del hígado, asociados o no a quimioterapia neoadyuvante, es hoy la alternativa terapéutica de elección para prolongar la supervivencia a largo plazo, especialmente en aquellos pacientes con hepatocarcinoma (HCC) en hígados no cirróticos, en las metástasis hepáticas de cáncer colorrectal (CR) y en colangiocarcinomas lobares e hiliares. También en algunos casos seleccionados en pacientes con metástasis hepáticas de tumores neuroendocrinos y tumores no colorrectales no neuroendocrinos, la cirugía con resección completa de las lesiones es el principal tratamiento con potencial curativo.

Debido a las mejoras en el monitoreo anestésico, el cuidado perioperatorio y los adelantos en las técnicas quirúrgicas, la morbimortalidad de la resección hepática ha disminuido en los últimos años, siendo menor al 5% para resecciones mayores en centros especializados. Estos avances han llevado a una modificación en el criterio de resecabilidad. Estos cambios se produjeron principalmente gracias al avance en el tratamiento de las metástasis hepáticas de los tumores CR pero posteriormente fueron aplicados a la cirugía hepática en general sin discriminar por patología (aunque el manejo de cada tumor primario y secundario del hígado tiene algunos puntos particulares).

En la década del 70, algunos autores proponían limitar la resección a pacientes con lesiones únicas. A partir de 1984, las publicaciones sucesivas de Adson y col. reportaron similares índices de supervivencias en pacientes resecados con metástasis solitarias o con lesiones múltiples siendo del 25% y 18% a 5 años, respectivamente. Sin embargo, en 1986, Ekberg y col. identificaron algunos factores de mal pronóstico para la resección quirúrgica, y propusieron contraindicar la misma en pacientes con alguna de las siguientes características: más de cuatro lesiones, compromiso bilobar, imposibilidad de lograr un margen de al menos 1 cm y enfermedad ganglionar extrahepática. Esta conducta conocida como “criterios de Ekberg” fue acogida por diversos autores hacia fines de la década del 80. No obstante ello, a partir de los años 90, estos conceptos fueron variando nuevamente merced a terapéuticas quirúrgicas más agresivas. Se comenzaron a publicar resultados favorables en relación con la supervivencia de los pacientes que presentaban las características tradicionalmente descriptas como factores que contraindicaban la resección.

A partir de esto se produjo un cambio en el paradigma redefiniendo el concepto de resecabilidad en los tumores primarios y secundarios del hígado. Este cambio implicó una modificación en la mirada del cirujano que previamente estaba focalizada en “qué es lo que se iba a resecar” pasando a focalizarla en “qué es lo que va a quedar luego de la resección”. Por lo tanto, la atención ya no estaba puesta solamente en el número, tamaño y localización de las lesiones sino que estaba fundamentalmente en el volumen y la funcionalidad del hígado remanente. Actualmente, un tumor se considera resecable cuando el potencial margen de resección es negativo y el volumen residual es suficiente para mantener la función hepática preservando por lo menos dos segmentos contiguos con adecuado flujo biliar y vascular aferente y eferente.

Existe una relación entre el volumen hepático remanente y la funcionalidad hepática postoperatoria (IHP). De esta manera, dejando suficiente volumen de hígado remanente se disminuye la incidencia de IHP, la cual es la principal causa de muerte luego de este tipo de cirugía. Pero la recuperación luego de una resección hepática mayor no sólo tiene relación directa con el volumen sino también con la calidad del hígado remanente luego de la cirugía. En los hígados sanos, un 25% del volumen hepático total sería suficiente para mantener una buena funcionalidad hepática disminuyendo la morbimortalidad postoperatoria. Existen ciertas situaciones en las que la funcionalidad del parénquima hepático y su capacidad de regeneración puede verse disminuida, como por ejemplo en pacientes añosos, diabéticos, hígados fibrosos, esteatósicos, colestáticos o que han recibido quimioterapia previa. En estos casos un mínimo volumen remanente >30% sería necesario, extendiéndose a >40% en los pacientes con cirrosis hepática.

A pesar de esta extensión en los criterios de resecabilidad, un gran porcentaje de pacientes continúa considerándose irresecables de inicio, ya sea por las características del tumor (invasión vascular, metástasis extrahepáticas irresecables, etc.) o por presentar un remanente hepático futuro (RHF) insuficiente en calidad o volumen.

A los largo de los años se han ido desarrollando diversas estrategias con el fin de aumentar aún más la resecabilidad de estos pacientes. Estas estrategias podríamos agruparlas en aquellas que tienden a disminuir el tamaño tumoral (quimioterapia, procedimientos endovasculares) y aquellas que tienden a preservar o aumentar el hígado remanente (técnicas de ablación tumoral, cirugía en dos tiempos, oclusión portal preoperatoria y la técnica recientemente descripta conocida por el acrónimo ALPPS).

Sumado a estas estrategias, y principalmente gracias al avance en la quimioterapia y en las técnicas quirúrgicas, se han asociado procedimientos quirúrgicos que permiten ampliar aún más la resecabilidad de estos pacientes (resecciones combinadas, resecciones vasculares asociadas, cirugía ex vivo, etc.).

Técnicas de ablación tumoral

Los abordajes intersticiales descriptos para lograr la destrucción local de las metástasis son: 1) alcoholización; 2) criocirugía; 3) termoablación por radiofrecuencia (TRF); 4) láser; 5) microondas; 6) radiación focal externa o con implantes.

Dentro de las técnicas de ablación tumoral, las más utilizados en nuestro medio son la alcoholización para el tratamiento local de los hepatocarcinomas de pequeño tamaño (práctica efectiva pero actualmente en desuso) y TRF.

Las indicaciones de los tratamientos locales de ablación para los tumores primarios y secundarios del hígado incluyen: 1) pacientes con alto riesgo quirúrgico, utilizando preferentemente la vía percutánea; 2) ablación local en combinación con otros métodos: cirugía, quimioterapia regional o sistémica; 3) tumores pequeños y centrales que requerirían una gran resección hepática en pacientes con escasa reserva funcional, y 4) recurrencias hepáticas, especialmente las posteriores a termoablación por radiofrecuencia.

Termoablación por radiofrecuencia: es actualmente el método de ablación más utilizado en nuestro medio para el tratamiento local de los tumores primarios y secundarios del hígado. Consiste en la destrucción de tumores hepáticos in situ por coagulación térmica y desnaturalización proteica.

Sobre la base de que las metástasis hepáticas no resisten más de 42° C y los tejidos normales soportan algo más de 60° C, es que a partir de 1990 dos grupos independientes de investigadores encabezados por Rossi y McGahan introdujeron el concepto de TRF para tumores hepáticos, guiados por ecografía y utilizando agujas con filamentos como electrodos. La energía por radiofrecuencia se emite por un generador y fluye a través del electrodo cuya punta termina en un haz de filamentos. Los iones de los tejidos intentan seguir los cambios de dirección de la corriente alterna y se produce una “agitación iónica” que genera calor por fricción y aumenta la temperatura de los tejidos ocasionando la necrosis por coagulación. La TRF puede ser aplicada por vía percutánea, videolaparoscópica (imagen 1) o laparotómica.

Imagen 1: Termoablación por radiofrecuencia por vía laparoscópica en paciente con hepatocarcinoma y hepatitis C: a)colocación de la aguja de radiofrecuencia guiada por ecografía translaparoscópica; b) hepatocarcinoma a ablacionar; c) posicionamiento de la aguja; d) apertura de la aguja; e) tumor luego de ser ablacionado

La principal desventaja de la vía percutánea radica en la dificultad para hacer blanco en las lesiones y la mayor posibilidad de recurrencias locales. Las complicaciones más graves son las lesiones viscerales inadvertidas y los implantes neoplásicos en el trayecto.

Sin embargo, C. Scaife y col. reportan que sobre 200 TRF percutáneas tuvieron 0% de dichos implantes manteniendo alta la temperatura del electrodo al extraerlo por el trayecto.

Los mejores resultados de la TRF son en pacientes con lesiones menores de 3,5 cm. Se aconseja no utilizarlo en la adyacencia de pedículos vasculares y/o biliares.

Generalmente la reservamos para los casos de recurrencia de tumores en pacientes con resecciones hepáticas previas y poco parénquima remanente o pacientes con elevado riesgo quirúrgico. La laparotomía optimiza la posibilidad de diagnosticar compromisos hepáticos o extrahepáticos no detectados previamente. Además, pueden tratarse lesiones de cualquier localización (incluso aquellas en contacto con el diafragma) y permite realizar maniobras de clampeo del pedículo hepático.

La TRF es una alternativa válida a la resección hepática que no la reemplaza pero si la complementa. Comparada con la resección quirúrgica, la TRF tiene menor morbimortalidad, preserva más parénquima sano y es menos costosa aunque podría estar asociada a mayor índice de recurrencia local.

La TRF es una técnica bien tolerada, sin embargo la mortalidad reportada es del 0-2% y las complicaciones mayores entre 6 y 9% en la mayoría de los estudios.

Se destaca que las complicaciones mayores más frecuentes son 1) lesiones de tejidos vecinos (estómago, colon, diafragma); 2) fístula y estenosis biliares; 3) hemorragias y hematomas durante el procedimiento; 4) trombosis portal, y 5) abscesos hepáticos.

Tratamientos endovasculares

La racionalidad de esta terapéutica endovascular se basa en el doble aporte sanguíneo hepático: la arteria hepática y la vena porta. Efectivamente, el sistema portal aporta el 70% del flujo sanguíneo hepático, el 50% del oxígeno y la mayoría de los factores hepatotróficos. La arteria hepática, si bien aporta el 50% del oxígeno restante, irriga fundamentalmente la vía biliar. En los tumores hepáticos, en cambio, la vascularización principal tumoral proviene del sistema arterial. Es por este doble sistema vascular aferente que el hígado es un órgano con una alta tolerancia a la isquemia, pudiendo entonces realizarse tratamientos antitumorales agresivos por vía arterial con poca repercusión funcional del tejido hepático sano.

Los procedimientos endovasculares más frecuentemente utilizados en patología oncológica hepática son: a) quimioterapia regional intrarterial; b) quimioembolización arterial; c) embolización portal preoperatoria.

La radioembolización con Yttrium-90 (Y90) es una terapia local endovascular que ha sido recientemente introducida. Los trabajos sugieren que la radioembolización con 5Y90 tiene un potente efecto antitumoral con escasos efectos adversos si se realiza apropiadamente la evaluación pre tratamiento, incluyendo el cálculo de la dosis, de la anatomía vascular hepática y de los shunts hacia el pulmón y otros órganos. En nuestro país la experiencia con la radioembolización está en sus comienzos pero los resultados del tratamiento tanto de los HCC como de las metástasis hepáticas es muy prometedor.

Quimioterapia regional intrarterial

Este procedimiento consiste en la infusión de citostáticos a través de la arteria hepática, ya sea en forma continua o bajo la modalidad de la crono-quimioterapia. Al inyectar la droga directamente en la arteria hepática se puede lograr un marcado incremento en la concentración local de la misma dependiendo de su metabolismo y del perfil tóxico. La administración regional de drogas que son rápidamente metabolizadas en su primer paso por el hígado permite alcanzar niveles altos de droga a nivel local minimizando los efectos sistémicos.

Puede ser utilizado: 1) en adyuvancia en resecciones curativas R0; 2) asociada con resecciones con factores pronósticos adversos (margen insuficiente, número, tamaño, bilateralidad o enfermedad extrahepática); 3) en tumores de gran tamaño considerados irresecables; 4) en metástasis hepáticas múltiples no resecadas, y 5) en neoadyuvancia para disminuir el estadio tumoral de lesiones irresecables ( down staging ) .

Históricamente, las drogas se infundieron en el hígado por medio de catéteres introducidos con las técnicas de angiografía desarrolladas por Seldinger; luego con catéteres implantables a través de la pared abdominal, y más recientemente con reservorios. Esta última variante es la más utilizada y consiste en la colocación por cirugía abierta de un catéter en la arteria gastroduodenal (previa angiografía para certificar la perfusión hepática y descartar la circulación hacia el estómago y duodeno) y de un reservorio en el tejido subcutáneo de la pared con apoyo sobre la parrilla costal.

Desde las experiencias iniciales (hace más de 20 años) la gran morbilidad asociada al procedimiento y la complejidad en la administración de las drogas llevó al desuso de esta modalidad. Posteriormente, experiencias realizadas en USA y Francia demostraron la factibilidad del método con resultados promisorios lo que ha llevado a un resurgimiento de esta terapéutica. Actualmente se realiza en centros especializados obteniendo alta tasa de respuesta tumoral aunque sin un claro beneficio en la supervivencia de los pacientes. El tratamiento con quimioterapia intrarterial es una opción terapéutica para pacientes seleccionados con metástasis hepáticas de cáncer colorrectal, sin enfermedad extrahepática, y que no son candidatos a resección quirúrgica o ablación local.

El manejo posterior de esta modalidad terapéutica requiere un compromiso indiscutible del grupo médico tratante: cirujanos, oncólogos, radiólogos intervencionistas y también del personal de enfermería, para así mejorar los resultados oncológicos y disminuir las complicaciones de su uso.

Quimioembolización arterial (QE)

Combina la aplicación intrarterial de las drogas antitumorales con la embolización tumoral selectiva. Esta aplicación local permite mayor concentración de las drogas en el tumor, mientras que la embolización, al ocluir el flujo arterial, tiene un efecto citotóxico directo por isquemia. La quimioterapia intrarterial permite aumentar 20 veces la concentración local de la droga comparativamente a su administración sistémica y, a su vez, la embolización triplica estos efectos. Las respuestas en el tratamiento de las metástasis colorrectales son variables, muy relacionadas con la vascularización tumoral, y suele utilizarse solo en situaciones particulares ante el fracaso de otras terapéuticas.

Sin embargo es una terapéutica ampliamente utilizada en otros tipos de tumores especialmente en los HCC y metástasis de tumores neuroendocrinos (imagen 2).

Imagen 2: Quimioembolización de hepatocarcinoma. Imagen basal y control post embolización

Hay una alta variabilidad en los tipos de procedimientos que han sido utilizados para terapia intrarterial: embolización arterial, quimioembolización (QE) arterial con o sin lipiodol, quimioterapia intrarterial (ver más arriba) y la recientemente quimioterapia intrarterial embebida en partículas (DC beads). No hay evidencia de superioridad respecto a supervivencia global de la QE comparado con la embolización arterial. Sin embargo existe una tendencia hacia una mayor supervivencia con la QE por lo cual es habitualmente la técnica de elección.

El procedimiento de QE comienza con la cateterización de la arteria hepática seguida de la identificación de la/s arteria/s nutricia/s del tumor. La selectividad del posicionamiento del catéter determina la cantidad de territorio embolizado. Una vez que el vaso es seleccionado se infunde quimioterapia y posteriormente se emboliza el mismo. La elección de la droga y del agente embolico varía de acuerdo al tipo de tumor y a la preferencia del equipo tratante.

La QE está indicada en tres situaciones y generalmente en el tratamiento del HCC:

- tratamiento de grandes tumores no resecables ni pasibles de tratamiento local;

- como tratamiento neoadyuvante previo a la resección hepática; - en pacientes en lista de espera para trasplante hepático y HCC con el objetivo de reducir la progresión tumoral durante el tiempo de permanencia en lista.

Las contraindicaciones para QE incluyen la trombosis portal, la presencia de encefalopatía, la obstrucción biliar y la mala función hepática (cirrosis Child-Pugh C).

La quimioterapia intrarterial con drogas embebidas en partículas es un procedimiento que se ha desarrollado en los últimos años presentando altas tasas de respuesta tumoral tanto en el tratamiento del HCC como en el de las metástasis de tumores neuroendocrinos y de tumores CR. Para este último tipo de tumores la infusión intrarterial de partículas cargadas con irinotecan demostró una ventaja en la supervivencia libre de progresión hepática y extrahepática respecto a la quimioterapia sistémica

Quimioterapia de conversión

Promediando la década del 90, surge el concepto de “bajar el estadio” ( down staging ) apelando a la quimioterapia preoperatoria (neoadyuvancia sistémica o regional). El objetivo de esta propuesta terapéutica sería “convertir” casos inoperables con pronóstico ominoso en pacientes pasibles de resección. Bismuth y col. publicaron en 1996 su experiencia sobre 434 pacientes, de los cuales 330 (76%) fueron inoperables y tratados con quimioterapia crono-modulada durante ocho meses, reportando que 53 (16%) de ellos fueron rescatados para cirugía con una supervivencia a 3 y 5 años del 54% y 40%, respectivamente. El mismo grupo de investigadores comunicaron en 2001, que sobre 701 casos tratados, 95 pacientes (13%) fueron rescatados para cirugía de resección de hepática, a veces asociada con la extirpación de enfermedad extrahepática controlable (adenopatías del pedículo portal, una o dos metástasis pulmonares, implantes aislados en peritoneo o diafragma). La supervivencia global a 5 años de los 95 casos fue del 35%. Posteriormente esta estrategia fue ampliamente adoptada en el manejo de los pacientes con metástasis hepáticas inicialmente irresecables.

La disponibilidad de drogas de quimioterapia sistémica y agentes biológicos con mayor efectividad ha despertado el interés en el tratamiento preoperatorio de los tumores hepáticos a fin de convertir tumores irresecables en tumores pasibles de resección. Diferentes esquemas de quimioterapia asociados o no a anticuerpos monoclonales han sido investigados obteniendo resultados promisorios y alcanzando altas tasas de resecciones R0 post tratamiento en pacientes seleccionados.

Sin embargo, el uso intensivo de quimioterapia no es inocuo para el parénquima hepático. De hecho, el uso de quimioterapia pre hepatectomía ha sido asociado a una mayor morbimortalidad luego de la resección. Este aumento de la morbimortalidad se incrementa a medida que se aumenta el número de ciclos de tratamiento preoperatorio siendo mayor cuando se superan los 6 ciclos.

Existen además lesiones del parénquima hepático asociadas al uso de determinadas drogas. El uso de 5-fluoracilo ha sido asociado al desarrollo de esteatosis hepática y el uso de irinotecan al desarrollo de esteatosis y esteatohepatitis, estando esta última asociada a mayor morbimortalidad postoperatoria. Por otro lado, la utilización de oxaliplatino se ha relacionado con el desarrollo de la obstrucción sinusoidal hepática que se encuentra asociado a mayor incidencia de sangrado postoperatorio. Algunos estudios sugieren que la asociación de bevacizumab (antiangiogénico) podría proteger al hígado del desarrollo del síndrome de obstrucción sinusoidal producido por el oxaliplatino.

No han sido descriptas alteraciones postoperatorias asociadas al uso de anticuerpos anti-EGFR (cetuximab, panitumumab), sin embargo se ha descripto mayor incidencia de sangrado, complicaciones tromboembólicas, perforación intestinal y alteración en la cicatrización con el uso de bevacizumab. Sin embargo estas alteraciones podrían minimizarse si la medicación se suspende 5 semanas antes de la cirugía.

Oclusión portal preoperatoria (OPP)

La OPP consiste en la oclusión selectiva de un territorio vascular portal utilizando un agente embólico produciendo atrofia del parénquima ocluido y concomitante hipertrofia del parénquima contralateral. En aquellos pacientes candidatos a resecciones hepáticas mayores en los que se anticipa un volumen del RHF insuficiente, la OPP del sector hepático a ser resecado es una estrategia ampliamente utilizada para prevenir la IHP ya que permite incrementar el volumen del RHF y por ende su funcionalidad. En general, la oclusión de la vena porta se puede lograr de dos maneras: mediante embolización de la vena porta (EP) (imagen 3) o por ligadura de la misma durante el acto quirúrgico (LP), aunque ninguna de las técnicas antes mencionadas ha demostrado ser superior.

Imagen 3: Embolización portal preoperatoria. Flecha: vena porta derecha ocluida

Se utiliza para aquellos casos con uno o varios tumores hepáticos en donde se requiera una resección hepática mayor (generalmente derecha) y en donde la cantidad de parénquima remanente no será suficiente para mantener la función hepática (menor al 25% en hígados sanos, 30% en hígados enfermos y 40% en hígados cirróticos). Con este procedimiento se logra extender la opción de resección R0 para algunos pacientes seleccionados.

El potencial crecimiento simultáneo y más acelerado de la enfermedad neoplásica tanto en el hígado remanente como en otros órganos durante el período de espera previo a la resección es una desventaja potencial de este método. Por lo tanto, es importante constatar que en el parénquima que se va a hipertrofiar no existan metástasis hepáticas, ya que éstas crecerán más de 15 veces más rápido luego de la embolización del hemihígado contralateral.

Este procedimiento puede realizarse en el período preoperatorio por vía percutánea transhepática bajo guía ecográfica. También durante la estadificación intraoperatoria, puede decidirse la necesidad de hipertrofiar el hemihígado remanente. Ésta se puede llevar a cabo por ligadura del tronco portal correspondiente o por embolización a través de la vena mesentérica inferior o rama cólica, por la cual se accede fácilmente al tronco portal.

La OPP previa a la cirugía resectiva con intención curativa ha demostrado ser un procedimiento seguro (morbilidad 5-8%), bien tolerado y con un importante rol terapéutico, siendo actualmente un recurso indispensable para lograr un mayor volumen del RHF. Mediante esta metodología se han reportado crecimientos de 20-40%

del RHF en 30 a 45 días. La embolización asociada de la vena porta derecha + segmento 4 ha demostrado una mayor hipertrofia del RHF izquierdo de hasta el 60%. Debido a la potencial embolización accidental de los segmentos 2 y 3 (que contraindicarían la resección) este procedimiento debe realizarse solamente en centros especializados. En las diferentes series la efectividad de la OP para poder completar la hepatectomía es solamente del 70-80%, siendo la principal causa de fracaso la progresión tumoral durante el tiempo de espera entre ambas cirugías.

Resección hepática en dos tiempos

Una nueva estrategia de tratamiento para los pacientes con enfermedad inicialmente irresecable bilateral se introdujo por Adam et al. en el año 2000. En su informe inicial, los autores describen un tratamiento en dos etapas resecando el mayor número posible de metástasis hepáticas durante la primera operación. Luego de un intervalo de espera entre 2 y 14 meses, en donde se produjo la hipertrofia del hígado remanente, a veces combinada con quimioterapia para limitar el crecimiento del tumor, se resecaron en un segundo tiempo las metástasis restantes. Una reciente publicación del mismo grupo con seguimiento a largo plazo describe que se pudo completar la segunda cirugía en el 69% de los pacientes. La principal causa de fracaso fue la progresión tumoral entre los dos tiempos quirúrgicos.

La resección en dos tiempos consiste en realizar la resección hepática en dos cirugías sucesivas y se plantea cuando el compromiso del hígado es importante, ya sea por tamaño, número o distribución de las lesiones. En un primer tiempo, se procede a resecar una o varias lesiones, pudiéndose agregar algún otro procedimiento (por ejemplo, resección de metástasis en el segmento lateral izquierdo y embolización portal derecha). Se dejan para una segunda cirugía una o varias lesiones para resecar. Mientras se aguarda el crecimiento del parénquima remanente sano se pueden asociar tratamientos adyuvantes sistémicos o regionales.

ALPPS

En 2007, el cirujano alemán Dr. Hans Schlitt realiza por primera vez la estrategia quirúrgica de asociación de partición hepática y ligadura portal que luego sería conocida mundialmente con el acrónimo ALPPS, por su denominación en inglés: “Associating liver partition and portal vein ligation for staged hepatectomy” . Se trata una nueva técnica de hepatectomía en 2 tiempos con un intervalo corto entre ambos procedimientos que puede ser utilizada para tratar tumores hepáticos primarios o secundarios. Esta técnica previene la IFP mediante la inducción de una hipertrofia masiva y rápida del RHF, haciendo posible el tratamiento curativo de pacientes que antes eran considerados irresecables.

Luego de las primeras experiencias en Alemania, esta técnica ha ganado rápida aceptación y recientemente se han reportado resultados promisorios en series de pacientes presentadas por grupos de referencia en diferentes países del mundo.

Empleando la técnica de ALPPS, se han descripto tasas de hipertrofia del RHF de hasta 200% en tan solo una semana promedio con una factibilidad de realizar resecciones oncológicas potencialmente curativas en el 90-100% de los pacientes.

Durante la primera cirugía se realiza la transección del parénquima hepático dividiendo el hígado en 2 hemi-hígados (derecho e izquierdo) y se realiza la ligadura portal del hemi-hígado enfermo a resecar en un segundo tiempo. La línea de partición será realizada siguiendo los estándares de una hepatectomía o trisegmentectomía derecha o izquierda, dependiendo de la localización y tamaño de la enfermedad tumoral. En aquellos casos donde el RHF seleccionado presenta metástasis (enfermedad bilobar), puede realizarse una limpieza agresiva del mismo mediante resecciones atípicas de las metástasis sin temor de condenar al paciente a las consecuencias de la IHP (imagen 4).

Imagen 4: Primer tiempo de ALPPS. Pueden observarse la limpieza del remanente hepático futuro y la partición del parénquima (flecha)

Luego de una semana en promedio, una vez que el RHF ha alcanzado una hipertrofia suficiente demostrada en estudios volumétricos por TC o RMN, se completa el segundo tiempo mediante la resección del hemi-hígado enfermo.

A la fecha todavía se desconocen con exactitud los eventos fisiopatológicos que están involucrados en el fenómeno hipertrófico acelerado observado en el ALPPS. Entre los potenciales mecanismos se postulan: 1) la redistribución del flujo sanguíneo portal y factores hepatotróficos al RHF generada por la ligadura portal; 2) la movilización del hígado y la partición del parénquima interrumpen la circulación colateral existente así como su potencial desarrollo posterior, logrando una mayor privación del flujo portal en el segmento excluido; 3) el trauma quirúrgico es, en sí mismo, un estímulo de la regeneración; 4) a diferencia de hepatectomías mayores en un solo tiempo, donde el hígado remanente tiene que lidiar con el hiperaflujo y la hipertensión portal, en esta técnica el hemi-hígado enfermo arterializado podría ayudar al RHF a tolerar el estrés hemodinámico modulando el doble flujo vascular del hígado; 5) este nuevo enfoque podría también involucrar un fenómeno de pre acondicionamiento, donde el hemihígado enfermo actúa como un hígado auxiliar transitorio en funciones metabólicas, sintéticas y detoxificantes durante la semana crítica de regeneración.

Entre los potenciales beneficios oncológicos del ALPPS se encuentra una hipertrofia del RHF superior a la observada con relación a la OPP, haciendo pasibles de resección a una mayor cantidad de pacientes (cerca de 100% de factibilidad en completar una resección R0). Por otro lado, la exploración de la cavidad abdominal durante la primera cirugía permite una adecuada estatificación del paciente y el intervalo corto hacia la resección hepática hace poco probable la progresión tumoral, con una recuperación más rápida y reinicio precoz de la quimioterapia. Asimismo, el ALPPS aparece como una alternativa con intención curativa en aquellos pacientes que no alcanzaron una hipertrofia suficiente luego de la embolización o ligadura portal aislada. Como principales desventajas del método, se citan su gran complejidad así como una elevada morbilidad (53-68%) y mortalidad (0-22%). Sin embargo, se estima que en un futuro cercano, con mayor experiencia y mejor selección de pacientes los resultados de esta técnica serán mejores.

Hasta la fecha, los resultados reportados con este nuevo método en cuanto porcentaje de hipertrofia y resecabilidad resultan llamativamente superiores a los reportados en la literatura mediante embolización o ligadura portal. Esta nueva estrategia quirúrgica en 2 tiempos permite el tratamiento con intención curativa de tumores hepáticos previamente considerados irresecables con resultados promisorios a corto plazo. Sin embargo, al tratarse de una técnica innovadora de reciente origen, se requiere de mayor experiencia y resultados a largo plazo para definir el verdadero rol de esta nueva técnica.

Cirugía extrema no convencional

El desarrollo de las técnicas de trasplante hepático han permitido que ante la presencia de invasión vascular ya sea arterial, portal, suprahepáticas o de la VCI, en casos seleccionados se pueden realizar resecciones vasculares asociadas. Este tipo de resecciones debe realizarse solamente si la resección del tumor va a ser con intención curativa obteniendo márgenes libres. Las estructuras vasculares pueden ser reconstruidas ya sea con injertos biológicos (auto o aloinjertos) o elementos protésicos sintéticos (imagen 5).

Imagen 5: Resección hepática asociada a resección de vena cava inferior (VCI) y reemplazo con prótesis sintética. La vena suprahepática izquierda (VSI) se reimplantó sobre la prótesis

Cuando la resección de una metástasis hepática debe realizarse bajo exclusión vascular total, pero el paciente no tolera el clampeo, existe la posibilidad de realizar un “ by-pass veno/venoso”. Éste consiste en colocar cánulas en vena ilíaca y tronco portal, para dirigir la sangre sistémica y esplácnica, respectivamente, hacia una bomba venosa extracorpórea, que a su vez deriva a la vena cava superior a través de una tercera cánula insertada en la vena axilar homolateral. Permite exclusiones con tiempos de isquemia de cuatro a seis horas.

En circunstancias de excepción y ante el fracaso de los métodos convencionales se puede realizar la técnica de perfusión “ in vivo ”, descripta por Fortner. Posteriormente, Pichlmayr, en 1990, publicó una opción denominada “resección ex situ, ex vivo ”, la cual consiste en extraer totalmente el hígado y realizar la resección en cirugía de banco, para luego efectuar el autotrasplante con las correspondientes anastomosis. Esta técnica es compleja pues requiere la división y reconstrucción del pedículo hepático. Hannoun describió una modificación denominada “resección in vivo, ex situ ”, donde se evita la división de dicho pedículo. El hígado se enfría perfundiendo la vena porta y posteriormente se coloca al enfermo en by-pass venovenoso antes de iniciar la resección.

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Hepatomegalia

Dr. J. Defelitto

Abscesos Hepáticos

Introducción

La etiología e incidencia de los abscesos hepáticos están cambiando. En los últimos diez años el impacto de los procedimientos diagnósticos de imágenes, la disponibilidad de antibióticos de mayor espectro y la incorporación de nuevas alternativas terapéuticas han logrado modificar las altas tasas de mortalidad que el absceso hepático presentaba en el pasado. Epidemiológicamente, el aumento del origen biliar y el predominio de la etiología neoplásica sobre la colónica, son los cambios más llamativos. Un mejor manejo de los cuadros inflamatorios intraabdominales y el incremento de la patología oncológica explican este fenómeno. Las lesiones de origen biliar pueden ser manifestación de complicaciones infecciosas o postoperatorias.

Diversos factores han sido considerados como de trascendencia pronóstica en la evolución de las colecciones supuradas del hígado. La presencia de signos de alteración del parénquima hepático (elevación de FAL y bilirrubina, hipoalbuminemia), mayor compromiso locoregional (lesiones bilobares, ruptura, presencia de gas y/o derrame pleural) y las manifestaciones sistémicas (elevación del score de APACHE II y leucocitosis extrema) están presentes en diverso grado en aquellos pacientes que evolucionan desfavorablemente.

El advenimiento de la cobertura antibiótica y el mejoramiento de técnicas más seguras ha permitido mejorar los resultados del drenaje quirúrgico transperitoneal. La exploración por esta vía tiene como ventajas que provee una adecuada evaluación de toda la cavidad, excelente exposición del hígado, seguridad en la ubicación del drenaje, y acceso al árbol biliar por colangiografía o exploración de los conductos. Las ventajas de laparotomía son extremadamente importantes ya que la alta mortalidad frecuentemente se relaciona con la persistencia del foco primario intraabdominal, o una inadecuada descompresión de la obstrucción biliar. La ecografía intraoperatoria es trascendental cuando la localización de los abscesos es dificultosa (localización central o segmentos posteriores).

En la actualidad el drenaje percutáneo guiado debe ser considerado como la alternativa de primera elección. Su fracaso se debe frecuentemente a la presencia de abscesos múltiples, infección intraabdominal persistente y desconocimiento de la etiología del absceso. El abocamiento mediante catéteres o a través de punción simple continúa siendo un tema de controversia.

En un porcentaje de casos la resección hepática está indicada por persistencia del cuadro clínico a pesar del drenaje, presencia de lesiones primitivas complicadas o frente a características propias de la lesión evaluadas mediante ECO intraoperatoria. El volumen transfundido en la operación no es diferente de otras indicaciones de resección. La hepatectomía para los abscesos hepáticos tiene indicaciones limitadas pero permite un tratamiento definitivo.

Pitt adhiere a este enfoque ante lesiones múltiples que involucran un sector específico, y fundamentalmente cuando se asocian a obstrucciones biliares segmentarias.

Absceso piógeno

La mayor parte de los abscesos piógenos son originados por colangitis post obstrucción del tracto biliar (litiasis canalicular, estenosis benignas, estenosis malignas), o secundarias a endoscopías retrógradas de la vía biliar, mientras que un 20% encuentran su causa en enfermedades infecciosas del tracto digestivo, como apendicitis o diverticulitis, accediendo los gérmenes al hígado por vía portal. En un porcentaje menor, la sepsis es el origen de la lesión o la enfermedad primaria no puede localizarse. 2/3 son únicos y 1/3 son múltiples (en este caso son de pequeña talla).

Gérmenes frecuentes: todas las bacterias pueden dar un absceso piógeno del hígado, más frecuentemente se trata de gérmenes gram negativos (e. coli, klebsiella pneumoniae, bacteroides), gram positivos (enterococos, estafilococos, estreptococos) y anaerobios (bacteroides fragilis).

Vías:

1) portal: pileflebítis supurativa por procesos inflamatorios en el territorio de la vena porta;

2) vías biliares: angiocolitis supurada ascendente, litiasis, cáncer, ERCP.

3) directa: empiema vesicular o absceso subfrénico facilitados en caso de déficit inmunitario y diabetes.

Aunque no considerados como abscesos hepáticos, presentan igual clínica los procesos supurados secundarios a trauma hepático, tumores o quistes infectados y tratamientos de tumores hepáticos con alcohol o radiofrecuencia.

Clínica: la presentación clínica es silenciosa, caracterizándose por dolor abdominal, fiebre persistente y decaimiento. Dolor hipocondrio derecho espontáneo, a la compresión o percusión del hígado y con irradiación a escápula. Fiebre, anorexia, astenia, pérdida de peso, elevación del hemidiafragma y disminución de su movilidad.

En general sin ictericia, salvo cuando son de origen biliar o hay septicemia, pero en este caso es una ictericia hemolítica por sepsis.

En los casos secundarios a colangitis el paciente se presenta con la tríada de Charcot: ictericia, fiebre y dolor en hipocondrio derecho. Cuando la colangitis es supurada se agregan estupor mental, escalofrío y shock (pentada de Raynaud).

Laboratorio: eritro elevada, leucocitosis anemia hipoalbuminemia. Hemocultivos + 50% en poussées febriles y 90% en líquido de punción. Elevación de la fosfatasa alcalina y las transaminasas, y en los casos originados por colangitis: hiperbilirrubinemia. Test serológicos para amebiasis negativos. ECO: hipoecogénicos con refuerzo posterior. La ecografía permite localizar las lesiones y establecer su tamaño y características ecográficas.

TAC: zona hipodensa que no rellena el contraste. Permite evaluar ubicación en segmentos posteriores de difícil visualización con ECO. La TAC define de acuerdo a las unidades Hounsfield: menos de 10U = colección líquida – más de 500U = colección hemática y entre 15-45 U = mezcla de tejidos necróticos, exudados y sangre.

Complicaciones: Ruptura: cavidad peritoneal, subdiafragmática, pleuropulmonar, pericardio. Diseminación hemática: septicemia.

Contenido del absceso: pus amarillo, maloliente. a diferencia del amebiano que es amarillo marrón (chocolate, salsa de anchoas), inodoro.

Tratamiento

La terapéutica consiste en el drenaje del absceso, siendo en la actualidad el drenaje percutáneo el de primera elección, acompañado de antibióticoterapia sistémica, y eventualmente el tratamiento de la enfermedad que dio origen al absceso hepático. La antibióticoterapia debe ser en principio agresiva y de amplio espectro, rotándose luego al esquema indicado por antibiograma de los cultivos de la colección.

En los casos en que a pesar del drenaje percutáneo y la administración de antibióticos, la colección no se resuelva, se indicará el drenaje quirúrgico.

Sólo los abscesos únicos, bien definidos y de acceso seguro tienen una mayor posibilidad de drenaje percutáneo exitoso.

Así, los producidos por colangitis supurada no son pasibles de este tratamiento ya que son múltiples y pequeños. En estos se debe realizar resucitación hídrica, antibióticos contra gram negativos anaerobios y una descompresión urgente de la vía biliar. La descompresión quirúrgica con drenaje de Kehr, anastomosis biliodigestiva o papiloesfinteroplastia transduodenal tienen alta morbimortalidad. Hoy se prefiere el drenaje biliar transhepático percutáneo o la esfinterotomía endoscópica que tienen menor morbimortalidad. La esfinterotomía endoscópica tiene ventajas sobre el tratamiento percutáneo en que establece un drenaje interno definitivo y evacua la vía biliar ocupada.

Ante la falta de resolución del cuadro pese al drenaje percutáneo y la administración de antibióticos, se indicará el drenaje quirúrgico de la colección. Si éste fracasara se recurrirá a la resección hepática.

Manejo percutáneo de los abscesos hepáticos

El drenaje percutáneo es actualmente el procedimiento de drenaje de elección para el tratamiento de los abscesos piógenos del hígado. El procedimiento es y debe ser considerado un procedimiento quirúrgico, debiendo por ello guardar todos los recaudos pertenecientes al acto operatorio.

El drenaje se practica mediante la introducción en la colección de catéteres con extremo curvo (en “cola de chancho”), con un diámetro interior que permita la aspiración fluida del líquido de la colección.

El procedimiento se realiza bajo guía ecográfica (eventualmente TAC) y con anestesia local, practicándose la punción del absceso con aguja fina, mediante la que se aspira líquido para cultivo. A continuación se progresa a través de la aguja una guía metálica flexible, retirando la aguja y dilatando con dilatadores el trayecto hacia la colección hasta alcanzar el diámetro adecuado para la colocación del catéter. Una vez colocado el catéter se aspira hasta lograr la evacuación de la colección, evitando realizar estudios contrastados o lavados de la misma que podrían producir bacteriemias. Finalmente, el catéter se coloca a una bolsa colectora o suctor suave.

El trayecto del catéter desde la piel hasta el absceso debe ser lo más corto posible, cuidando de lograr un trayecto intrahepático antes de abordar la colección, evitando de esta manera la posibilidad de contaminación de la cavidad peritoneal.

El manejo del catéter en la cama del enfermo debe ser estricto, controlado por el cirujano, realizando aspiración del mismo si fuera necesario y eventualmente lavados con solución fisiológica para mantener su permeabilidad. Se retirará al negativizarse el débito y mejorar los parámetros clínicos y de laboratorio del paciente.

El objetivo de los procedimientos invasivos no quirúrgicos es establecer el diagnóstico y/o tratamiento con mínimo trauma, elemento de trascendencia en el paciente de alto riesgo. El progresivo desarrollo de los métodos de diagnostico por imágenes brinda múltiples posibilidades para el tratamiento de patologías diversas que eran patrimonio exclusivo de la cirugía convencional.

La alteración en la interface quirúrgica que esta tecnología genera no debe modificar el conocimiento de la epidemiología, fisiopatología, tácticas y conductas, relación médico-paciente, entre otros factores que involucran tanto al desenvolvimiento profesional como ético.

Conclusión

El drenaje percutáneo de los abscesos hepáticos es considerado la alternativa terapéutica de primera elección por cuanto se efectúa con menor riesgo de contaminación peritoneal, evita la anestesia general y las complicaciones peroperatorias de la cirugía, se asocia con un bajo porcentaje de drenaje insuficiente como consecuencia del control ecográfico directo, es mejor tolerado por el paciente, presenta menor morbimortalidad y reduce los días de internación y los costos hospitalarios.

Post-drenaje

Punción y drenaje

Absceso hepático lóbulo derecho

Tratamiento quirúrgico

La persistencia del cuadro clínico a pesar del drenaje y la presencia concomitante de un foco infeccioso primario (fundamentalmente de origen biliar) constituyen indicaciones de tratamiento quirúrgico.

El objetivo del tratamiento quirúrgico es evacuar el pus, aseptizar el foco, prevenir la recidiva y tratar la cavidad.

El tratamiento será dirigido en primer lugar a resolver el foco infeccioso primario. En caso de ser de origen biliar habrá que drenar la vía o permitir el correcto drenaje de la bilis al intestino.

Se realizará el drenaje quirúrgico del absceso, con sondas de grueso calibre que permitan un correcto lavado y aspiración de la cavidad, a la que previamente se le realizará una máxima limpieza de la membrana piógena.

En abscesos crónicos que no puedan resolverse por los métodos previos o ante fracaso de los mismos se deberá recurrir a la resección hepática más o menos extensa.

Fracaso drenaje

Drenaje quirúrgico

Hepatectomia

Apertura de la pieza

El cirujano, por su formación, está en inmejorables condiciones para realizar estos procedimientos ya que puede definir racionalmente las indicaciones más apropiadas, tratar sus complicaciones y darle solución.

Amebiasis hepática

Los abscesos amebianos son originados luego de la infección cólica por endoamoeba hystolítica, que llega al hígado por vía portal. Las amebas poseen la particularidad de lograr una importante necrosis en el tejido hepático, dando lugar a la formación de abscesos generalmente únicos, de gran tamaño, localizados en su mayoría en el lóbulo derecho.

La lesión hepática es más frecuente en la amebiasis contraída en países tropicales, donde la enfermedad es endémica.

Aparición brusca o progresiva. Dolor en hipocondrio derecho. Hepatomegalia dolorosa. El cuadro hepático se presenta luego de una colitis amebiana, con diarrea, disentería, fiebre y dolor abdominal.

Los test hepáticos son normales o ligeramente alterados. Leucocitosis por debajo de 10.000/mm3. La eritrosedimentación está muy elevada.

La ECO muestra zonas hipogénicas correspondientes a los focos de necrosis . TAC igual zonas hipodensas que no se opacifican con la administración de contraste.

Presentan reacciones serológicas positivas para amebiasis. Se detecta el trofozoito de la E. hystolítica en el estudio de la materia fecal.

Si se realiza la punción percutánea del foco de necrosis, se retira un líquido necrótico (chocolate o salsa de anchoas), que es estéril e inodoro. Se pueden encontrar amebas si se toman muestras periféricas del foco.

Tiene importancia para el diagnóstico, además de los signos clínicos y de imágenes, el antecedente de estadía en lugares de endemia, las reacciones serológicas y la respuesta al tratamiento con metronidazol, muy efectivo, aunque no específico para la amebiasis ya que actúa también sobre las infecciones por anaerobios.

Sin tratamiento el paciente se agrava ya que la necrosis se extiende y puede abrirse en cavidad pleural, pulmonar o peritoneal y más grave, en el pericardio, cuando el foco se encuentra en el lóbulo izquierdo del hígado.

Tratamiento

El tratamiento inicial de los abscesos amebianos del hígado es la terapéutica con agentes amebicidas, el cual presenta un significativo porcentaje de respuestas favorables, en tal forma que el drenaje se indica frente a la presencia de complicaciones como infección bacteriana secundaria, ruptura inminente, comunicación a la pleura, pericardio o peritoneo o ante la falta de respuesta al tratamiento médico.

Metronidazol (Flagyl) 1,5 gr/día, dividido en 3 tomas orales, durante 10 días. Para evitar recidivas es conveniente asociar amebicidas de contacto para esterilizar el foco intestinal por períodos de 10 días repetidos. La emetina y la cloroquina sólo se utilizan en casos de amebiasis resistente al metronidazol.

Este tratamiento es suficiente y se observa la mejoría clínica en una semana, la imagenológica se normaliza entre 3 meses a 1 año, y la serología se negativiza entre 6 y 12 meses.

En casos de abscesos amebianos muy grandes el tratamiento médico puede completarse con drenaje percutáneo asociado.

Bibliografía

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Cirugía de la hidatidosis hepática

Dres. A. Martínez Marull, F. Martínez Lascano y C. Esquivel

Definición

La hidatidosis hepática es una enfermedad endémica producida por la larva delEchinococcus Granulosus, desarrollada y trasmitida naturalmente entre algunos animales y desde ellos, eventualmente, al hombre.

Epidemiología

Se trata de una zoonosis parasitaria de alta endemicidad en algunos países de América del Sur, principalmente en Argentina, Uruguay, Chile y Brasil. La equinococosis es una enfermedad de los vertebrados que circunstancialmente afecta al hombre con un importante impacto en la salud de la población. Los conocimientos epidemiológicos han permitido implementar políticas sanitarias que han conducido a reducir la incidencia de la enfermedad a nivel mundial.

Agente causal. Formas evolutivas del parásito

El equinococcus es un parásito heteroxeno ya que desarrolla su ciclo en huéspedes de distintas especies, adoptando diversas formas de desarrollo biológico que permiten su subsistencia y perpetuación. Ellas son: estado adulto; tenia; reproducción sexuada; embrión (oncosfera); estado larval; hidátide; reproducción germinal; protoescólex.

La tenia equinococcus es la forma adulta, sexuada del parásito. Pertenece al grupo de los platelmintos, clase de los cestodes, familia de lastenia, género tenia. Mide de 4 a 6mm de longitud y se aloja en el intestino delgado del huésped definitivo.

Sus elementos constitutivos son:

Cabeza o escólex:de forma globulosa, con cuatro ventosas laterales y doble corona de ganchos en el rostro. Las ventosas y ganchos poseen un aparato muscular que los activa.

Cuello:es corto, no segmentado y continua a la cabeza.

Estróbilo:formado por tres o cuatro segmentos o proglótides, cada uno de los cuales posee la organización completa del parásito, con órganos genitales de ambos sexos (hermafrodita). Crecen por brotación a partir del cuello y maduran sexualmente en forma distal. El último segmento es redondeado, globuloso y representa casi la mitad de la longitud total del parásito. Este último proglótide aloja al útero grávido, cargado de pequeños huevos (entre 500 y 800) que desprende y es eliminado con las deposiciones del huésped definitivo. Dentro de las ramificaciones laterales del útero, el huevo sufre un proceso de maduración, transformándose en oncosfera con potencial infestante. La tenia llega a su madurez en 6 a 8 semanas.

El huevo-embrión. Hexacanto. Oncosfera:son pequeñas formaciones redondeadas con una cubierta de 3 o 4 capas superpuestas de una sustancia quitinosa impermeable y protectora. En su interior se forman, por germinación, los elementos de la reproducción asexuada (protoescólex).

Membranas externas (o cuticular):tiene un espesor de 1 a 2 mm y está formada por múltiples estratos acelulares de una sustancia quitinosa hialina con mucopolisacáridos.

Es permeable a los coloides y cristaloides e impermeable a los gérmenes y sustancias antigénicas.

Membranas internas (o germinativa):de aspecto granuloso, blancoamarillenta y su ancho es de 20 y 25 µ. Presenta numerosos núcleos de forma plasmodial. A expensas de ella, se forman brotes vesiculares en cuyo interior se desarrollan, por germinación, los protoescólices. Estas formaciones alojan entre 29 y 30 protoescólices, se desprenden de la membrana y permanecen en el líquido como vesículas prolígeras que pueden romperse dejando libre los escólices. Contenido: formado por líquido y elementos figurados.

El líquido es incoloro, de volumen variable, densidad de 1007 a 1012 y un pH de 7,4 y está compuesto en un 98% de agua, sales, albúmina, glucosa y grasa. Se encuentra a tensión (entre 60 y 120 cm de agua), situación de importancia frente a sus relaciones con el huésped. Además, posee propiedades antigénicas manifestadas cuando, circunstancialmente, se rompen las membranas.

Elementos figurados. Arenilla hidatídica:constituida por vesículas prolígeras, escólices y ganchos. En determinados casos, en el interior de la hidátide existen, además, vesículas hijas e incluso dentro de estas últimas, otras, más pequeñas, llamadas vesículas nietas.

Estas formaciones son la exacta reproducción de la hidátide madre y constituyen una reacción del parásito ante condiciones adversas.

Escólex:si bien pertenece biológicamente a la hidátide, posee individualidad por cuanto es el exponente intraquístico de la reproducción asexuada del parásito. Tiene forma oval y presenta una depresión en el polo cefálico llamada hendidura de invaginación, lugar donde se esconden sus elementos de fijación (ganchos y ventosas).

Es importante aclarar el valor de alguna terminología utilizada para denominar a esta forma del parásito:

Escólex: es el primer segmento o cabeza de la tenia adulta.

Protoescólex: es el estado latente, primordio reproductivo que tiene dos posibles líneas de diferenciación como luego veremos. En huésped definitivo hacia tenia. En huésped intermediario, hacia una nueva hidátide.

Ortoescólex: son aquellos que se presentan vitales, con amplias vacuolas y alto contenido en glucógeno. Son aptos para la reproducción.

Metaescólex: son los que tienen pobre contenido en glucógeno y escaso o nulo potencial infestante. Generalmente se disgregan, dejando en libertad a los ganchos que aparecen como elementos figurados en el líquido hidatídico.

Variedades de equinococcus:existe una gran variedad de Equinococcus; pero dos han demostrado ser patógenas para el hombre: el Equinococcus Granulosus y el Equinococcus Multilocularis. La primera nombrada servirá de base a nuestro estudio por ser la más frecuente en nuestro medio.

El Equinococcus multilocularis origina la hidatidosis bávaro-tirolesa frecuente en esa región y caracterizada, entre otras cosas, por su estado larval, infiltrante y microvesicular (hidatidosis alveolar), que fundamentalmente afecta al hígado (90%).

Sus vesículas son pequeñas (0,5 a 2 mm) y pueden metastizar por vía hemática. El huésped definitivo es el zorro y secundariamente el perro.

Esta descripción está referida al Equinococcus Granulosus.

Huéspedes: son los seres vivos, en este caso, vertebrados, que alojan a las diversas formas evolutivas del parásito permitiéndole el desarrollo y subsistencia.

Huésped definitivo: es el que aloja a la forma adulta (tenia) del parásito y que habitualmente lo cumple el perro, aunque pueden hacerlo otros caninos salvajes como el zorro, lobo, coyote,etc.

Huésped intermediario: es el que aloja a la larva o hidátide, rol que cumplen diversas especies de herbívoros domésticos como el ganado ovino, porcino, caprino y bovino.

Huésped accidental: en forma circunstancial, el hombre puede ser objeto de infestación desarrollándose en el estadio larval del parásito. Pero debido a que, a partir de él no existe forma de continuidad del ciclo parasitario, su participación no implica relevancia epidemiológica en la cadena de la transmisión.

Ciclo vital del parásito:es el proceso biológico que siguen las diferentes formas evolutivas del parásito en convivencia con los diversos huéspedes y que permiten la subsistencia, diseminación y perpetuación del agente.

Infestación del huésped intermediario:el perro, reservorio natural de la enfermedad, aloja en su intestino a infinidad de tenias que, a través de sucesivos procesos de maduración y ovogénesis, pierden su última proglótide que es eliminada con la materia fecal del primero. En el medio exterior, las oncosferas se diseminan de varias maneras: - contaminación de cursos de aguas o napas freáticas;

- transportado en el hocico y piel anal de los perros;

- transportado por insectos que actúan como vectores (moscas, cucarachas, roedores).

En condiciones de temperatura, humedad y luz adecuada, la oncosfera conserva su vitalidad por 2 a 4 años.

El ganado (ovino, porcino, caprino, vacuno, etc.) ingiere las oncosferas con el pasto o las aguas. Las secreciones digestivas, disgregan las cubiertas protectoras, liberando el embrión hexacanto. En el intestino delgado, el embrión, utilizando sus ganchitos y por sus movimientos ameboideos, pasa hacia la circulación portal para posteriormente implantarse en diferentes órganos y/o tejidos, desarrollando, por una metamorfosis hidrópica, la vesícula o hidátide. En uno o dos años, la hidátide madurará, formando los protoescólices que serán los encargados de continuar el ciclo.

Infestación del huésped definitivo: cierre del ciclo sexual. Los protoescólices alojados en el interior de las hidátides de las vísceras de animales muertos o faenados son ingeridos por el perro.

En la porción alta del intestino delgado, el proescólex se invagina, exponiendo sus ganchos y ventosas con lo que se adhiere a la pared enteral, entre las vellosidades, obteniendo por este medio su nutrición.

Su proceso de desarrollo y maduración que tarda entre 6 y 8 semanas, hasta transformarse en tenia adulta, con capacidad para generar nuevos ciclos.

Desde el punto de vista biológico y epidemiológico, el ciclo del parásito se desarrolla entre estos dos huéspedes. Ocurren además, dos situaciones alternativas en la vida del parásito que interesan particularmente al médico. Son ellas: infestación del huésped humano-accidental y forma de evolución asexuada, intrahuésped o hidatidosis secundaria.

Infestación del huésped accidental (el hombre)

Las oncosferas dispersas en el medio, pueden ingresar al ser humano de diversas formas:

- por la ingesta de agua o verduras contaminadas no adecuadamente tratadas; - por medio de vectores (moscas, cucarachas, etc.) que contaminan los alimentos;

- por el aire, que, en climas secos y ventosos, vehiculizan las oncosferas a los alimentos, agua, utensilios,etc.

Condiciones favorecedoras de la endemia:

Como vimos, el ciclo biológico del parásito se desarrolla en seres vivos (perros, ovejas, hombre) que deben coexistir y convivir comunitariamente (comunidad biótica) para lo cual, deben darse especiales condiciones fundamentalmente ambientales y socioculturales sin las que se imposibilitarían la generación, desarrollo y perpetuación de la endemia.

Factores ambientales:

Geográficos:regiones aptas para la crianza del ganado; suelos pedregosos, no salitrosos y poco húmedos; escasas fuentes de agua dulce obtenidas generalmente de napas superficiales o pequeños ríos o arroyos, de uso comunitario (perro, ovejas, hombre).

Climáticos:son favorables los climas secos, ventosos, fríos o templados, con escasa luz solar y bajos índices de lluvias. En general, son climas adversos para la agricultura.

Demográficos:escasa concentración de población humana, con predominio de niños; son en general comunidades familiares dedicadas a la crianza pastoril del ganado, alejados de los centros urbanos y de asistencia social, sanitaria, educacional,etc.

Alta concentración de ganado ovino y crianza de perro como elemento de trabajo (perros ovejeros).

Factores socioculturales:Existe alta prevalencia de casos en el medio rural, viviendas precarias y alto grado de hacinamiento, con convivencia estrecha con los perros en especial de los niños. La crianza pastoril del ganado, con faenamiento no controlado y alimentación de los perros con las vísceras contaminadas, la existencia de huertas domiciliarias no cercadas o el aprovechamiento de verduras que crecen en arroyos o acequias (berro, achicoria, etc.), sumado al bajo nivel cultural con desconocimiento de la enfermedad y de las normas de higienes elementales, son en realidad los factores más importantes a considerar en el accionar sanitario.

Potencial biológico

Dentro del concepto epidemiológico es importante considerar cuál es el grado de invasión del agente patógeno en la comunidad y cuáles son los medios de dispersión en el medio ambiente.

El huésped definitivo (el perro)

Es difícil conocer el grado de infestación de la comunidad canina por la teniasis poco sintomática. Se considera que un perro puede albergar entre 1000 y 60.000 tenias. Cada tenia logra su maduración entre 6 a 8 meses, realiza 7 ovogénesis anuales, cada ovogénesis produce el desprendimiento de un proglótide grávido con 500 a 800oncosferas que son eliminadas al medio ambiente con las deposiciones del perro. Una tenia vive alrededor 9 meses. Con estos datos se puede inferir la importante dispersión de elementos infestantes en las heces del perro.

Cada oncosfera posee una cubierta protectora que permite su sobrevida en ambientes de extrema adversidad. Bajo condiciones propias de zonas endémicas vive entre 1 y 2años. Son resistentes a los agentes químicos y son destruidas por el fuego o el hervor de 5 minutos.

El huésped intermediario (la oveja)

El faenamiento controlado del ganado ha permitido conocer el alto grado de infestación en zonas de endemia (ovino hasta 90%).

Cada hidátide requiere entre 1 y 2 años para formar elementos fértiles. Un litro de líquido hidatídico contiene 3 cm3 de arenilla y 1 cm3 de ésta, tiene alrededor de 400.000protoescólises.

Cada protoescólex posee capacidad para formar una tenia; puede sobrevivir 2 a 3 días en verano y 2 a 3 semanas en invierno. No sobrevive en terrenos salitrosos y la vía habitual de dispersión en la víscera que lo alberga.

El huésped accidental (el hombre)

Si bien la parasitación humana puede considerarse como un “error biológico” dado que él cortaría el ciclo del parásito, se puede aceptar que la ruptura de las membranas hacia conductos comunicados con el exterior (tubo digestivo, vías biliares, bronquios) es una posible alternativa de dispersión hidatídica.

Áreas de endemia

En general, la enfermedad está difundida en todo el mundo. Una alta tasa de prevalencia puede esperarse donde los huéspedes cohabitan, como ocurre en países de la cuenca del Mediterráneo, Europa Central, Australia, Nueva Zelandia y América del Sur.

Las áreas de endemia son Uruguay, Chile, Argentina, Argelia, Chipre, Grecia, Córcega, Cerdeña, Yugoslavia, Australia y Nueva Zelandia. Focos dispersos se encuentran en España, Italia, Francia, Canadá, Marruecos, Kenia, Perú, Egipto. En la República Argentina, existen 6 focos de endemia que en orden de prevalencia son: Foco patagónico: incluye a las provincias de Tierra del Fuego, Santa Cruz, Chubut, Rio Negro, Neuquén, SO de La Pampa. Se estima una incidencia de 20 casos por 100.000habitantes/año.

Foco bonaerense: provincia de Buenos Aires, fundamentalmente la región del SO y NE de La Pampa. La incidencia estimada es de 10 casos por 100.000 hab/año.

Foco mediterráneo: incluye a Córdoba, Santiago del Estero, y San Luis.

Foco litoraleño: Entre Ríos, Corrientes, Santa Fe y Misiones.

Foco cuyano: San Juan y Mendoza.

Foco norteño: La Rioja, Catamarca, Tucumán, Salta, Jujuy, Chaco y Formosa, menos de 1 caso por 100.000 hab/año.

Los datos estadísticos son estimativos dado que no existen datos veraces actualizados.

Patogenia y anatomía patológica

Estudios experimentales efectuados por el hidatidólogo francés Félix Deve permitieron seguir el camino del embrión hexacanto hacia su destino en los diferentes parénquimas y conocer la respuesta del huésped ante el cuerpo extraño vivo, activo y evolutivo.

Población expuesta:basados en conceptos epidemiológicos y clínicos es posible inferir que la infestación humana se realiza con mayor frecuencia en la población infantil. Deve afirma que la enfermedad se adquiere en un 50% ante de los 15 años y un 70% antes de los 30 años.

Es importante destacar que gran parte de los enfermos se encuentran en etapa productiva de su vida, siendo ésta una razón más que justifica hablar del impacto socio económico de la enfermedad.

Destino del embrión hexacanto:las oncosferas dispersas en el medio ambiente son ingeridas (la vía inhalatoria es de dudosa aceptación) y la secreciones digestivas (ácido clorhídrico, pepsina) disuelven sus cubiertas dejando en libertad el embrión hexacanto.

Existe una migración transparietal con movimientos de tipo ameboideos y posiblemente por reacciones de tipo químicas, pasando a la circulación portal (se acepta además la vía de quilíferos hasta el sistema cava superior). En adelante su destino puede ser: - destruidos por fagositosis;

- atrapados en los capilares hepáticos (primer filtro) 60%, su diámetro es de 20 µ; - continúan por vía suprahepática-vena cava inferior-corazón derecho-capilares pulmonares (segundo filtro) 30%, diámetro 8 µ;

- continúan por circulación de venas pulmonares al corazón izquierdo y por aorta y sus ramas al resto (tercer filtro) 10%.

Por otra parte, la disminución de la presión parcial del oxigeno del inspirado, originaría una dilatación de los capilares hepáticos.

La dilatación de los quilíferos intestinales debido a dietas ricas en grasas, propias de las regiones frías determinaría un aflujo de embriones por ese camino a vena cava y corazón derecho.

Metamorfosis del embrión; reacción del parénquima:como fue señalado su destino final, puede ocurrir la destrucción por fagocitosis, pero también puede implantarse.

Implante y desarrollo: en 5 horas se forma una masa protoplasmática de 30 a 40 µ, en activo crecimiento que desencadena una reacción del huésped con invasión celular leucocitaria y reticuloendotelial formando una corona. Tal acción defensiva puede determinar la muerte del parásito, pero de no ser así, en 3 a 7 días se forma el granuloma hidatídico con un centro vesiculoso y una reacción tisular periférica con tres capas:

Interna:epiteloide.

Media:de células redondas.

Externa:infiltrado eosinófilo y células degeneradas del órgano.

Si la intensa reacción defensiva del huésped no logra destruir al parásito y transformarlo en una cicatriz fibrosa, comienza el inexorable crecimiento de la vesícula hidatídica que, de un diámetro inicial de 60 a 70 µ llega a adquirir volumen considerable (se estima que crece 1 a 2 mm por mes a 1 a 2 cm por año). La reacción parenquimatosa, inicialmente de importante infiltración celular y neurovascularización, va siendo desplazada, adelgazada por fenómenos de degeneración, esclerosis y fibrosis, constituyéndose así la membrana adventicia o periquística que junto con la vesícula parasitaria pasa a denominarse “quiste hidatídico”.

El quiste hidatídico

Es la resultante patogénica de la acción de un elemento vivo, activo y evolutivo (el parásito o hidátide) y una reacción orgánica defensiva local (el huésped-adventicia) que se opone al desarrollo de la noxa. Tal situación determina el ritmo de crecimiento del quiste y en consecuencia su acción patógena y potencial evolutivo.

Desde el punto de vista anatomopatológico, el quiste hidatídico consta de dos elementos:

La larva o hidátide por ser una forma evolutiva del equinococcus, fue descripta al referirnos al agente.

La adventicia o periquística de constitución variable en relación a los diversos parénquimas, nula en el hueso, escasa en el cerebro, medianamente reactiva en órganos livianos (pulmón) y algo más gruesa en parénquimicas macizos. En su constitución intervienen elementos del órgano: en contacto con la membrana parasitaria y constituyendo el espacio perivesicular existe una capa llamado estrato cremoso que tapiza internamente a la periquística a modo de endeudo y formado por restos necróticos (detritus).

La cáscara fibrosa periparasitaria está constituida por tres capas: Lainterna

epiteloide y gigantocelular, rodeando a restos necróticos y cuticulares desprendidos; los fibroblastos y el tejido fibroso se disponen en forma radiada.

Lamediacon fibrosis y tejido de neovascularización con escasos linfocitos u fibroblastos dispuestos desordenadamente.

Laexternacomo el tejido fibroso que se dispone circularmente atrapando entre sus mallas a algunos fibroblastos, eosinófilos y células y tejidos propios del órgano. Esta capa se continúa insensiblemente con los elementos normales.

La estratificación de la adventicia, representa las distintas fases evolutivas del proceso agresión-reacción: compresión; inflamación; degeneración; necrosis;licuefacción.

Diferentes condiciones de resistencia y de relaciones anatómicas del órgano determinanvariaciones topográficas de la adventiciade gran interés quirúrgico:

Cara superficial o emergente, donde predominan los fenómenos de hialinización, adoptado un aspecto blanco nacarado fácilmente reconocible desde la superficie.

Caras laterales, donde predomina la fibrosis ordenada y comprensivos; los elementos vasculares y canaliculares son de escaso calibre.

Cara profunda, con fibrosis más intensa; sector pedicular del órgano. Su abordaje quirúrgico resulta peligroso.

Fisiopatología. La acción patógena

La presencia viva, activa y evolutiva de la larva del equinococcos granulosus entre los órganos y tejidos de los huéspedes intermediarios, determina una serie de procesos y manifestaciones locales y generales que configuran la equinococcos hidatídica. Las características de la noxa determinan constantes cambios evolutivos de la enfermedad,por lo que se hace necesario comentar en este capítulo algunos conceptos patogénicos y fisiopatológicos de las complicaciones.

Manifestaciones locales

Determinada por la suma de elementos mecánicos, toxicoalérgicos e infecciosos, actuando sobre los tejidos de órgano parasitado y sobre las estructuras vecinas.

a – Factores mecánicos:

vinculados a la acción expansiva, promovida por el crecimiento constante de la hidátide que disloca, comprime y necrosa las estructuras parenquimatosas. El crecimiento rápido inicial permitido por la distensesibilidad de los componentes elásticos y la escasa reacción fibrosa se hace posteriormente hasta estacionarse cuando crecen las resistencias. El grado y ritmo de crecimiento dependen fundamentalmente de:

- la presión de la hidátide, los procesos de intercambio de agua, sales y la extracción de nutrientes de huésped, que le permiten el crecimiento armónico de sus componentes, generándose una presión intravasicular entre 60 y 120cm de agua;

- los descensos apreciables determinan la ocupación del espacio perivesicular con aire o sustancias orgánicas (sangre, bilis, pus, etc.) y por otro lado, aumentos significativos interfieren con los procesos de intercambio siendo inminente el peligro de ruptura.

Estructura del parénquima:según el grado de elasticidad y la solidez de estructura del órgano parasitado, el quiste crecerá con mayor o menor libertad.

Composición de la periquística:la intensidad de la reacción fibrosa, la existencia de calcificación o la vecindad con estructuras firmes determinan una importante barrera al crecimiento y vitalidad o menor libertad.

b – Factores tóxicos y alérgicos:los procesos de intercambio hacen necesaria la expulsión hacia el huésped de desechos catabólicos tóxicos que modifican el hábitat celular generando inflamación, degeneración interlaminillar de la quitinosa permiten la salida de macromoléculas polipéptidas fuertemente antigénicas.

c – Factores infecciosos:si bien las membranas parasitarias son impermeables a los gérmenes, la necrobiosis existente en la periquística es terreno propicio a la infección muchas veces inaparente.

Manifestaciones generales

Nos referimos exclusivamente a los efectos provocados por infestación hidatídica, sin considerar las generadas por sus complicaciones. Los efectos sobre el organismo, en general, son poco marcados, lo que determina una “buena tolerancia” con escasos síntomas. Dependen fundamentalmente de: edad del paciente, estado inmunobiológico, multiplicidad de quistes, estado funcional previo del órgano afectado y estado evolutivo del quiste.

Se pueden considerar dos tipos de efectos:

Derivados de reacciones antígeno-anticuerpo:

por microfisuras de las membranas de la hidátide, se filtran sustancias antigénicas del líquido hidatídico las que, vehiculizadas hacia el sistema inmunocompetente, estimulan la formación de anticuerpos que mantienen el potencial alergénico y originan circunstancialmente manifestaciones clínicas: las pruebas utilizadas para el diagnóstico serológico de la enfermedad tienen su fundamento en estas reacciones Ag-Ac.

Derivados de la infestación parasitaria:estos efectos surgen de la competencia entre dos seres vivos por la obtención de los medios necesarios para la subsistencia. El análisis del ciclo natural de la parasitosis permite inferir que, por predeterminismo biológico, la hidátide debe vivir lo que vive su huésped intermediario (término medio entre 4 y 6años). En el ganado, la parasitosis determina importantes efectos en el rinde ponderal y en la producción láctea y lanera, con aumento del índice de mortandad. Tales conceptos, extrapolados al ser humano, parecen dar explicación a ciertos hechos y situaciones clínicas.

La infestación parasitaria parece adquirirse en edades precoces.

En los niños es habitual observar estados de mal nutrición, trastornos al crecimiento y desarrollo, etc., cuadro conocido como caquexia hidatídica.

En jóvenes, la mayoría de los quistes son hialinos, presentan alto potencial del crecimiento, son algunas veces múltiples y es frecuente observar compromiso del estado general.

En adultos y ancianos la gran mayoría de los quistes están complicados: cuando son sintomáticos lo hacen con síndromes derivados de la complicación.

Fisiopatología de las complicaciones del quiste hidatídico

La equinococcosis hidatídica es una enfermedad cambiante y evolutiva, con un polimorfismo patológico y clínico relacionado con modificaciones anatomopatológicas del quiste.

En general, las complicaciones son consecuencias normales en la evolución de la enfermedad, existiendo habitualmente una combinación de ellas.

El hecho fisiopatológico y etiopatogénico deriva del conocimiento de la forma denominada hidatidosis secundaria, conservación de la ruptura espontánea o traumática de la vesícula hidatídica y el implante y posterior desarrollo de la carga infectante en órganos o serosas.

Manifestaciones clínicasLa diversidad de formas clínicas de la enfermedad determinan su carácter polimorfo y cambiante, lo que sumado a factores vinculados con el paciente dan condiciones pronósticas y terapéuticas especiales a cada caso particular. Clínicamente, el quiste hidatídico se clasifica en:

QH no complicado o hialino:es el que presenta integridad en sus membranas y posee líquido cristalino, sus manifestaciones dependen fundamentalmente del tamaño del quiste, la cantidad de quistes, la edad del paciente y estado inmunológico. Sus formas habituales de presentación son:

a) Forma tumoral:tumor palpable, visceromegalias, desplazamiento de estructuras vitales (sd. mediastinal, sd. vena cava, etc.)

b) Forma dolorosa:por expansión o compresión.

c) Forma caquéctica:en niños con quistes múltiples o gigantes.

d) Forma inaparente:descubiertos por estudios catastrales, ecografías,etc.

QH complicado:las diversas complicaciones pueden ocurrir en forma brusca, originando cuadros agudos graves, clínicos y/o quirúrgicos de tratamiento inmediato: anafilaxia, inundación canalicular (bronquial-biliar) o vascular, hemorragias, compresión endotorácica, abdomen agudo,etc.

Puede instalarse solapadamente manifestándose con signos y síntomas obstructivos (biliar, bronquial), infecciosos (síndrome febril prolongado), deficitarios funcionales (insuficiencia hepática, respiratoria),etc.

Diagnóstico: la elaboración del diagnóstico de la enfermedad, sigue una secuencia conducente a un análisis global del problema:

- sospecha de enfermedad hidatídica;

- topografía y localización;

- estado evolutivo del quiste;

- grado de infestación: único o múltiples: universal o polivisceral;

- patogenia de la infestación: primitivo, secundario, heterotópico;

- condición biológica del paciente;

- pronóstico y plan terapéutico.

Los elementos de diagnóstico se basan en tres pilares fundamentales:

- Historia clínica

- Exámenes complementarios: imágenes y laboratorio

- Cirugía: confirma enfermedad

Historia clínica

Síndrome epidemiológico basado en la anamnesis.

Antecedentes socioambientales:medio rural; escaso nivel cultural; vivienda precaria; contacto con perros; zonas endémicas. Deben recabarse datos referidos a estas condiciones presentes en la infancia.

Antecedentes personales:radiografías y estudios previos normales (ecografía, serología) o no. Operaciones por quiste de perros.

Antecedentes familiares:enfermos hidatídicos en la familia, especialmente en hermanos, parientes o amigos que hayan compartido iguales condiciones socioambientales.

Síndrome clínico:Caracterizado fundamentalmente por lenta evolución de signos y síntomas (tumor de lento crecimiento, escasa repercusión funcional, etc.)

Evaluación clínica general:Paciente enfermo, con los datos aportados por la HC puede tenerse una fuerte sospecha de hidatidosis.

Exámenes complementarios

Aportan elementos de valor en la presunción de hidatidosis, localización y topografía, estado evolutivo y grado de infestación.

Diagnóstico por imágenes:son innumerables los signos descriptos para el reconocimiento de la enfermedad.

Radiografía simple: de gran valor en la localización pulmonar (par radiológico), es de valor con fines de catastro en población expuesta. La apreciación de calcificaciones agrupadas circularmente en órganos parenquimatosos es de valor.

Radiografía contrastada: la más utilizada es en la actualidad es la colangiografía retrograda endoscópica en el diagnóstico diferencial de los síndromes coledocianos.

Colangiografía: comunicación con la vía biliar

Gammagrafías:permiten detectar imágenes parenquimatosas por ser no captantes.

Son actualmente de utilidad en el diagnóstico de hidatidosis ósea.

Ecografía:es sin lugar a dudas el método de elección para el diagnóstico diferencial de las visceromegalias o tumor de abdomen, por su inocuidad, bajo costo, sencillez, sensibilidad y alta especificidad (90%). Permite diagnóstico de formaciones quísticas, informa cantidad, tamaño, ubicación, y característica de su contenido, uni o multivesiculares, estado de la membrana, arenilla hidatídica.

Varios investigadores han propuesto clasificaciones ultrasonográficas de esta enfermedad, siendo la de Gharbi la más utilizada (tabla 1); sin embargo, recientemente la OMS y su grupo de trabajo sobre equinococcosis han propuesto una clasificación de carácter evolutivo de gran importancia terapéutica (tabla 2).

Tabla 1

Clasificación de Gharbi de quiste hidatídico (ultrasonido)

IColección líquida pura

IIColección líquida con membranas separadas de la pared

IIIColección líquida con múltiples septos y vesículas hijas

IVContenido quístico hiperecoico heterogéneo

VQuiste con pared densa, más o menos calcificada

Recientemente la OMS y su grupo de trabajo sobre equinococcosis han propuesto una clasificación de carácter evolutivo de gran importancia terapéutica.

Tabla 2

Clasificación WHO/IWG - (OMS)

CL Lesión quística unilocular sin pared visible

CE1 Lesión unilocular con pared quística visible, arenilla hidatídica y signo de copo de nieve

CE2 Lesión multivesicular, multiseptada, signo del panal de abejas y vesículas hijas visibles

CE3 Lesión unilocular, desprendimiento de la membrana laminar dentro del quiste, signo del camalote

CE4 Lesión heterogénea hipo o hiperecogénica, sin vesículas hijas, con contenido degenerativo

CE5 Calcificación de la pared quística, total o parcial

Resumen de la clasificación OMS/IWG:

Los quistes tipoCL, CE1 y CE2son fértiles y por lo tanto activos,CE3está en vías de degeneración yCE4 y CE5están inactivos.

Tomografía Axial Computada:tiene gran valor como método de búsqueda de quistes múltiples, poliviscerales, retroperitoneales, cerebrales, toracoabdominal,etc.

Es método indispensable para el conocimiento de las relaciones anatómicas de los quistes con elementos vasculares o canaliculares, condición fundamental en la táctica quirúrgica.

Resonancia Magnética Nuclear:

tiene sus indicaciones en la localización ósea y en estudio de la migración a tórax de los QH hepáticos. Gran valor tiene la colangioresonancia.

Laboratorio

Existen dos tipos de pruebas:

Examen directo: consiste en la observación, al microscopio, de elementos propios de la hidátide (ganchos, protoescólex, restos de membrana) en las secreciones orgánicas: lavado o cepillado bronquial, líquido duodenal o material extraído luego de realizar una papilotomía retrograda endoscópica. Tales hallazgos son confirmatorios de la enfermedad.

Pruebas inmunológicas: consiste en la detección de anticuerpos circulantes en el huésped humano contra antígenos hidatídico. La exposición al antígeno requiere necesariamente la figuración de las membranas de la hidátide (microfisuras, disgregación interlaminillar de la quitinosa).

Las pruebas más utilizadas son:ELISA: método con una sensibilidad de más 60%, se lo considera positivo con títulos mayores de 8.

Determinación de IgE por Radioinmunoensayo (RIA):son anticuerpos específicos para Equinococcus Granulosus y las relaciones parten de los antígenos de los escólex. La IgEtiene vida media, más corta que otras inmunoglobulinas por lo que al reducir sus títulos o concentraciones en forma rápida de acuerdo a la vitalidad de los quistes resulta una prueba valiosa en el control de la eficacia de los tratamientos médicos. Son pruebas costosas y limitadas a controles especiales.

IgG1–IgG4:dependen del grado evolutivo de la enfermedad. Cuando la hidatidosis es avanzada aumenta la IgG4 y en pacientes asintomáticos se eleva la IgG1.

Determinación de anticuerpos anti-arco 5°:en el líquido hidatídico hay más de doce fracciones antigénicas que originan reacciones evidenciales por arcos de precipitación electroférica, el 5° es el más activo inmunológicamente, siendo las más usadas el DD5

(Doble Difusión Arco 5), IEF5 (Inmunoelectroforesis Arco 5) y la ES5 (Electrosinéresis Anti Ag5). Son pruebas de alta sensibilidad, fácil ejecución y relativo bajo costo. Se han detectado anticuerpos antiantígeno 5 en el suero de portadores de estados larvarios de equinococcus granulosus, multiloculares y vogeli y de cysticercus celulosae.

Determinación de anticuerpos anti-hidatídicos:sin especificar tipo. Detectan anticuerpos que son comunes a otros organismos y componentes séricos del huésped por lo que son indicativas de probabilidad, mayor cuanto mayor es su titulación. Utilizan este principio:

HAI: hemaglutinación indirecta.

AL: prueba de aglutinación del látex.

Son pruebas sensibles pero algo inespecíficas. Por su fácil ejecución y bajo costo se las utiliza como “prueba tamiz” en poblaciones de riesgo y en el seguimiento postoperatorio.

Su positividad obliga a la realización de pruebas de detección de Ac.Anti Ag.5.

Interpretación y valor de las pruebas de laboratorio:

Presunción diagnóstica: ante sospecha de hidatidosis.

DD5 (IEF5; ES5): ponen en evidencia uno o más arcos de precipitación, siendo 5° el más especifico.

Si espositiva: indicativo de hidatidosis.

Si esnegativa: no descarta enfermedad.

Si esnegativapero tiene 3 o más arcos de precipitación inespecíficos, sugieren enfermedad.

Catastro serológico: en poblaciones expuestas al riesgo.

AL (HAI): si es positiva, indica sospecha de hidatidosis.

Si es negativa, descarta pero excluye sospecha.

Seguimiento postoperatorio: para control evolutivo del paciente operado por quiste hidatídico. Habitualmente, se llega a realizar al menos DD5 en el preoperatorio efectuándose el seguimiento con ella. Es necesario tener en cuenta que puede existir una positivización postoperatorio (por manipulación de la hidátide) que no debe durar más de 12 o 18 meses. Por lo tanto: situaciones pasibles.

Evaluación pronóstica – Plan terapéutico

El completo y prolijo examen anamnésico y físico, la indicación e interpretación correcta de los estudios complementarios y el análisis final de enfermedad-enfermo, nos permitirán una evaluación pronóstica con lo cual propondremos un plan terapéutico.

Los factores de evaluación pronóstica son:

Factores dependientes del pacienterelacionados a:

-Condición general:edad, estados o enfermedades asociadas, nutrición, obesidad, diabetes, embarazo, estado de parénquimas, EPOC, cirugías previas, cirrosis.

-Defectos de la enfermedad:desnutrición, caquexia, sepsis, ictericia, supuraciones crónicas, fístulas,etc.

Grado de disfunción parenquimatosa.

Factores dependientes de la enfermedad:Tiempo de evolución: breve o prolongada.

Estado evolutivo de la enfermedad: no complicada o complicada.

Tipo y evolución de la complicación.

Intensidad de la infestación: quiste único o múltiple: volumen de la masa ocupante; afectación multiorgánica,etc.

Localización y topografía del quiste o los quistes.

Factores dependientes del medio hospitalario:

Dependen fundamentalmente de:Infraestructura y complejidad: diagnóstica, asistencia postoperatoria (UTI, ARM, etc.).

Factor humano: capacidad y formación; experiencia,etc.médica y auxiliar.

Factores dependientes de las condiciones socioeconómicas:

La enfermedad en sí, por la frecuente consulta tardía en etapa de complicación y el alto riesgo de secuelas postoperatorias de la larga evolución (fistulas, cavidades residuales, superaciones crónicas, eventraciones, etc.), afectando a individuos en etapas productivas de su vida, determina un serio impacto en la economía familiar y nacional: gastos de la hospitalización prolongada, incapacidad laboral, ausencias laborales, mortalidad, indemnizaciones.

Tratamiento basado en un enfoque global al problema planificado al tratamiento en base a tres acciones:

1) Acción sobre el individuo: tratamiento clínico general.

2) Acción sobre el quiste y sus complicaciones. Tratamientos: quirúrgicos y/o quimioterapéuticos.

3) Acción sobre la fuente de infestación: tratamiento sanitario o profiláctico.

Existen tres modalidades terapéuticas: quimioterapia, cirugía, drenaje percutáneo.

Tratamiento quimioterápico

Los progresos en el tratamiento quimioterápico de esta parasitosis han tenido muy escasa repercusión en esta enfermedad.

Los derivados benzimidazoles (mebendazol, flubendazol y el albendazol) demostraron cierta efectividad. Estudios experimentales y clínicos han demostrado que el albendazol y sus metabolitos (albendazol sulfóxido y albendazol solfona) poseen efectos nocivos sobre la hidátide y elementos de ella, causando su degeneración y muerte o al menos reduciendo su capacidad infestante.

Sin embargo, no siempre se obtienen efectos deseados. Son necesarios tratamientos prolongados, dosis altas y controles de toxicidad (hepatotóxico, embriotóxico y teratogénico).

Indicaciones: con intento curativo, pueden indicarse en quistes no complicados, pequeños (menos de 3 cm), inaccesibles, asintomáticos. En hidatidosis secundaria epitelial y en la localización ósea.

Como profilaxis de la siembra peritoneal: en forma pre y postoperatoria (práctica aconsejable en quistes no complicados y especialmente si se intentan métodos no convencionales: percutáneos o laparoscópicos) es de indicación obligada ante el derrame accidental de líquido hidatídico.

Dosis: albendazol > 60kg 400mg dos veces por día; < 60kg 15mg/kg/día dividida en dos dosis. Duración: 3 series de 4 semanas cada una, con intervalos de 15 días entre cada una y se deben controlar hepatograma y hemograma (hepatotóxico, mielotóxica, leucogenia).

Tratamiento quirúrgico

El tratamiento más efectivo es el quirúrgico dado que cumple con los cuatro principios fundamentales del tratamiento de la hidatidosis: elimina al parásito; evita la siembra; trata la cavidad adventicial; trata las complicaciones y tiene baja morbimortalidad.

Los lineamientos generales para el tratamiento dependen de:

- Clínica

- Tipo de Gharbi

- Tamaño (< 3 cm, 3-5 cm, > 5cm)

- Localización

- Performance status

Asintomáticos:

La conducta a seguir luego de la confirmación del caso se decidirá teniendo en cuenta el tipo de quiste según la clasificación de Gharbi y el tamaño del quiste.

G I – V (< 3 cm)Control ecográfico

G I – II – III (< 5 cm)Tratamiento farmacológico

G I – IV (> 7 cm)Tratamiento invasivo

Sintomáticos:

Sintomático no complicado o que presente complicación tal como absceso, ruptura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito toracoabdominal, se realiza tratamiento quirúrgico (convencional o laparoscópico según el caso y la experiencia del equipo quirúrgico).

Siempre que sea posible se efectuará tratamiento prequirúrgico con albendazol 10-15mg/kg/día durante 7-10 días y tratamiento posquirúrgico durante 60 días.

En pacientes con quistes hepáticos rotos en los cuales el contenido se vierte en la cavidad abdominal se recomienda luego del tratamiento quirúrgico tratamiento antiparasitario con albendazol durante 6 meses.

G I – II Segmentos posterioresTratamiento percutáneo

G III – IV – V Segmentos posterioresTratamiento quirúrgico convencional

G I – V Segmentos anterioresTratamiento laparoscópico

Algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de la hidatidosis abdominal en pacientes

asintomáticos:

Convencional:

Es indispensable seleccionar una correcta vía de abordaje, esto va a depender del sitio en el cual se localice el quiste:

Incisión subcostal derecha (de elección): quistes hidatídicos hepáticos localizados en las caras anterosuperior e inferior (80% de los quistes tiene localización derecha).

Incisión transversa supraumbilical: hidatidosis peritoneal masiva con compromiso hepático y/o pelviano.

Incisiones verticales (mediana y paramediana): igual indicación que la subcostal, presenta el beneficio de poder prolongar la misma hacia el tórax.

Toracofrenolaparotomía: permite tratar tanto los quistes hepáticos como los pulmonares, ha caído en desuso por la alta tasa de morbilidad. Otras: lumbotomía incisión torácica con frenotomía, incisiones combinadas-separadas.

Hidatidotecnia:

Es el conjunto de procedimientos básicos para el manejo o manipulación quirúrgica del quiste hidatídico, con el objeto de cumplimentar los preceptos de buena praxis.

Abordaje adecuado según ubicación topográfica.

Aislamiento del campo quirúrgico con compresas embebidas en solución hipertónica de ClNa 30 % (triple aislamiento: pared, peritoneo, sitio de punción).

Punción – Aspiración – Esterilización: utilizando el trocar de Finochietto se punzará y aspirara el contenido del quiste. Actualmente está desaconsejado el uso de sustancias escolicidas por el riesgo de esclerosis de la vía biliar en caso de que exista comunicación con la misma, solo se indicarían en quistes tipo I y III univesiculares.

Triple aislamiento

Punción evacuadora

Reemplazo por sustancia escolicida

Exéresis de la hidátide: se amplía la brecha de la adventicia emergente y se retiran totalmente las membranas germinales y el resto del contenido de la hidátide.

Extracción de membrana germinativa y vesículas hijas

Tratamiento de la adventicia

Métodos conservadores:son aquellos que reducen al mínimo la exéresis parenquimatosa, se extirpa solamente la membrana parasitaria. Alta tasa de complicaciones locales (fistula biliar, infección de la cavidad residual). Se encuentran los siguientes:

Marsupialización: abocamiento externo del quiste por sutura de la periquística a la piel. Es método de excepción y tiene indicación en pacientes seriamente comprometidos con quistes infectados.

Quistostomía: es el drenaje de la cavidad adventicial.

Puede ser:

Externo: por sonda.

Interno: por anastomosis de la cavidad al tubo digestivo (estómago, yeyuno).

Evacuación y abandono con relleno epiploico: Munclaire-Goinard.

Evacuación y puesta a plano Mabit-Lagrot

Periquistectomía: resección total o parcial de la adventicia (80%). La resección parcial es aquella en la que se deja pequeñas áreas de periquística habitualmente cercana a vasos sanguíneos y conductos biliares. Se recomienda en quistes uniloculares jóvenes con periquística flexible y delgada.

Métodos radicales:

eliminan totalmente el quiste, se extrae la membrana parasitaria y la periquística, dejando una superficie cruenta plana, por lo que reduce las posibilidades de complicaciones por cavidades residuales. Implica resecar parénquima sano o recuperable. Se recomienda en quistes con paredes gruesas y aquellos que presenten grandes fistulas quistobiliares. Se encuentran los siguientes:

Quistectomía: puede ser cerrada o abierta (previa apertura y drenaje del quiste) consiste en la resección total del quiste, se basa en la disección del plano entre la adventicia y el hígado normal. Puede ser peligrosa si el quiste está en contacto con la vena cava, las suprahepáticas y la confluencia cavo suprahepática. Indicada preferentemente en quistes emergentes y alejados de los vasos anteriormente citados.

Resecciones hepáticas: estaría indicada en aquellos pacientes con conglomerados de quistes y escaso parénquima sano entre ellos, quistes que ocupan la casi totalidad de un lóbulo hepático y quistes con compromiso biliar grave.

En todos los casos deberá tenerse en cuenta:

Tratamiento de los conductos: en los métodos conservadores el remanente adventicial contiene orificios canaliculares (bronquios, canales biliares) que deben explorarse (obstrucción por membranas o vesículas hijas) y cerrarse. De no hacerlo, se originan bilirragias o aerorragias persistentes.

Tratamiento de las complicaciones: tener en cuenta que en el pulmón puede haber supuraciones pleuropulmonares, bronquiectasias, atelectasias, neumonitis.

Hígado: ocupación de la vía biliar, litiasis, odditis, colangitis.

Cirugía laparoscópica

Recientemente se ha propuesto la vía laparoscopía para el tratamiento del quiste hidatídico. Su indicación estaría limitada a quistes localizados en los segmentos hepáticos anteriores (II, III, IV b, V, VI). Con respecto a las características de los quistes, éstos deberían ser quistes jóvenes, uniloculares, con contenido líquido, no calcificados, cuya cavidad puede reducirse fácilmente y que no comunican con una vía biliar importante (tipo I, II menores de 5 cm y tipo III).

Los pasos técnicos son similares a la vía convencional.

Sus desventajas son: el riesgo de contaminación de la cavidad abdominal con escólices y la dificultad de aspirar su contenido altamente viscoso.

En resumen, los objetivos buscados con el tratamiento quirúrgico son: a) evitar la diseminación durante el acto quirúrgico;

b) extirpar los componentes del parásito;

c) tratar correctamente la cavidad, extirpando cualquier componente cálcico aún cuando pueda parecer inocente. Implica dejar un cuerpo extraño con potencial para formar un absceso;

d) suprimir el reflujo biliar en la cavidad, ya que todos los quistes se encuentran abiertos en la misma. Por lo tanto, el examen cuidadoso de las vías biliares incluyendo a la vesícula y a la papila debe ser realizado con sumo cuidado y gran criterio. Si el tratamiento del quiste ha sido correcto, los gradientes de presión favorecen el drenaje biliar hacia la cavidad residual. Pero la persistencia de reflujo biliar en la cavidad residual significa que se ha dejado sin resolver una patología biliar, especialmente en la papila, en los conductos (vesículas hijas) o en la región cístico-vesicular; e) evitar la recidiva por vesiculización;

f) control estricto de la hemorragia intraoperatoria;

g) tratar correctamente las lesiones externas que un quiste, complicado o no, podrían haber condicionado;

h) acortar los tiempos del postoperatorio.

Drenaje percutáneo (PAIR)

El drenaje percutáneo de un quiste diagnosticado o sospechado de ser hidatídico era considerado una contraindicación para el procedimiento con el objetivo de evitar fuga del contenido del mismo, lo cual podía producir un shock anafiláctico o una siembra peritoneal. Desde el advenimiento de las terapias farmacológicas efectivas contra el Echinococcus, albendazol o mebendazol pre y postoperatorio, el drenaje percutáneo parece ser una opción válida.

PAIR son las siglas de una de las técnicas actualmente utilizadas para drenaje de quistes:

P: Punción del quiste bajo visión ecográfica.

A: Aspiración del contenido del quiste.

I: Inyección de la sustancia escolicida.

R: Reaspiración de la sustancia escolicida.

Los pacientes candidatos a este procedimiento deben recibir albendazol o mebendazol siete días antes de la punción y por 28 días posteriores a la misma.

Este procedimiento está indicado principalmente en:

a) pacientes que se niegan a la cirugía;

b) pacientes inoperables por causas generales;

c) lesiones menores de 6 cm Tipo I, II, III y IV de Gharbi;

d) mayores de 18 años;

e) recurrencia o no respuesta a la quimioterapia;

f) ausencia de comunicación a la vía biliar, tórax o peritoneo.

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21. Baltar, J.; Baamonde, I.; Concheiro, P. et al. “Tratamiento laparoscópico de los quistes hidatídicos hepáticos: técnicas y complicaciones postoperatorias”.Cir. Esp; 2009; 86: 33-7.

22. Prigo, P.; Nuño, J.; López Hervás, P.et al.“Hidatidosis hepática. Cirugía radical vs. no radical: 22años de experiencia”.Rev Esp Enferm Dig.2008; 100: 82-5.

23. Khuroo, M. S.; Dar, M. Y.; Yattoo, G. N.et al.“Percutaneous drainage versus albendazole therapy in hepatic hydatidosis: A prospective, randomized study”.Gastroenterology1993; 104: 1452-1459.

24. Khuroo, M. S.; Zargar, S. A.; Mahajan, R. “Echinococcus granulosus cysts in the liver: Management with percutaneous drainage”.Radiology1991; 180: 141-5.1649

Quiste hidatídico del hígado.

Algoritmos de diagnóstico y tratamiento

Dres J. Defelitto y N. Guerrini

Criterios epidemiológicos y fisiopatológicos

Descriptos en capítulo VIII 10 H.

Presentación clínica

Como fue mencionado, esta enfermedad puede no presentar síntomas y manifestarse a través de estudios por imágenes como hallazgo.

Cuando la enfermedad se hace sintomática frecuentemente presenta: dolor en cuadrante superior derecho de baja intensidad junto con grados variables de hepatomegalia y/o masa palpable. La presencia de dolor de intensidad debe hacer sospechar la presencia de complicaciones.

Diagnóstico

Ecografía

Este método ha generado un verdadero cambio en el manejo de esta entidad, permitiendo realizar controles epidemiológicos, y fundamentalmente establecer la localización del quiste, sus referencias anatómicas y relacionar la lesión con las estructuras vasculares y biliares.

Gharbi (1981) estableció 5 verdaderos “estadios ecográficos” que permiten establecer una verdadera situación evolutiva de la enfermedad:

Tipo I: imagen quística unilocular (arenilla hidatídica)

Tipo II:membrana flotante > síndrome del camalote o membrana desprendida

Tipo III: imagen quística multilocular

Tipo IV: imagen heterogénea (hipo/hiperecogénicos), corresponde a quistes complicados o infectados

Tipo V: calcificación

TAC/RMN

La localización del quiste es determinante en la vía de abordaje, como así también el establecimiento de la relación de la lesión con las estructuras vasculares y biliares. La evaluación tomográfica también permite evaluar la presencia de lesiones intraabdominales concomitantes. Los signos específicos de hidatidosis en los quistes uniloculares por medio de TC determinan el origen parasitario en < 30% ( Clin Radiol. 2001 Sep; 56 (9): 746-50).

Toma relevancia el empleo de la Colangio Resonancia Magnética en el diagnóstico de localización del quiste, su relación con los conductos biliares intrahepáticos y la detección de la apertura en vías biliares y su ocupación por vesículas hijas.

Diagnóstico diferencial

- Absceso hepático

- Quiste hepático simple

- Tumores quísticos

- Pseudoquístes hepáticos

Tratamiento

Diversos factores deben ser considerados en la indicación terapéutica de esta entidad.

El desarrollo de técnicas mini-invasivas promueve la intención de obtener la resolución del cuadro con una menor agresión parietal, más rápida recuperación postoperatoria y re-inserción social y mejor resultado estético. Las alternativas terapéuticas involucran un amplio abanico que va desde la observación hasta la hepatectomía, pasando por el tratamiento farmacológico, los procedimientos percutáneos y las técnicas laparoscópicas. A su vez, dentro de los procedimientos quirúrgicos las técnicas conservadoras presentan menores índices de complicaciones intra y postoperatorias tempranas pero conllevan a una alta tasa de complicaciones locales, como la fístula biliar y la infección de la cavidad residual. Por otro lado el abordaje quirúrgico radical requiere una mayor experiencia en cirugía hepatobiliar y presenta mayores índices de morbilidad parietal, con una menor morbilidad y recurrencia.

En un grupo de 61 pacientes de nuestra experiencia, el drenaje de la cavidad estuvo indicado ante aquellos casos que presentaban fenómenos sépticos asociados, así como también en enfermos con mayor compromiso sistémico, la morbilidad para este grupo se manifestó a través de infección persistente de la cavidad residual, bilirragia, absceso subfrénico e infección de la herida.

En la totalidad de los quistes abiertos en la vía biliar se practicó exploración de la misma agregándose esfinterotomía en cuatro y en uno coledocoduodenostomía. En dos casos se realizó coledocoscopía intraoperatoria. No se registraron complicaciones postoperatorias en este grupo. La migración transdiafragmática fue explorada por vía toracoabdominal en ambos casos. La diseminación peritoneal se acompañó de manifestaciones anafilácticas.

La morbilidad: en 13 casos de resección del domo saliente (operación de Mabbit) fue de 30,76% (4 casos: 1 fístula biliar y 3 infecciones), mientras que en las resecciones de la cavidad residual (48 casos: 30 periquistectomías, 8 segmentectomías y 10 hepatectomías) fue del 18,75 % (9 casos: hemorragias o fístulas). La mortalidad global fue de 1,63% (1 caso que evolucionó con un TEP).

Si bien la resección hepática se practica como método de necesidad, su indicación nace de la patología de la adventicia, causante de la morbilidad postoperatoria (bilirragia, fístulas, supuración). La hepatectomía reglada está indicada en lesiones lobares, en quistes con compromiso biliar, recidivas y reintervenciones. El acceso directo a los pedículos disminuye la posibilidad de generar lesiones mayores en los mismos contando con equipos quirúrgicos con baja mortalidad operatoria con esta técnica[1].

Existe consenso en la actualidad de que independientemente del procedimiento a realizar la aplicación de tratamiento farmacológico preoperatorio (albendazol 10 mg/Kg./día durante 7-10 días) disminuye los índices de diseminación de la enfermedad frente a eventuales accidentes operatorios, como así también genera una menor posibilidad de recidiva postquirúrgica.

Procedimientos quirúrgicos

Hidatidotécnica

Esta etapa del procedimiento operatorio se refiere al tratamiento del parásito donde se debe realizar un correcto aislamiento del primer campo quirúrgico con plástico y encima compresas con solución salina hipertónica, igualmente con las vísceras abdominales para evitar la absorción salina. Luego, mediante punción y posterior evacuación extraer el material intraquístico y a continuación, la instilación de sustancias escolicidas (la más utilizada ha sido la solución salina hipertónica). Este último gesto quirúrgico puede generar complicaciones como el coma hiperosmolar. La esclerosis de la vía biliar la produce el escolicida, cuando el quiste está abierto en la vía biliar; por lo tanto no debe emplearse si en la punción sale líquido teñido con bilis.

Tratamiento de la adventicia y su cavidad residual

Este tiempo quirúrgico determina la radicalidad de la intervención ya que la extirpación completa o subtotal de esta membrana es considerada (al igual que la resección hepática) una técnica radical mientras que los procedimiento conservadores (como la marzupialización o la técnica de Mabbit) realizan una resección parcial.

Técnicas de resección hepática

Sus indicaciones son:

- presencia de lesiones quísticas múltiples confluentes

- lesiones mayores ubicadas en Segmentos II-III

- compromiso mayor VB

- trastornos tróficos parenquimatosos

Tratamiento de las complicaciones

1. Quiste abierto en vía biliar:

- Frente a cuadros de colangitis secundarias a la migración parasitaria a la vía biliar, la primera opción es la CPRE, requiriendo posteriormente la cirugía definitiva.

- Obstrucción VB: en ausencia de infección los tiempos operatorios incluyen: el tratamiento del quiste, de la fístula biliar y de la vía biliar.

2. Hidatidosis hepática complicada en el tórax

Estos pacientes presentan frecuentemente severo compromiso en su performance status, por lo que el tipo de tratamiento definitivo guardará estrecha relación con el mismo. Requiere frecuentemente un doble abordaje (torácico/abdominal).

3. Hidatidosis hepática con compromiso peritoneal

Es la asociación de cuadro de abdomen agudo + compromiso anafiláctico. Sus tratamientos son: evacuación, lavado de la cavidad peritoneal y tratamiento del quiste (frecuentemente, drenaje externo).

Procedimientos quirúrgicos laparoscópicos

La aplicación de esta técnica se basa fundamentalmente en la localización de las lesiones. Es así que el abordaje laparoscópico se encuentra indicado frente a lesiones que involucran segmentos anteriores del hígado (topográficamente accesibles) Segmentos II-III-Ivb-V y VI.

Tratamiento percutáneo (técnica de PAIR)

Su indicación está supeditada a lesiones Gharbi Tipo I y II, lesiones centrales, colecciones residuales y embarazo.

Contraindicaciones:

- Difícil acceso o abordaje (vascular)

- Lesiones periféricas

- Migración torácica

- Compromiso de la vía biliar

- Ruptura en cavidad peritoneal

Tratamiento - Lineamientos

Podemos establecer 5 parámetros que fijan pautas para la determinación del tipo de tratamiento.

- Clínica

- Tipo de Gharbi

- Tamaño (< 3, 3 a 5, > de 5)

- Localización

- Performance status

Por lo que podemos plantear los siguientes lineamientos:

Asintomáticos

G I - V (< 3 cm) control ecográfico

G I – II y III (< 5 cm) tratamiento farmacológico

GI – IV (*) (> 7 cm) tratamiento invasivo

Sintomáticos

G I y II + segmentos posteriores tratamiento percutáneo

G III-IV-V + segmentos posteriores tratamiento quirúrgico convencional G I – V + segmentos anteriores tratamiento laparoscópico

Bibliografía

1) Defelitto, J.; Cariello, A. y col. “Hepatic Ecchinococal cyst: treatment of the remnant cavity after evacuation” 38° World Congress of Surgery of the ISS/SIC. Viena, Austria. 15-20 agosto de 1999.

2) Odriozola, M. y Pettinari, R. “Hidatidosis Abdominal” Relato Oficial LXIX Congreso Argentino de Cirugía. Rev. Arg. Cir. N° Extraordinario, 1998.

Hipertensión portal. Fisiopatología

Dres. O. Andriani y C. Rowe

Introducción

La hipertensión portal (HTP) es la complicación letal más frecuente en la enfermedad hepática crónica y es responsable del desarrollo de várices esofágicas (VE), hemorragias digestivas altas, ascitis, disfunción renal, encefalopatía porto sistémica, hiperesplenismo y síndrome hepatopulmonar.

La HTP se define como el incremento patológico en la presión del circuito de la vena porta tal que genere un gradiente de presión entre la vena porta y la vena cava inferior superior a 5 mmHg denominado gradiente de presión venosa portal (GPVP).

La hipertensión portal se manifiesta clínicamente cuando el GPVP supera los 10 mmHg con la formación de varices esofágicas, el riesgo de sangrado es elevado cuando supera los 12 mmHg y comienza el desarrollo de ascitis y aumenta significativamente el riesgo de sangrado variceal (figura 1).

Gradiente de presión portal

El GPVP resulta de la ecuación entre el aumento de la resistencia vascular intrahepática y del flujo sanguíneo portal. El sitio donde se genera el aumento de la resistencia al flujo determina una de las clasificaciones más aceptadas de la HTP en prehepático, intrahepático y posthepático (figura 2).

Etiopatogenia

Las causas de la HTP pueden ser muy variadas. Dentro de las pre-hepáticas, donde el parénquima hepático es normal, se destaca el cavernoma portal. En estos casos, la resistencia al flujo portal se debe a la trombosis de la vena porta. Las razones más frecuentes por las cuales se produce son:

a. onfalitis/canalización de la vena umbilical durante el período neonatal;

b. estados de hipercoagulabilidad;

c. pileflebitis.

La cavernomatosis portal es más frecuentemente diagnosticada entre los niños o en pacientes jóvenes. La obstrucción pre-hepática al flujo venoso constituye aproximadamente el 50% de los casos de HTP en los casos pediátricos. La causa más común es la trombosis de la vena porta o sus ramas. El cuadro típico de estos pacientes es el de una esplenomegalia silente que, a través de los años, se asocia a citopenias más o menos graves, especialmente plaquetopenia, por el hiperesplenismo secundario. Esto determina que muchos de estos pacientes sean derivados para una esplenectomía, sin haber sido descartada previamente una causa secundaria a HTP. Si el cuadro clínico se presenta con una hemorragia digestiva (hematemesis, melena), la endoscopía digestiva alta permite detectar las várices y establecer el diagnóstico.

La ecografía de abdomen con doppler es el método preferido para el diagnóstico de la obstrucción de la vena porta, por ser mínimamente invasivo y altamente sensible cuando está en manos de un operador experimentado. La permeabilidad de los vasos, la dirección y velocidad del flujo, la presencia de colaterales y el tamaño del bazo son algunos de los elementos fundamentales que se deben evaluar con ecodoppler, que debe ser realizado por un equipo experimentado. Otras formas de complicaciones mayores de la HTP en niños son pulmonares (síndrome hepatopulmonar, hipertensión pulmonar) y la alteraciones en el crecimiento, aunque con menor frecuencia que en los pacientes cirróticos.

Debido a que la función hepática está conservada, las dos complicaciones más frecuentes en estos pacientes son el sangrado y la colestasis. El primero se produce por el desarrollo de várices esófago-gástricas, y el segundo, por las colaterales peri-coledocianas que generan una compresión extrínseca de la vía biliar (denominada por algunos autores como “colangiopatía de la hipertensión portal”, ver figura 3).

Figura 3. Cavernoma portal. La angio -RM demuestra las grandes colaterales que rodean a la vía biliar. La colangio -RM reconstruye la obstrucción por compresión extrínseca.

Dentro de las causas intrahepáticas presinusoidales, se debe destacar la hiperplasia nodular regenerativa difusa, en la cual, por una alteración de la microcirculación se produce la formación de nódulos de regeneración, pero con una función hepática normal. Estos nódulos llevan a un incremento de la presión portal, con la consecuente predisposición al sangrado variceal.

La fibrosis hepática congénita, del mismo modo que en la obstrucción pre-hepática de la vena porta, los pacientes no presentan alteraciones en la función hepatocelular, pero el sitio de obstrucción al flujo se localiza en las ramas intrahepáticas de la vena, que son hipoplásicas. La biopsia hepática demuestra la presencia de bandas fibrosas que contienen conductos biliares displásicos. Se puede asociar a además de la existencia de una enfermedad poliquística renal y a la enfermedad de Caroli (malformación quística de la vía biliar intrahepática).

La cirrosis es la causa más frecuente de hipertensión portal clasificada como intrahepática sinusoidal. En la figura 4 se sintetizan los mecanismos y las consecuencias de la hipertensión portal en cirróticos.

El ejemplo más característico de HTP posthepática es el denominado síndrome de Budd-Chiari, en el que por diferentes circunstancias (generalmente por hipercoagulabilidad) se produce la trombosis de las venas hepáticas principales. En un primer momento, se presenta con dolor, ascitis moderada, hepatomegalia e insuficiencia hepática por necrosis hemorrágica submasiva. Si la obstrucción de salida se da lenta y progresivamente, no hay insuficiencia hepática pero sí ascitis severa. El signo patognomónico en la hipertrofia del lóbulo caudado, ya que en general las venas spiegelianas son las únicas que mantienen el drenaje venoso del hígado hacia la vena cava inferior (VCI). Esta hipertrofia lleva a la compresión de la VCI, lo que hace más compleja la resolución terapéutica.

Fisiopatología

La incapacidad del hígado cirrótico en acomodarse al incremento del flujo portal lleva a dos consecuencias de importancia en la fisiopatología con el objeto de disminuir la circulación portal: en primera instancia, la creación de nuevas rutas de derivación de la sangre, que se agrandan gradualmente generando una circulación colateral en todo el circuito esplácnico (várices esofágicas, gastroduodenales y entéricas). Las que sangran con mayor facilidad son las gastroesofágicas por ruptura espontánea. Las entéricas pueden producir en algunos casos un síndrome de malabsorción. En segundo término, el incremento de la presión en el circuito portal lleva a la reducción del volumen circulante a través de una pérdida de plasma desde los sinusoides hepáticos. Este fluido literalmente trasuda a través de la superficie del hígado hacia la cavidad abdominal, saturando el retorno linfático y acumulándose en la cavidad abdominal (ascitis).

La concentración de proteínas en el líquido ascítico producido por hipertensión portal es normalmente < 2.5 g/dl en tanto que otros procesos inflamatorios o ascitis carcinomatosa tienen una concentración > 2.5 g/dl. Por lo tanto, cuando se hace el dopaje de albúmina entre el suero y la ascitis, se denomina gradiente de albúmina sérica-ascítica (GASA). Si el GASA es >1.1g/dl, lo que significa una baja concentración de albúmina en la ascitis, ésta se considera relacionada a HTP.

La HTP se debe a múltiples factores (figura 4):

Incremento del tono vascular y de la resistencia vascular intrahepática Este factor se produce por la alteración de la microcirculación intrahepática. Hasta hace un tiempo, se pensaba que ésta era “fija” debido a los fenómenos de fibrosis, trombosis, formación de nódulos de regeneración y “colagenización” o “capilarización” del espacio de Disse.

Sin embargo, se ha desarrollado una hipótesis sobre la modulación de la resistencia vascular inducida por elementos contráctiles que rodean el lecho vascular intrahepático.

Si bien se conoce el efecto contráctil de las células del músculo liso vascular a nivel de vénulas portales, el papel dominante correspondería a la activación de las células estrelladas y de miofibroblastos que, al localizarse alrededor de los sinusoides, su contracción llevaría a la reducción del espacio sinusoidal y por consiguiente al aumento de la resistencia.

Una de las razones se debería a los bajos niveles de óxido nítrico (ON) por una deficiencia de producción intrahepática y por un aumento de su degradación por deficiencia de la enzima superóxido-dismutasa.

La caída del flujo sanguíneo renal es una consecuencia mayor de los cambios circulatorios producidos en la HTP.

La reducción en la producción de factores como el ON y el aumento de la liberación de sustancias vasoconstrictores por desregulación del sistema renina-angiotensina - aldosterona (SRAA) lleva a una contractilidad aumentada. Este concepto es el fundamento del tratamiento de pacientes cirróticos con HTP en base a vasodilatadores.

Vasodilatación esplácnica

El hiperflujo portal se debe a una vasodilatación arteriolar. Este hecho es el motivo de agravación de la HTP a pesar del desarrollo de colaterales (que pueden derivar hasta el 80% del flujo portal).

Aunque con una menor influencia comparado con el ON, el monóxido de carbono (CO) también participa en la “hipo-reactividad” vascular esplácnica ante sustancias vasoconstrictoras. Por otro lado los pacientes cirróticos presentan niveles plasmáticos elevados de glucagón, siendo responsable del 30% de la vasodilatación de la hipertensión portal. La buena respuesta al tratamiento del sangrado variceal con análogos de la somatostatina se basaría en el bloqueo del exceso de glucagón plasmático.

Circulación hiperdinámica

En una etapa más avanzada, los pacientes cirróticos desarrollan una circulación hiperdinámica, caracterizada por vasodilatación (inicialmente esplácnica, luego sistémica), caída de la resistencia periférica y aumento del gasto cardíaco. El resultado es la disminución del volumen circulatorio efectivo. La base de este fenómeno se origina por un exceso de sustancias vasodilatadores circulantes que escapan a su degradación hepática y/o por el desarrollo de corto-circuitos porto-sistémicos.

La HTP es la conjunción de la elevada resistencia vascular intrahepática, generada por la disrupción de la arquitectura vascular del hígado, la contracción del lecho sinusoidal y la desregulación entre sustancias vasodilatadores (deficiencia de ON) y vasoconstrictoras (SRAA) más el hiperflujo portal producido por vasodilatación esplácnica, exceso de glucagón circulante y, en etapas más avanzadas, por el desarrollo de una circulación hiperdinámica.

Evaluación de la HTP

La forma más práctica de evaluar la presión portal es midiendo las diferencias entre la presión venosa portal y la presión venosa sistémica. El GPVP es resultante de la medición de la presión venosa hepática enclavada (PVHE) y la presión venosa hepática libre (PVHL). Para objetivar el GPVP se coloca un catéter con balón a través de la vena yugular interna y éste se conduce hasta una vena hepática principal. Las determinaciones se hacen mediante un transductor de presiones conectado al catéter.

Los resultados con el balón desinflado miden la presión de la vena hepática, correspondiente a la presión venosa sistémica. Al inflar el balón y enclavarlo distalmente en la vena hepática se consigue medir la presión sinusoidal, que se extrapola a la presión portal (figura 5).

Existen signos indirectos que pueden evocar una HTP: várices esofágicas y/o gástricas en la endoscopia, esplenomegalia, evidencias de circulación colateral en los estudios por imágenes, recuento de plaquetas < 100000 (figura 6). Estos datos son de sumo valor en la evaluación de pacientes cirróticos que requieren de una resección hepática. Si estos signos están presentes, se debe contraindicar la hepatectomía.

Figura 6. AngioRM donde se observa la repermeabilización de la vena umbilical (1) y la circulacióncolateral periesplénica, generando un corto -circuito esplenorenal espontáneo (2)

Sangrado variceal

El sangrado por ruptura de várices esofágicas o gástricas es una complicación mayor de la HTP y una frecuente causa de muerte. Aproximadamente el 40% de los pacientes cirróticos tienen VE al momento del diagnóstico.

Clasificación endoscópica de las VE (figura 7)

El riesgo de sangrado variceal aumenta conforme aumenta la presión y el tamaño de las várices, lo que provoca un adelgazamiento de sus paredes y mayor propensión a la ruptura. Los aumentos de la presión intraabdominal (ascitis, peritonitis bacteriana espontánea —otras complicaciones mayores de la cirrosis y consecuencia de la HTP) también favorecen la ruptura. Las várices grado 1 rara vez sangran. Las VE grado 3 son las más susceptibles al sangrado, especialmente si tienen manchas rojas en su superficie (factor que supone un sangrado inminente).

El sangrado por ruptura de várices esofágicas o gástricas en un paciente cirrótico es una advertencia de enfermedad hepática terminal. La tasa de resangrado es alta si no se trata la HTP y se tiene un control sobre las várices. Por lo tanto, se debe tener en cuenta la importancia de la prevención del sangrado.

Se habla de profilaxis primaria en pacientes con várices que no han sangrado, y de profilaxis secundaria en pacientes que han tenido ya un episodio de hemorragia. Ambas estrategias terapéuticas son diferentes.

Lecturas recomendadas

Garcia-Tsao, G.; Sanyal, A. J.; Grace, N. D.; Carey, W. “Practice Guidelines Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Prevention and management of gastroesophageal varices and variceal haemorrhage in cirrhosis”. Hepatology. 2007; 46 (3): 922-38.

Laleman, W.; Van Landeghem, L.; Wilmer, A.; Fevery, J.; Nevens, F. “Portal hypertension: from pathophysiology to clinical practice”. Liver International. 2005; 25 (6): 1079-1090.

Rodriguez-Vilarrupla, A.; Fernández, M.; Bosch, J.; García Pagán, J. C. “Current concepts on the pathophysiology of portal hypertension”. Ann Hepatol. 2007; 6 (1): 28-36.

Hipertensión portal y su complicación hemorrágica

Dr. M. Fainberg

La hemorragia digestiva es la complicación más temida de la hipertensión portal, pero no la única ya que con la ascitis, encefalopatía e infección comparten las causas más frecuentes de morbimortalidad de estos pacientes.

Se define hipertensión portal al aumento de presión en la vena porta por encima de 5

mm de hg (las enfermedades crónicas del hígado son su causa más frecuente), también llamada hepática, la prehepática (trombosis portal) y posthepática (síndrome de Budd-Chiari) son más infrecuentes.

No se debe olvidar a las segmentarias o izquierdas, llamando así a la trombosis o compresión extrínseca de la vena esplénica que genera la aparición de varices gástricas y eventualmente esofágicas (12% de ellas), siendo su tríada diagnóstica esplenomegalia, várices gástricas e hígado normal.

Las causas más comunes, entre las hepáticas (presinusoidal-sinusoidal-postsinusoidal), son el alcoholismo crónico, las hepatitis crónicas a virus B, C, las enfermedades autoinmunes y las metabólicas e infrecuentemente las genéticas (figura 1).

Figura 1

Fisiopatología

Para que se produzcan las várices esofágicas el gradiente debe ser de 10 mm o más y para que sangren 12 mm de hg. Y para la ascitis el gradiente debe superar los 12 mm hg, recordando que el gradiente portal es la diferencia de presión entre la presión enclavada de la vena suprahepática y la cava inferior (figura 2).

Figura 2

El aumento de resistencia del hígado posee un componente estático (anatómico), debido a los cambios anatómicos que genera la fibrosis y los nódulos de regeneración y un componente dinámico cuyo regulador son las células de Itto y otras que responden a las sustancias vasoactivas sistémicas y las generadas en el propio hígado; éste será el target donde con la medicación se podría modular la resistencia hepática.

Este aumento de presión genera la apertura de colaterales anatómicas preexistentes y la génesis de nuevas a través de potentes sustancias endógenas angiogénicas, con el objetivo de crear un sistema de baja presión (resistencia) “bypaseando” de esta manera al hígado, por lo que parte importante del gasto cardíaco se deriva por el sistema ácigo evitando la depuración hepática de múltiples sustancias y este hiperflujo esofágico es un determinante del aumento de presión del sistema variceal esofágico.

Etiopatogenia

Formación y cierre de las colaterales

El factor desencadenante de la aparición de colaterales es el incremento de la resistencia del hígado que junto con el aumento de la volemia genera la apertura, dilatación e hipertrofia de canales vasculares ya existentes y estimulando la génesis de los mismos, mediado por múltiples citoquinas angiogénicas.

La red venosa parecería ser sensible a múltiples estímulos vasoactivos y hormonas endógenas que también modulan su tono (oxido nítrico, serotonina, glucagón).

Esta red venosa se cierra ante la descompresión del sistema de alta presión, ya sea por shunt quirúrgicos, trasplante o por la colocación destent venosos intrahepáticos TIPS.

Factores que regulan la presión portal

Como en todo sistema vascular, la presión portal depende del flujo esplácnico y de la resistencia del hígado y las colaterales (determinantes de la presión Ley de Omhs); ambas variables están aumentadas en la hipertensión portal y el aumento de resistencia del hígado promovería el hiperflujo esplácnico.

El flujo está gobernado por la Ley de Poiselles que involucra a la viscosidad sanguínea, la longitud del sistema y su radio, mientras que ésta última está regulada por factores neurogénicos, humorales y endoteliales, sensibles a algunos fármacos.

La cirrosis de origen alcohólico es la causa más frecuente en nuestro medio; el mayor sitio de resistencia hepático es pre y sinusoidal debido no sólo a evidentes cambios anatómicos sino a la aparición de estructuras contráctiles que rodean a las vénulas terminales, como también a los sinusoides y a la porta, que son sensibles a mediadores endógenos (endotelina, glucagón, serotonina, oxido nítrico, etc.) y a fármacos, por lo que este sitio es el target de nuevos tratamientos farmacológicos.

La vasodilatación esplácnica, elemento de capital importancia, presente en la hipertensión portal, está mediada fundamentalmente por el oxido nítrico y hormonas: el glucagón es la más conocida, pero en la actualidad ha perdido importancia.

Como resultado de todos estos mecanismos fisiopatológicos los pacientes cirróticos con hipertensión portal tienen un perfil hemodinámico particular ya que tienen un gasto cardíaco aumentado con resistencias periféricas bajas, o sea vasodilatados, similar a los pacientes sépticos

Evento hemorrágico

La hemorragia digestiva alta es una complicación frecuente y temida en los pacientes con HTP que posee una mortalidad alta (entre 15 al 25%); en los últimos años ha disminuido sensiblemente debido al mejor conocimiento de su fisiopatología y del arsenal terapéutico, tanto endoscópico como farmacológico como del manejo de profilaxis anti-infecciosa y su tratamiento en unidades especializadas.

La sobrevida al sangrado está determinada fundamentalmente por los marcadores de gravedad de la enfermedad hepática (CHILD) y por variables de expectativa de vida (MELD), como se ve en la figura 3.

La mortalidad, como ya vimos, está asociada al estado de gravedad de su enfermedad hepática, enfermedad multiorgánica, que ante la hemorragia puede agravarse, por lo que los objetivos terapéuticos son stop del sangrado, evitar la recidiva hemorrágica y prevenir complicaciones, ya sea infecciosas (PBE, urinarias, pulmonares, etc.), renales y neurológicas (encefalopatías y Wernicke).

El objetivo más importante de la reanimación inicial es detener el sangrado y mantener una buena disponibilidad y consumo de oxígeno en todos los parénquimas, siendo estas premisas las determinantes de la morbimortalidad del evento hemorrágico.

A los pacientes con HDA se les colocará SNG para diagnóstico-monitoreo-tratamiento, dos vías periféricas (una de ellas de gran calibre), se evaluará la necesidad de colocación de sonda vesical (debido a la alta incidencia de infecciones inmediatas y multiresistencia bacteriana), extracción para laboratorio general y hematológico, grupo y factor (antes del uso de expansores), punción abdominal si tuviera o se sospecha ascitis y su análisis bioquímico, pancultivo (urocultivo, hemo, ascitis y otros que sugiriera el examen clínico) y medio interno. Radiología de tórax y ecodoppler abdominal dentro de las primeras 24 hs.

Manejo general

La colocación de SNG es de rutina sin ninguna contraindicación conocida exceptuando la reciente cirugía digestiva gastroduodenal con anastomosis, sirve para confirmar el diagnóstico de HDA y además terapéutica ya que es bien conocido que la sangre en el aparato digestivo alto (en HTP) aumenta el ya aumentado flujo esplácnico pudiendo autoperpetuar el sangrado; lavar, además, mejora la visión endoscópica y luego de la endoscopia se debe recolocar para monitorizar la evolución del mismo, recordando que, según Baveno[5], la recidiva hemorrágica sería más de 100 ml de líquido hemorrágico, inestabilidad hemodinámica y caída de 3 g de Hb; se retira la SNG después de 24hs. de estabilidad hemodinámica y lavados negativos.

El manejo inicial del HP sangrante sabido o sospechado por examen clínico será la infusión de drogas vasoactivas EV (octreótido, somatostatina, terlipresina) y la realización de endoscopia digestiva alta dentro de las 4 a 6 hs. de ingreso al hospital, no olvidando la profilaxis ATB previa; la reanimación volumétrica será cautelosa ya que sabido es que la hipervolemia es peligrosa en estos pacientes pues perpetúa el sangrado y la calidad de la misma es controvertida. Nuestra tendencia es a expandir con dextrosa 5% dinámica y solución fisiológica al 0.9%, e infrecuentemente expansores plasmáticos ya que además de los cambios en el grupo y factor sanguíneo, es mayor la incidencia de insuficiencia renal.

Con respecto al hto. optimo se desconoce en este tipo de paciente. Nuestra conducta ha sido la actualmente sugerida por Baveno[5]: Hb de 7-8 gr y en aquellos pacientes añosos y/o con comorbilidades Hb de 8-9 gr. Sabiendo de las múltiples complicaciones de la misma, aguda (TRALI y la infrecuente incompatibilidad), subaguda (aumento número de infecciones pulmonares y el TRALI tardío) y tardías (virales y modulación inmunológica).

Las alteraciones de la coagulación frecuentes en esta patología se manejan en forma cautelosa tolerando hasta 30.000 plaquetas para su reposición y una protrombina menor a 40% con sangrado activo. Se deben transfundir plaquetas y plasma en forma cautelosa debido a su volumen y al alto contenido de Na del mismo, prefiriéndose concentrado de factores de la coagulación II, VII, IX y X, restringido su uso debido a su alto costo.

La profilaxis se comienza lo más precozmente posible con el restablecimiento de una aceptable disponibilidad de O2.

Antiinfecciosa EV en pacientes con ascitis o sospecha (postpunción de la misma) y previa endoscopia con cefalosporina de 3ª generación, luego ATB orales (SNG) norfloxacina 400mg 2 x día, luego durante 5 días, en aquellos pacientes con CHILD C o con tratamiento prolongado con quinolonas x profilaxis PBE o en aquellas instituciones con resistencia a las quinolonas se sugiere el uso de cefalosporina de 3ª generación EV durante 5 días.

Profilaxis de la encefalopatía con lactulosa 30 ml 4 x día o hasta lograr 2-4 deposiciones diarias, eventualmente enemas evacuantes y excepcionalmente el uso de rifiximab.

Profilaxis de la abstinencia alcohólica por valoración del CIWA con halopedirol o lorazepan.

Además del agregado de vitaminas, fundamentalmente K, B1 y VC, y otros oligoelementos, siendo el aporte de tiamina fundamental para evitar el desarrollo de la temible encefalopatía de Wernicke.

Es práctica habitual en nuestra unidad la incorporación de dieta oral pasadas las primeras 24 horas de estabilidad hemodinámica, habitualmente hiposódica y con contenido proteico de 1g-kg por día, eventualmente nutrición enteral o nutrición suplementaria. Son aconsejables las colaciones, fundamentalmente nocturnas (tendencia a la hipoglucemia nocturna).

Control de glucemias, permisivo hasta 1.50 g, luego comenzamos con bomba EV de insulina corriente según manejo habitual.

Manejo del sangrado

Después de lograda la estabilización inicial y de realizadas todas las indicaciones previas se realizará la endoscopia bajo anestesia y con todos los elementos necesarios para la terapéutica. Ante el hallazgo de sangrado activo previo o inducido por valsalva endoscópica se realizarán bolos de sustancias vasoactivas (octreotide, somatostatina, terlipresina) hasta 3, con la finalidad de mejorar la visualización y poder realizar una mejor terapéutica endoscópica.

La recomendación actual para el tratamiento de las varices esofágicas sangrantes activa o con signos de hemostasia reciente o única lesión hallada es la realización de ligadura (técnica con principio similar a la de las ligaduras hemorroidales), muy eficaz y con menor número de complicaciones que la escleroterapia, siendo ésta de segunda elección ante la carencia de la tecnología para la ligadura (por inexperiencia, imposibilidad de realizarla con algo menos de eficacia y con más complicaciones a corto-mediano y largo plazo). Ver figura 4.

La terapia farmacológica está orientada a disminuir el flujo esplácnico y antagonizar el efecto de algunas sustancias deletéreas, se indica durante 5 días y en nuestro medio se dispone de terlipresina 2-4 mg ev.-subcutáneo cada 6 hs, somatostatina 250 mg en bolo y luego 250 por hora durante 5 días o octreótido 100 mg en bolo y luego 50mg/hora durante 3 días y luego 100 mg subcutáneo c/8 hs durante 2 días más.

Ante el hallazgo de gastropatía severa activa de la hipertensión portal, el tratamiento es la infusión de drogas vasoactivas con las mismas pautas que las varices esofágicas.

Si las responsables del sangrado son las varices gástricas (7%) si corresponde a gov. 1

se tratan endoscópicamente como las esofágicas y las gov. 2 se esclerosan con cyano-acrylato con buena eficacia, siendo esta técnica más sofisticada por lo que se debe contar con experiencia en la misma; además, deberá indicarse las mismas drogas vasoactivas mencionadas para las esofágicas con una respuesta no tan eficaz.

Ante el resangrado variceal se realizará el segundo y último intento de terapéutica endoscópica y si este no es eficaz y el sangrado es importante se colocará el balón de Sengstaken Blackmore, durante no más de 12 hs, para lograr estabilizar al paciente y reintentar terapéutica endoscópica si está indicada o la colocación de TIPS e infrecuentemente la cirugía derivativa o trasplante (figura 5).

Figura 5

La colocación de la sonda balón es una práctica histórica pero vigente para casos infrecuentes de fallo de la terapéutica endoscópica y farmacológica, siendo una opción muy válida como puente para traslado de los pacientes a una unidad especializada o también como puente para la colocación de TIPS recubiertos o infrecuentemente cirugía derivativa. Su eficacia terapéutica es cercana al 90%, pero tiene alta tasa de resangrado y requiere un buena técnica de colocación y uso (medir presión de balón esofágico en no más de 80mm hg) y no más de 12 hs, puesto que su complicación es la necrosis esofágica.

La indicación actual del TIPS es en aquellos pacientes con recidiva, aunque hay una recomendación de Baveno[5] de uso de TIPS con cobertura precoz en pacientes con CHILD C (figura 6).

Manejo quirúrgico de la hipertensión portal

Dres. M. Fauda, A. González Campaña y L. Podestá

Las complicaciones relacionadas a la hipertensión portal que pueden ser tratadas quirúrgicamente son el sangrado digestivo, la ascitis y la congestión hepática (síndrome de Budd-Chiari). Actualmente, existen diversidad de tratamientos: médico, endoscópico, mínimamente invasivo, e inclusive el trasplante hepático, que son muy efectivos y forman parte, junto con las cirugías de la hipertensión portal, de un algoritmo terapéutico. En este capítulo se describirán los distintos procedimientos quirúrgicos y sus indicaciones.

El cirujano debe tener un claro conocimiento de la anatomía venosa esplácnica y fisiopatología hepática. La decisión de qué procedimiento indicar dependerá de ese conocimiento. Pacientes cirróticos con deterioro franco de la síntesis son candidatos al TH, mientras que otros pacientes con hipertensión pre-hepática y síntesis normal pueden beneficiarse con shunts o derivaciones quirúrgicas. ¿Qué tipo de shunt o derivación? ¿selectivo o central? ¿en “H”, latero-lateral o “graduado”?, son preguntas que deben contestarse de acuerdo a cada situación o preferencia particular ya que muchos cumplen la misma función.

La indicación más importante de la cirugía de la hipertensión portal es para el tratamiento o prevención del sangrado digestivo. Se puede dividir en tres instancias:

1-sangrado varicela agudo;

2-profilaxis primaria (prevención del sangrado);

3-profilaxis secundaria (tratamiento del sangrado recurrente).

A continuación se describirán todos los procedimientos quirúrgicos empleados para dichos tratamientos, sus ventajas y desventajas, y posteriormente se hará una evaluación sintética de las indicaciones según el algoritmo actual. Hemos incluido tratamientos quirúrgicos de hemostasia directa, procedimientos descompresivos ( shunts ), quirúrgicos o mínimamente invasivo. Finalmente se describirán técnicas para el tratamiento del síndrome de Budd-Chiari.

Operaciones no derivativas

Son técnicas de hemostasia directa e interrupción de la circulación venosa esófagogástrica. Se utilizan para el tratamiento del sangrado variceal agudo. A comparación de las cirugías descompresivas ( shunts ) estos procedimientos no resuelven la hipertensión portal y tienen una alta incidencia de resangrado. La ventaja es la baja probabilidad de causar encefalopatía. En la era del trasplante hepático, las cirugías no descompresivas generan adherencias, mayor dificultad técnica y sangrado. Es el procedimiento de elección para el cirujano general y la recomendación es simplificar la técnica efectuando sólo hemostasia directa meticulosa sobre el punto de sangrado.

1) Directas:

a) resección esofagogástrica;

b) ligadura de várices esofagogástricas (manual o con sutura mecánica); c) transección esofágica o gástrica (con sutura mecánica).

2) Indirectas (desconexión ácigo-portal):

Ligadura de vena coronaria, gastroepiploica, venas paraesofágicas y esplenectomía.

Operación de Sugiura

Esta intervención fue efectuada por primera vez en 1970. Consta de dos tiempos: el primero (torácico) consiste en una desvascularización periesofágica y transección esofágica; el segundo (abdominal) incluye desvascularización esofagogástrica, esplenectomía, vagotomía selectiva y piloroplastia.

Esquema de desconexión esófago-gástrica (operación de Sugiura)

Operaciones derivativas o shunts

Son aquellas derivaciones que tienen como objetivo llevar o desviar la sangre de un circuito de mayor presión a uno de menor presión; por lo tanto, algún afluente del sistema venoso portal (alta presión) se conecta con el sistema de la vena cava inferior.

Se considera presión anormal en el sistema portal valores por encima de 12 mmHg, pero habitualmente suelen encontrarse pacientes con más de 20-30 mmHg. Normalmente, la vena cava y sus afluentes tienen una presión menor al sistema portal (0-6mmHg). En casos de hipertensión portal existe un gradiente portocava suficiente para generar descompresión a través de un puente, derivación o shunt . El objetivo es disminuir por lo menos un 20% el valor de la presión portal o reducir el gradiente portocava a menos de 12 mmHg. Si se cumplen estos objetivos, la posibilidad de sangrado se reduce significativamente.

Las conexiones de la circulación portal con la vena cava se pueden hacer entre los tres grandes “troncos” venosos: 1) vena porta, 2) vena mesaraica mayor y 3) vena esplénica, con la vena cava inferior o la vena renal izquierda.

Han sido descriptas múltiples opciones de derivaciones quirúrgicas. En el caso de ser utilizada la vena porta, las derivaciones pueden ser: termino-lateral, latero-lateral sin interposición o latero-lateral con interposición de injerto venoso o prótesis ( shunt en H).

La vena porta es la de más fácil acceso y suele utilizarse en las operaciones descompresivas de urgencia. Hoy prácticamente se han abandonado y son reemplazadas por el TIPS. En candidatos para trasplante hepático se recomienda evitar operaciones en el pedículo hepático, ya que deshacer estas derivaciones es dificultoso y riesgoso. La derivación portocava termino-lateral, llamada fístula de Eck, en nombre de quien la describió como modelo de encefalopatía hepática, pues deriva en forma completa la circulación portal. Su empleo está limitado a la fase anhepática del trasplante.

Con respecto a la vena mesaraica mayor la única conexión posible con la vena cava inferior es a través de una interposición de injerto venoso o prótesis, pues la rodilla inferior del duodeno las separa. La vena esplénica se puede conectar con la vena renal izquierda, que se ubica en un plano más profundo. Las derivaciones pueden ser latero-lateral sin interposición o con interposición de injerto venoso o prótesis ( shunt en H).

Pero habitualmente la vena esplénica es utilizada para la derivación esplenorenal distal ( shunt de Warren). También está descripto el shunt esplenorenal proximal o central.

Existen otras opciones de shunts o derivaciones llamados “atípicos”: éstos dependen de las condiciones anatómicas de la circulación portal colateral. Por ejemplo, la vena coronaria o colaterales venosas del pedículo hepático, que ocasionalmente pueden ser grandes golfos venosos fáciles de conectar a la circulación venosa sistémica. De acuerdo a la ubicación y a la distancia con la vena cava, se diseñará artesanalmente la conexión a realizar ya sea con injertos autólogos de vena yugular o prótesis de GoreTex.

Conceptualmente, desde el punto de vista funcional, el robo del flujo portal puede generar dos problemas: 1) mayor insuficiencia hepática y 2) encefalopatía. Las derivaciones quirúrgicas actúan disminuyendo la presión portal desviando su flujo. Sin embargo muchos pacientes cirróticos no tienen flujo hepatópeto (a través del hígado), lo han invertido, por lo tanto no se ven afectados por la reducción del flujo. En otros casos, como en el cavernoma portal la gran mayoría del flujo esplácnico es derivado fuera del hígado. Estos pacientes pueden ser candidatos a derivaciones llamadas centrales que disminuyen globalmente el flujo esplácnico sin sufrir las consecuencias por el robo de la circulación portal hepática.

Estas dos instancias (inversión o ausencia de flujo portal) son las que el cirujano debe considerar como indicaciones para aquellas derivaciones centrales. También se deberá tener en cuenta la función hepática, ya que la inversión del flujo portal en un paciente cirrótico puede ser indicio de severo deterioro de la síntesis hepática.

Existe un grupo de procedimientos denominados “selectivos o calibrados” cuyo fin es disminuir la presión portal pero manteniendo el flujo hepatópeto; de esta manera se cumplen los dos objetivos, que son reducir la incidencia de sangrado y encefalopatía. El ejemplo de shunt selectivo es el esplenorenal distal, conocido como shunt de Warren (ver esquema N). Es condición para esta cirugía que toda la circulación portal esté permeable y que la dirección del flujo sea hepatópeto. El shunt “calibrado” se confecciona interponiendo entre la circulación portal y la vena cava inferior una prótesis de menor calibre (6-8 mm) permitiendo un robo parcial del flujo portal pero disminuyendo su presión.

Resumiendo:

- Derivaciones centrales : ideales para tratar el sangrado variceal (5% de recidiva), pero también la ascitis. Mayor incidencia de encefalopatía (20 a 30%). Técnicamente menos demandante que el shunt de Warren.

- Derivaciones selectivas (Warren) o calibradas : menor incidencia de encefalopatía (10 %). Contraindicadas en presencia de ascitis. El shunt de Warren es técnicamente más demandante y suele “centralizarse” con el tiempo.

La mortalidad perioperatoria de cirugías electivas (profilaxis secundaria) es semejante entre las derivaciones centrales y selectivas (2-12%). La sobrevida dentro de los primeros 5 años es superior en los pacientes Child A (96%), que en los Child B

(66,4%) y Child C (25%). En pacientes con sangrado variceal agudo de alto riesgo (grupos B y C de Child), la mortalidad peri operatoria oscila entre el 20 y el 55%, siendo la causa de muerte el deterioro hepático progresivo.

Shunt mesocava con prótesis anillada de GoreTex de 8 mm

Shunts o derivaciones centrales

Shunt esplenorenal central (latero-lateral)

Shunts o derivaciones selectivas: esplenorenal distal o shunt de Warren

Shunt mesocava con vena yugular interna

Esquema de shunt de Warren

Comparación del shunt esplenorrenal distal con los shunt totales comunes

Budd-Chiari y shunts

El objetivo principal del tratamiento quirúrgico del síndrome de Budd-Chiari es lograr el alivio de la congestión hepática y la hipertensión portal. Ello se logra en forma efectiva mediante la derivación del sistema portal hacia la circulación general. La descompresión debe realizarse antes de que sobrevenga la insuficiencia hepática aguda o crónica (cirrosis).

Las opciones quirúrgicas son:

a) Shunt o derivación portocava latero lateral

b) Shunt o derivación mesoatrial

c) Shunt o derivación portocava y cavoatrial

Para decidir qué tratamiento efectuar se debe estudiar la permeabilidad de las venas suprahepáticas, ya que en algunas oportunidades una de ellas puede estar todavía permeable. En tal caso hoy se puede intentar dilatarla y colocar un stent o TIPS. También es necesario evaluar, mediante cateterismo, la permeabilidad de la vena cava inferior y posible trombosis o estenosis causada por enfermedad trombótica, membrana o hiperplasia del segmento I (caudado), único segmento con drenaje venoso independiente. Es frecuente la presencia de un gradiente alto entre la vena cava inferior infrahepática y la aurícula derecha. En caso de no existir gradiente portocava de por lo menos 5 mm de Hg, la derivación portocava no sirve y se deberá efectuar una derivación mesentérico atrial. Esta derivación suele tener alta incidencia de trombosis o fracaso.

Recientemente se ha propuesto una combinación de derivaciones que resuelve este problema. Marshall Orloff propone un shunt portocava más otro shunt cavo atrial. Este último, considerado transitorio, genera gradiente portocava y permite la descompresión hepática. Con el tiempo, la reducción de tamaño del segmento I facilita el drenaje de la vena cava que reemplaza la función del shunt cavoatrial (el más largo y más trombogénico). Finalmente la descongestión del hígado es hecha a través de venas “propias” con mejor permeabilidad a largo plazo.

TIPS ( shunt porto sistémico intrahepático transyugular)

Técnica:

El TIPS consiste en la creación de una comunicación entre el sistema portal y la circulación venosa sistémica (habitualmente, una de las venas suprahepáticas) a través del parénquima hepático y utilizando solamente técnicas percutáneas de acceso vascular (preferentemente la vía yugular). El TIPS se asemeja en su función a los shunts quirúrgicos pero su colocación se efectúa en una sala de hemodinamia y es de menor riesgo.

Comienza con la cateterización de una vena central, habitualmente la vena yugular interna derecha, y la colocación de un introductor vascular. Posteriormente, a través de la vena suprahepática más adecuada, y por medio de un set de punción transvenosa, se pasa a través del parénquima hepático hasta alcanzar la rama portal previamente seleccionada. Una vez cateterizada la vena porta y tras la medición de presiones y determinación de gradientes, se procede a dilatar el tracto parenquimatoso, así como las paredes vasculares mediante un balón de angioplastia de longitud y calibre variables (entre 4-8 cm de longitud y 8-10 mm de diámetro). Finalmente se coloca una prótesis metálica con diámetros entre 8 y 12 mm, la cual constituye un soporte mecánico que evita que se colapse la comunicación porto sistémica a través del parénquima hepático.

Si el gradiente de presión portal es de 12 mmHg o mayor se puede dilatar hasta 10 mm el diámetro de la prótesis. En la misma sesión también se identifican grandes colaterales venosas y se obstruyen mediante “coils” o adhesivos titulares.

Indicaciones:

1. Hemorragia por várices esofagogástricas que no ha cesado con tratamiento médico y endoscópico (sangrado variceal agudo).

2. Pacientes en los que ha fracasado el tratamiento médico y endoscópico, para prevenir la recidiva hemorrágica (profilaxis secundaria).

3. Ascitis refractaria o recidivante. Otras indicaciones son el síndrome de Budd-Chiari, el hidrotórax hepático, el síndrome hepatorrenal y el síndrome hepatopulmonar.

Contraindicaciones:

Absolutas

1. Insuficiencia cardíaca.

2. Hígado poliquístico.

3. Insuficiencia hepática severa.

4. Hipertensión pulmonar.

Relativas

1. Septicemia.

2. Encefalopatía severa.

3. Trombosis de la vena porta.

Ventajas e inconvenientes:

La ventaja principal del TIPS es su capacidad de establecer una derivación porto sistémica terapéutica con escasa agresión para el paciente. Este hecho posibilita el tratamiento de las complicaciones de la hipertensión portal en pacientes cirróticos en fase avanzada de la enfermedad y en el curso de hemorragias activas, circunstancias en las cuales la cirugía derivativa tiene una elevada morbimortalidad.

Como las derivaciones quirúrgicas centrales, el TIPS puede provocar encefalopatía y deterioro de la función hepática.

Otras complicaciones descriptas son hemoperitoneo, fístula biliar, hemobilia, rotura y fallo cardíaco, lesiones vasculares, infecciones, hipertensión pulmonar, etc.

El problema más importante del TIPS es su permeabilidad a largo plazo. Se describe hasta un 50% de trombosis al año. Estas estenosis o trombosis obligan a un estrecho seguimiento ecográfico, angiográfico y hemodinámico para detectarlas y tratarlas correctamente. Su rol en el tratamiento de la hipertensión portal sigue siendo en la urgencia y como “puente” para procedimientos más definitivos como ser el trasplante hepático. Las derivaciones quirúrgicas son ideales para pacientes con buena síntesis hepática (Child A) y han demostrado mejor sobrevida que el TIPS.

Hígado explantado con el stent en su interior

Bibliografía recomendada

1) “Transjugular intrahepatic portosystemic shunt: current status. AU Boyer TD SO”. Gastroenterology 2003 May; 124 (6) :1700-10.

2) de Franchis, R. “Evolving consensus in portal hypertension. Report of the Baveno IV consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal hypertension”. J Hepatol 2005; 43: 167.

3) Moreno González, E.; Arias Diaz, J.; Garcia Garcia, I. “Thirteen years experience with distal splenorenal shunt as surgical treatment of bleeding esophageal varices”. 1988.

6) Orloff, Marshall J. “Treatment of bleeding from portal hypertensive gastropathy by portocava shunt”. Department of Surgery, University of California, San Diego Medical Center.

7) Orloff, M.; Orloff, S. “Bleeding esophagogastric varices from extrahepatic portal hypertension: years experience with portal-systemic shunt”. American College of Surgeon 87th Clinical Congress, New Orleans, LA, 2001.

Trauma hepático

Dr. J. Defelitto

El tratamiento del trauma hepático ha pasado por diferentes etapas desde la intervención quirúrgica apresurada y con un paciente con hígado de shock, en los que las cirugías de resección tenían un alta mortalidad, pasando por la ligadura de la arteria hepática y el tratamiento no quirúrgico cuando no hay descompensación hemodinámica ni lesiones viscerales asociadas, a la cirugía videoendoscópica y las embolizaciones arteriales.

Para cada situación la elección del tratamiento depende del tipo de trauma, de la complejidad hospitalaria y de la experiencia del equipo quirúrgico.

Las lesiones graves presentan una mortalidad global del 11% y una morbilidad del 22%.

La morbimortalidad está asociada a las lesiones en otros órganos, la hemorragia severa y las complicaciones sépticas.

Los avances en la reanimación y los cuidados en UTI han contribuido a disminuir la mortalidad.

En la mayoría de los casos el mecanismo de la lesión se debe a accidentes de tránsito o a contusiones con alta energía.

Las lesiones cerradas se producen por desaceleración o por compresión directa. Las primeras se manifiestan en los lugares de unión del hígado con el diafragma y entre los segmentos hepáticos anteriores y posteriores del lóbulo hepático derecho. En ocasiones lesionan el componente cavo-suprahepático derecho con grave hemorragia.

Las segundas se presentan con mayor frecuencia en la porción central del hígado o a nivel de las cisuras hepáticas.

El traumatismo cerrado puede producir una lesión parenquimatosa permaneciendo la cápsula de Glisson intacta, resultando en un hematoma subcapsular o intraparenquimatoso.

En los traumatismos abiertos depende de la energía cinética de los proyectiles (cuando se trata de armas de fuego). Provocan fragmentación del parénquima hepático, con laceración vascular y hemorragia intraperitoneal masiva. Si son por arma blanca dan hemorragias sin gran desvitalización del parénquima.

Los distintos tipos de lesiones están descriptas en la clasificación de Moore.

(Clasificación de las lesiones hepáticas según la American Association for the Surgery of Trauma (AAST)).

En primer lugar, la decisión del tratamiento no operatorio debe cumplir las siguientes condiciones relativas:

- Edad: menor de 55 años

- Paciente consciente

- Trauma localizado exclusivamente al flanco

- Estabilidad hemodinámica

- Transfusión menor de 4 U de sangre

- Rápido retorno del tránsito intestinal

- Rápida resolución de lesiones en TAC

- Hospital en condiciones de ECO, TAC, angiografía y embolización arterial

- Hemoperitoneo menor de 500 ml

- La presencia de líquido con 25 HU (unidades Hounsfield) en la TAC indica sangre fresca y de 60 HU indica hematoma

El paciente debe ser seguido en UTI, con descompresión gástrica, hematocrito cada 6 hs. el primer día, repetir TAC al 3º y 7º día, internación 10 días.

Continuará con control clínico semanal el primer mes, sin actividad física 4 meses y repetir TAC al mes y medio y a los 3 meses de desaparición de la lesión.

Este caso fue una paciente joven que sufrió un accidente de carretera, que le produjo una fractura hepática, recibió tratamiento no operatorio, ya que permaneció compensada hemodinámicamente y seguida clínicamente y con imágenes en UTI. Fue dada de alta en la tercera semana por si se producía una hemorragia secundaria que necesitara una intervención quirúrgica.

En las imágenes se observa la fractura hepática y el hematoma pelviano. Con la angiografía 3D se constata que no hay lesión de grandes vasos y con la colangioresonancia magnética se descarta la lesión biliar intrahepática.

a) La placa radiográfica permite CIO, tórax y angio.

b) Técnica más adecuada en urgencia permite, si detiene la hemorragia, diagnosticar lesión del pedículo portal y clampeo intermitente Si no cesa: lesión suprahepáticas o vena cava retro hepática. Bajando la presión positiva del respirador, disminuye la presión cava y la hemorragia, lo que confirma la lesión y facilita su resolución.

Esta paciente de clase I, recibió una patada en hipocondrio derecho y se presentó con un cuadro de hemorragia interna con punción abdominal negativa al igual que el lavado peritoneal. La hemorragia estaba contenida en un hematoma subcapsular del hígado. Se abrió la cápsula de Glisson y se evacuó el hematoma. Hemostasia con bipolar.

El caso siguiente con igual traumatismo con una placa de abdomen simple se observa la ocupación del lado izquierdo con desaparición de la cámara gástrica.

En esta oportunidad la punción abdominal fue positiva, ya que se trataba de un trauma clase II: hematoma subcapsular del hígado roto.

Se realizó segmentectomía II-III y colecistectomía por litiasis vesicular.

A continuación presentamos dos casos de clase III con fractura del parénquima.

El primero, con herida lineal, se abrió y suturó en forma aislada el vaso sangrante.

El segundo, al caerse de un tractor, presentó lipotimia. En la evolución, bultoma en región inguinal derecha, duro, inamovible (hematoma), al cerrar el orificio inguinal interno, se observa sangre en cavidad abdominal. Laparotomía exploradora detecta fractura de segmentos II-III que se resecan junto con cordón y testículo isquémico.

Tomado de Castaing, Adam y Azoulay [3]

Los traumas de clase IV son por fractura de 25-50% de un lóbulo, como el niño que al caer de una escalera se fracturó el hígado en una metástasis del hígado derecho.

También en esta clasificación están los hematomas intrahepáticos.

Las fracturas de más del 50% se agrupan en la clasificación de clase V.

Este paciente llegó exanguinado al hospital y se realizó reanimación en quirófano y antes de realizar la laparotomía se colocó por cayado safena interna ante la posibilidad en caso V de lesión vascular cavo-suprahepática, una sonda naso gástrica hasta la aurícula derecha, ya que consideramos bastante complejos en urgencia los by pass endocava. Abierto el peritoneo se debe comprimir con ambas mano el hígado y no realizar ninguna maniobra hasta que el paciente se estabilice hemodinámicamente.

En heridas posteriores del hígado derecho, la movilización hepática puede agravar la lesión si se realiza sin comprimirla, con riesgo de agravar las lesiones de la vena suprahepática derecha[3].

Tomado de Castaing, Adam y Azoulay[3]

SNG : Safena –Aurícula Derecha

Empleado en el caso descripto

Finalmente, ante la gravedad del cuadro y la imposibilidad de controlar la hemorragia, si hay lesiones extra abdominales, no se puede cerrar la pared abdominal por edema visceral, además lesiones venosas mayores inaccesibles, se debe recurrir al “control del daño”: la restauración de la anatomía normal es diferida para limitar la progresión de la coagulopatía y reoperarlo dentro de las 24 horas siguientes (Moore, E. E. World J Surg 22: 1184; 1998).

En una primera fase se recurre al taponamiento para cohibir hemorragias y sangrado por coagulopatía, sólo tratar lesiones en las que peligra la vida, acorta el tiempo operatorio y en general el abdomen se cierra abierto y contenido para facilitar la tercera etapa de reintervención y tratamiento.

Técnica del taponamiento

Tomado de Castaing, Adam y Azoulay[3]

No sobre la herida sino comprimiendo el hígado entre la pared torácica, el diafragma y el retroperitoneo.

Todas las soluciones intravenosas se deben calentar a 37-40° C por aparatos para calentamiento, pues la hipotermia es grave en pacientes traumatizados.

Además, resolver los problemas hemodinámicos (plasma fresco congelado, sedimento globular), acidosis (bicarbonato) y de la hemostasia (plaquetas, epsilon-amino-caproico).

El primer caso es un paciente que en accidente de carretera sufre un trauma hepático y es intervenido de urgencia; no pueden cohibir la hemorragia y deciden un taponamiento.

Es derivado a nuestro centro y después de una reanimación intensiva es reoperado a las 24 horas posteriores al taponamiento.

Vemos que la incisión vertical no ha sido suficiente y probablemente al mover el hígado se ha aumentado la lesión.

Es importante antes de cualquier movilización hacer una amplia incisión, que permita movilizar el hígado derecho teniendo comprimida la lesión hepática para evitar su desgarro y poder a continuación hacer un balance de lesión y suturar los vasos y conductos biliares en forma aislada y sin puntos transfixiantes.

Se observa la ampliación de la herida abdominal, la movilización del hígado y la sutura de los vasos, luego de resecar el S VII.

El paciente presentó una fistula biliar y se colocó un drenaje percutáneo de vía biliar.

Ante la producción de un absceso subfrénico, que se drenó quirúrgicamente, se realizó papilotomía endoscópica y colocación de una endoprótesis que terminó con la fístula. El paciente fue dado de alta curado luego de 4 meses de internación.

El siguiente caso es similar ya que tenía una incisión insuficiente, hemorragia no controlada e inestabilidad hemodinámica.

El cuadro de hemorragia fue controlado, pero en la evolución posterior desarrolló un absceso subfrénico que curó definitivamente con ATB y drenaje percutáneo.

Cuando no se identifica el punto sangrante o el taponamiento no es efectivo, en una hemorragia de origen arterial, se puede realizar la ligadura selectiva de la arteria hepática. Esta ligadura debe realizarse en la arteria hepática común para permitir una eventual circulación colateral a través de la arteria gastroduodenal.

A modo de síntesis, presentamos dos algoritmos de tratamiento.

En casos determinados se puede recurrir a la embolización arterial.

Tomado de Castaing, Adam y Azoulay[3]

También a la cirugía videolaparoscópica diagnóstica, que representa una modalidad rápida y efectiva para excluir lesiones, disminuyendo efectivamente la tasa de laparotomías no terapéuticas en pacientes que sufren lesiones penetrantes. La utilizaron siempre con pacientes hermodinámicamente estables. Su rol es menos claro en lesiones cerradas[12].

Para realizar esta técnica es necesario una correcta selección de los pacientes en un centro hospitalario con equipamiento adecuado y experiencia del cirujano.

En todo tipo de tratamiento, recordar solucionar las lesiones asociadas, sobre todo suturar las perforaciones intestinales para evitar la contaminación y peritonitis.

El abdomen debe ser drenado para prevenir colecciones biliares.

Complicaciones postoperatorias

El resangrado y la hemobilia pueden solucionarse co embolización selectiva por angiografía.

Las colecciones infectadas, abscesos y fugas biliares pueden ser drenadas por vía percutánea.

Las fístulas biliares se pueden detectar con Colangioresonancia magnética o por CPRE. Esta última con una papilotomía y colocación de un Stent durante 2 meses, generalmente soluciona la fuga biliar.

Bibliografía

1) Asensio, J. A.; Rojo, E.; Petrone, P.; Karsidag, T.; Pardo, M.; Demiray, S. et al. “Síndrome de exanguinación. Factores predictivos e indicativos para la institución de la cirugía de control de daños”. Cir Esp2003; 73: 120-9.

2) Asensio, J. A.; Demetriades, D.; Chahwan, S.; Gómez, H.; Hanpeter, D.; Velmahos, G. et al. “Approach to Management of Complex Hepatic Injuries”. J Trauma2000; 48: 66-69.

3) Castaing, D.; Adam, R.; Azoulay, D. Chirurgie du foie et de l’hypertension portale. Ed. Masson, Paris, 2006.

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7) Maull, K. I. “Current status of nonoperative management of liver injuries”. World J Surg 2001; 25: 1403-4.

8) Moore, E. E.; Cogbill, T. H.; Jurkovich, G. J.; Shackford, S. R.; Malangoni, M. A.; Champion, H. R. “Organ Injury Scaling: spleen and liver (1994 revision)”. J Trauma 1995; 38: 323-4.

9) Tisminetzky, G.; Ceraso, D. y col. “Traumatismos de abdomen”. Terapia intensiva (SATI), 4ª edición, Ed. Med. Panamericana, 2007.

10) Velmahos, G.; Toutouzas, K.; Radin, L.; Chan, L.; Demetriades, D. “Nonoperative treatment of blunt injury to solid abdominal organs”. Arch Surg 2003; 138: 844-51.

11) William Schwab, C. “Selection of nonoperative management candidates”. World J Surg 2001; 25: 1389-92.

12) Johnson JJ, Garwe Tet al. “El uso de la laparoscopía en el diagnóstico y tratamiento de las lesiones abdominales penetrantes y cerradas”.Am J Surg 2013: 205(3): 317-321

Métodos diagnósticos oncológicos en hígado

Dres. O. Mazza y M. Palavecino

En el estudio oncológico del hígado existen diferentes situaciones clínicas que deben considerarse para la correcta elección de la metodología de estudio: - Estudios de tumores hepáticos.

- Seguimiento oncológico de pacientes con patología conocida.

- Respuesta biológica al tratamiento quimioterápico.

- Respuesta terapéutica en tratamientos locoregionales.

Tumores hepáticos malignos

Los tumores más frecuentes del hígado son los tumores secundarios, fundamentalmente las metástasis colorrectales. Entre los tumores primarios malignos epiteliales los más frecuentes son el hepatocarcinoma y el colangiocarcinoma. Los tumores mesenquimáticos (como el hemangiosarcoma, sarcoma, hemangio-endotelioma, etc.) son mucho menos frecuentes por lo que no serán descriptos en este capítulo.

Hepatocarcinoma

El hepatocarcinoma es el tumor hepático más frecuente y una de las causas más frecuentes de muerte por cáncer, siendo el quinto más frecuente en todo el mundo. La mayoría de los hepatocarcinomas asientan sobre un hígado cirrótico.

Entre los estudios a disposición del paciente cirrótico, los más destacados son los marcadores tumorales (α-fetoproteína) y los métodos por imágenes.

La α-fetoproteína es un marcador tumoral de uso frecuente. Lamentablemente, la sensibilidad de este marcador para la detección de hepatocarcinoma varía en un rango del 32 al 79.5%, con una especificidad de entre 47.7% y 98.5%. Por ello, los métodos por diagnóstico por imágenes juegan un rol fundamental a la hora de la detección temprana del hepatocarcinoma en el hígado cirrótico (potenciales candidatos para transplante y/o resección, acorde a la función hepática subyacente).

Diagnóstico del hepatocarcinoma

El hepatocarcinoma es un tumor hipervascularizado por tributarias de la arteria hepática. En todos los estudios por imágenes se observará un mismo comportamiento en las distintas fases post-inyección del contraste. A saber: una hipercaptación del contraste correspondiente (iodo en tomografía y gadolinio en resonancia) durante la fase arterial, produciéndose un lavado (“wash-out”) del mismo durante la fase portal y parenquimatosa, con un realce periférico tardío[10].

Ecografía

El hepatocarcinoma en la ecografía suele verse como un nódulo hipoecoico aunque en tumores más grandes la apariencia puede ser heterogénea debido a la fibrosis y necrosis. Debido a su poca especificidad diagnóstica, el estudio ecográfico cobra valor en el contexto descreening de pacientes con hepatopatías en conjunto con los marcadores.

Ante la existencia de una lesión sugestiva, se deberá proceder a un método alternativo posteriormente.

Tomografía computada

En los cortes de tomografía computada, el hepatocarcinoma tendrá un comportamiento diferente en las distintas fases durante la inyección del contraste. En la fase sin contraste, el hepatocarcinoma se manifiesta como un nódulo hipodenso o isodenso con respecto al parénquima hepático. Luego de la administración del contraste endovenoso, durante la fase arterial, el tumor reforzará la intensidad del contraste, mostrándose hiperdenso con respecto al hígado circundante. Este último patrón es debido a la irrigación fundamentalmente arterial del hepatocarcinoma. Luego, durante la fase portal, se producirá un lavado (“wash-out”) del contraste hasta tornarse iso o hipodenso nuevamente. En algunos casos, durante la fase portal podrá existir un anillo periférico de captación del contraste, de bordes irregulares. Debido a este comportamiento, es durante la fase arterial donde se obtendrá el mayor rédito diagnóstico (Figura 1).

Figura 1: Tomografía dinámica de un hepatocarcinoma. Obsérvese el realce en fase arterial (flecha izquierda) y el lavado en fase portal (flecha derecha)

La tomografía también es útil a la hora de la evaluación de las adenopatías del pedículo hepático. Ellas tendrán el mismo comportamiento que las metástasis, a saber: hiperdensidad en la fase arterial, con lavado del contraste durante las fases portal y parenquimatosa. Igual comportamiento tendrán los trombos tumorales, de vital importancia a la hora de determinar la invasión vascular y el diagnóstico diferencial con trombos no tumorales.

Una técnica especial de detección por tomografía de hepatocarcinoma es aquella en la que se usa como contraste una sustancia lipofílica (lipiodol)[6]. Este contraste es ávidamente captado por las células tumorales, detectando, en algunos casos, nódulos no observados mediante otros métodos diagnósticos. Sin embargo, hay células no tumorales que también captan este contraste, como el hemangioma.

Resonancia magnética

Para la evaluación del hepatocarcinoma mediante la resonancia magnética, es importante evaluar al paciente en protocolos combinados de imágenes en T1, T2 con supresión grasa y el patrón de realce del nódulo posterior a la inyección del contraste endovenoso. En el tiempo T1, el hepatocarcinoma tiene una señal hipointensa con respecto al parénquima hepático. Puede tener áreas hiperintensas que son sugestivas de hemorragia intratumoral. En T2 con supresión grasa, esta señal se observa hiperintensa.

Al igual que en la tomografía, también se puede observar un aumento considerable de la captación del contraste en la fase arterial, tornándose el nódulo hiperintenso. Esta hiperintensidad rápidamente desaparece en la fase portal y parenquimatosa (Figura 2).

Figura 2: Resonancia magnética de un hepatocarcinoma. Obsérvese el realce en fase arterial (flecha izquierda) y el lavado en fase portal (flecha derecha)

Estos patrones de captación pueden variar de acuerdo al tamaño del tumor. Mediante la resonancia magnética también es posible la evaluación de la invasión vascular. La masa intravascular se comportará de la misma manera que el tumor primario durante la administración del contraste endovenoso.

La RMI presenta la ventaja de una mayor discriminación tisular comparada con la TC.

En hígado cirrótico principalmente, la RMI permite discriminar mejor entre nódulos de regeneración, sideróticos y displásicos, diferenciando al HCC como la única lesión que persiste hiperintensa en T2[5].

Angiografía

La angiografía selectiva de las ramas de la arteria hepática como método diagnóstico del hepatocarcinoma está prácticamente en desuso. La invasividad de este procedimiento, como así también la alta sensibilidad y especificidad lograda con métodos no-invasivos, han determinado la pérdida del rol protagónico de décadas anteriores. En la actualidad, la angiografía sólo cuenta con un rol en dos situaciones: - La duda diagnóstica en pacientes cirróticos en los cuales la resonancia y la tomografía no aportan datos definitorios sobre un nódulo. El patrón lacunar de la tinción del nódulo de hepatocarcinoma es patognomónico de este tumor. Durante el mismo procedimiento, la inyección de lipiodol dejará una impronta para el seguimiento tomográfico de la respuesta del tumor al tratamiento.

- Rol terapéutico en pacientes que se someterán a quimioembolización hepática pre-resección, como puente hacia el transplante hepático o como tratamiento paliativo en pacientes sin chances de tratamiento quirúrgico.

PET/ Scan

El valor del PET/CT en hepatocarcinoma es limitado. El marcador utilizado frecuentemente (18F-FDG) en este método es ávidamente captado por células tumorales y su grado de incorporación por parte de la célula es directamente proporcional a la glicólisis realizada por la célula. El hepatocarcinoma bien diferenciado realiza una desactivación rápida del marcador (vía defosforilización del mismo) con la consecuente pérdida de actividad del isótopo, por lo que es poco sensible para la detección del hepatocarcinoma bien diferenciado. Globalmente, el grado de sensibilidad para el método es de entre el 50 y 55%, según distintos estudios, sobre todo si están asociados a un aumento en los niveles de α-fetoproteína. Los mayores réditos diagnósticos se observan en tumores de indiferenciados y de gran tamaño (Figura 3).

Figura 3: Fusión PET/TC de un gran hepatocarcinoma. Se nota un aumento de la captación de la glucosa en el lóbulo hepático izquierdo (flecha)

Colangiocarcinoma hiliar (Tumor de Klatskin)

El colangiocarcinoma puede originarse de las células epiteliales biliares en cualquier tramo de su anatomía. Sin embargo, la localización hiliar, en la bifurcación de los conductos hepáticos derecho e izquierdo, es la presentación clínica más frecuente, con casi el 60% de los casos reportados. Se trata de un tumor de crecimiento lento, que recién se manifiesta al ocluir el drenaje biliar y generar un cuadro de ictericia obstructiva. Si bien al momento de generar síntomas tiene por lo general un tamaño pequeño, la cercanía de estructuras vitales del hilio hepático puede condicionar un compromiso tumoral de la vena porta o arteria hepática, que hagan imposible un intento de resección R0, es decir, sin dejar márgenes de resección con tumor remanente.

Evaluación de la resecabilidad

El compromiso de estructuras vasculares vecinas es frecuente por lo reducido de la topografía tumoral. Por lo tanto, en la evaluación de un tumor de Klastkin, las imágenes deberán aportar información sobre:

- Nivel anatómico de la obstrucción.

- Invasión intrahepática sobre los conductos biliares.

- Invasión de componentes vasculares arteriales y portales.

- Atrofia de parénquima hepático.

- Volumen del remanente hepático.

Para evaluar el nivel de invasión del tumor sobre la vía biliar, Bismuth y Corlette desarrollaron en 1975 una clasificación anatómica en 5 tipos, que se muestra en la figura 4. Posteriormente, Jarnagin y col. ampliaron una clasificación que incorpora el concepto de compromiso vascular y atrofia lobar, intentado una mayor focalización sobre el compromiso local del tumor que sobre la extensión biliar.

Figura 4

Tradicionalmente, la evaluación del compromiso biliar se realizó mediante la colangiografía directa, realizada a través de una punción percutánea con aguja o por los catéteres biliares percutáneos. Sin embargo, este método ha sido desplazado como herramienta diagnóstica por ser invasivo y no exento de complicaciones, especialmente por riesgo de colangitis. Lo mismo ocurrió con el estudio vascular, donde la angiografía digital formaba parte de la evaluación preoperatoria sistemática.

En la actualidad, el desarrollo de la TC multipista y la RMI de alta resolución han permitido el estudio preoperatorio no invasivo de los pacientes portadores de tumor de Klatskin con altos índices de certeza diagnóstica en cuanto a la extensión y la resecabilidad[9].

Una vez completada la estadificación y planificada la táctica de resección, la medición del volumen hepático remanente es el paso final para decidir sobre una eventual embolización portal preoperatoria para generar la hipertrofia compensadora. La posibilidad de estudiar el parénquima, la vía biliar, las variantes anatómicas vasculares así como su compromiso tumoral, y el volumen hepático remanente pueden realizarse hoy en muchas oportunidades mediante TC multipistas o RMI (Figura 5).

Figura 5: Reconstrucción arterial (A), portal (B) y biliar (C) de un colangiocarcinoma mediante resonancia magnética

Metástasis hepáticas

Por el tipo de diseminación a través de la vena porta, el hígado es el sitio de preferencia de asentamiento de las metástasis de cáncer abdominal.

La TC es el método más utilizado para el estudio del hígado. Si bien la sensibilidad para metástasis hepáticas es menor con respecto a la RMI, sigue siendo la primera línea diagnóstica. El desarrollo de los equipos de 64 pistas permite realizar cortes axiales de hasta 0,6mm, logrando un escaneo completo del hígado en una sola inspiración profunda de tan solo 2 a 3 segundos. La alta definición de los equipos permite la reconstrucción de las imágenes en cualquiera de los planos tridimensionales sin perder calidad de imagen.

La RMI presenta una mayor sensibilidad con respecto a la TC para la detección de metástasis hepáticas. Tiene la ventaja de poder discriminar mejor las diferentes densidades de tejidos blandos, y habitualmente se utiliza como el último paso para determinar la naturaleza de lesiones hepáticas detectadas por la TC, como parte del diagnóstico transversal (Figura 6). La sensibilidad puede llegar hasta el 100% en lesiones mayores a 1 cm, pero presenta dificultad en la detección de lesiones de hasta 5-7 mm[1].

Figura 6: Discriminación tisular de la resonancia magnética. En el caso A, pequeña lesión hepática por TC certificada como metástasis en secuencia de difusión por resonancia. Caso B, pequeña lesión hepática por TC certificada como quiste en secuencia de resonancia

El PET/TC tiene una alta sensibilidad y especificidad en la estadificación inicial del paciente con metástasis hepáticas. Pero si bien la sensibilidad del PET/TC para detección de metástasis puede ser comparada en algunas series con la de la TC o RMI, el PET/TC tiene ventajas que lo diferencian de ambos. Se ha descrito una mayor utilidad que la TC para detectar enfermedad extrahepática, para diagnosticar recidivas luego de hepatectomías, y para diagnosticar recurrencias locales en el lecho de resecciones previas (Figura 7). Un reciente metanálisis comparó la utilidad de la TC, la RMI y el PET para el diagnóstico de metástasis hepáticas de origen colorrectal, resultando en una mejor sensibilidad del PET con respecto a los otros métodos. Pero evaluando la sensibilidad por lesiones detectadas, el PET, la RMI a 1 y 1,5 Tesla, y la TC helicoidal tuvieron una sensibilidad comparable y superior a la TC no helicoidal. Y finalmente, comparando la TC y la RMI, la RMI con gadolinio tuvo más certeza diagnóstica que la RMI sin contraste o la TC contrastada que utilice menos de 45 g de contraste iodado e.v. [8]

Figura 7: Recidiva local post hepatectomía derecha no objetivada por TC (flecha izquierda) y visible en la secuencia de PET/TC (flecha derecha).

Respuesta a tratamientos biológicos y procedimientos locorregionales

La evaluación de las respuestas tumorales a las terapias oncológicas en hígado es motivo de numerosas y frecuentes publicaciones. Las respuestas deben medirse en forma objetiva, reproducible, y lo más importante aún, deben ser reflejo real en lo posible sobre los procesos biológicos que ocurren en el tejido tumoral.

El gran avance en el tratamiento de los tumores hepáticos se puede dividir por un lado en la aparición de nuevos y poderosos agentes citostáticos, básicamente mediados por anticuerpos monoclonales que alteran procesos metabólicos fundamentales para el crecimiento tumoral. Y por otro lado, en el desarrollo de tecnología aplicada a tratar el tumor por aplicación de terapias que apuntan a la destrucción locorregional del tumor, como ocurre con la quimioembolización intraarterial, la termoablación por radiofrecuencia, y más recientemente la ablación por microondas. En estos casos, la respuesta terapéutica no implica la desaparición del tumor en las imágenes, pero se debe mostrar la falta de viabilidad del tejido remanente.

Evaluación de las terapias biológicas

Ante la administración de agentes citostáticos, la respuesta terapéutica positiva no siempre se acompañará de una reducción inmediata del tamaño tumoral. El uso de los criterios tomográficos de Choi parece más apropiado para estos casos. Estos criterios se basan en el cambio de densidad de los tejidos al producirse la necrobiosis tumoral por los fármacos, además de los cambios en el tamaño de la lesión. Un 10% de disminución en el tamaño tumoral o un 15% de atenuación de intensidad en unidades Hounsfield se asocian a buen pronóstico[3]. La aparición de nódulos murales, independientemente del tamaño tumoral, ha sido relacionado también como criterio de progresión de la enfermedad en estos casos.

En las metástasis hepáticas de origen colorrectal tratadas con Bevacizumab, las mediciones tumorales tampoco se correlacionan con la respuesta oncológica y la supervivencia alejada. Otras características morfológicas han presentado una mejor evaluación de la respuesta al tratamiento. La evaluación de la captación del contraste, la morfología de lor bordes tumorales y el realce del anillo periférico, constituyen marcadores que demostraron un índice de correlación estadísticamente significativo entre los hallazgos tomográficos y la respuesta de las metástasis hepáticas colorrectales al tratamiento con bevacizumab. Una atenuación de la captación de contraste, bordes bien delimitados y falta de realce del anillo periférico correlaciona directamente con una buena respuesta patológica al tratamiento con bevacizumab. La falta de estas características, son índices de mala respuesta patológica[4].

La TC de alta resolución tiene alguna ventaja en detectar lesiones residuales post quimioterapia comparada con el PET/TC, pero la utilización del PET/TC puede discriminar la presencia de necrosis tumoral en la lesión remanente (Figura 8). Pero si la sensibilidad de la TC disminuye significativamente para detectar metástasis luego de la neoadyuvancia con drogas convencionales, la administración de anticuerpos profundiza estas dificultades. El principal problema es la gran reducción del tamaño de las lesiones.

Esta situación aún no tiene respuesta, ya que la TC de alta definición e incluso el PET/TC no tienen la sensibilidad suficiente para la detección de lesiones residuales menores a 1 cm (Figura 9).

Figura 8: Dos imágenes secuelares posteriores a quimioterapia en metástasis colorrectal evidenciadas en TC (flechas largas), observándose que solamente una de ellas persiste con actividad biológica en el PET/TC (flecha corta)

Figura 9: PET/TC pre-quimioterapia en metástasis colorrectal que informa al menos 2 lesiones activas (círculo A). PET/TC posterior que no muestra lesiones activas residuales (B), pero se encuentra una lesión menor a 1 cm activa en la exploración quirúrgica (C)

Evaluación de las terapias locorregionales

El seguimiento de pacientes sometidos a terapias locales debe tener en cuenta que la lesión no va a desaparecer. En tumores con intensa vascularización arterial como el hepatocarcinoma y las metástasis de tumores neuroendócrinos, la captación del contraste por parte del tumor en TAC o RMI son indicadores sugeridos para su seguimiento. La Asociación Europea para el Estudio del Hígado (EASL) ha recomendado la utilización de TAC con medición del realce por el contraste e.v. para la evaluación de pacientes con hepatocarcinoma (HCC) sometidos a terapias locorregionales, criterio posteriormente aceptado por la Asociación Americana para el estudio del hígado en el 2005[2].

En el caso de las metástasis hepáticas colorrectales, al tener escasa vascularización arterial, este estudio puede no ser un adecuado indicador de la actividad tumoral remanente. La RMI aparece como una alternativa útil por su mayor capacidad de discriminar tejidos blandos. Luego de un procedimiento exitoso en el hígado, las lesiones tratadas deben verse completamente homogéneas e hipointensas en las secuencias T2, y no debe realzar tras la administración del contraste (Figura 10). El PET y PET/TC también pueden ser utilizados para este fin, ya que brindan información de la actividad metabólica remanente.

Figura 10: Lesión metastásica heterogénea previo a radiofrecuencia (flecha 1). Luego del procedimiento se nota una lesión homogénea que no realza con el contraste tanto por TC como por resonancia dinámica (flechas 2 y 3 respectivamente)

Luego de las terapias de QE por tumores neuroendocrinos, las mediciones del tamaño tumoral no tuvieron correlación con la información brindada con estudios funcionales como son las secuencias de difusión por resonancia magnética y el PET/TC (Figura 11).

La combinación de las secuencias de difusión y la medición del realce dinámico de las lesiones en fase arterial y portal brindarían excelente información sobre la carga tumoral y los cambios en la irrigación secundarios a la terapia de embolización[7, 8].

En conclusión, la utilización de los criterios morfológicos luego de terapias locales en tumores hepáticos tiende a subestimar la respuesta completa y la respuesta parcial, precisamente por mediciones de áreas necróticas no viables. Los criterios de la EASL, el PET/TC y la RMI son superiores en estos casos para determinar el éxito local del tratamiento.

Figura 11: TC de control posterior a quimioembolización de tumor neuroendocrino. (A) EL PET/TC muestra que la lesión tiene actividad metabólica remanente (B)

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Table of Contents

Anatomía quirúrgica del hígado

Hepatectomia

Anatomía quirúrgica del sector dorsal del hígado y sus diversas vías de abordaje

Tumores del hígado

Carcinoma primario del hígado

Cáncer secundario del hígado

Metástasis hepáticas (MTS)

Metástasis hepáticas de tumores neuroendócrinos

Metástasis hepáticas no colorrectales no neuroendócrinas

Extendiendo los límites de la cirugía hepática

Hepatomegalia

Abscesos Hepáticos

Cirugía de la hidatidosis hepática

Quiste hidatídico del hígado.

Hipertensión portal. Fisiopatología

Hipertensión portal y su complicación hemorrágica

Manejo quirúrgico de la hipertensión portal

Trauma hepático

Métodos diagnósticos oncológicos en hígado