Úlcera gastoduodenal

Dr. L. Tortosa

Introducción

Enfermedad de origen multifactorial que se caracteriza, desde el punto de vista anatomopatológico, por ser una lesión localizada y en general única de la mucosa del estómago o duodeno y que se extiende como mínimo hasta la muscularis mucosae.

Epidemiología

La prevalencia de úlcera péptica activa es del 1%, con una mortalidad global inferior al 2%, debida fundamentalmente a las complicaciones de la enfermedad y por causas inherentes a la cirugía.

La mortalidad es más elevada en enfermos de más de 60 años que toman AINE de forma crónica y en fumadores.

Úlcera duodenal: es más frecuente que la úlcera gástrica, con un pico de incidencia a los 45 años, siendo similar en ambos sexos.

Úlcera gástrica: su incidencia oscila entre el 0.3-0.4 por 1000 habitantes, con un pico de incidencia entre los 55 y 65 años, siendo similar en ambos sexos.

Fisiopatología

La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los factores agresivos y defensivos de la mucosa gastroduodenal.

Factores defensivos:

- Secreción de moco y bicarbonato.

- Flujo sanguíneo de la mucosa gástrica.

- Restitución celular.

- Prostaglandinas.

Factores agresivos:

- Secreción de ácido gástrico.

- Actividad péptica.

Factores ambientales frecuentes:

- Infección por Helicobacter Pylori.

- AINEs (antiinflamatorios no esteroideos).

En los mecanismos patogénicos de la úlcera gástrica predominan los fallos en los factores defensivos de la mucosa, como retraso en el vaciado gástrico, reflujo biliar, gastritis, disminución de la resistencia de la barrera mucosa, calidad del moco gástrico, prostaglandinas.

En los mecanismos patogénicos de la úlcera duodenal predominan los fallos en los factores agresivos de la mucosa, como aumento de la secreción de ácido y pepsina, aumento del número de células G astrales, respuesta exagerada en la liberación de gastrina, liberación selectiva de la gastrina G-17, fallo de los mecanismos de inhibición duodenal de la secreción del ácido, hiperpepsinogenemia, vaciado gástrico rápido.

Tipos de úlceras pépticas (UP)

Las tres formas más comunes de úlceras pépticas son:

1) asociada a la infección por Helicobacter pylori;

2) causada por AINE;

3) úlcera por estrés.

Úlcera inducida por Helicobacter pylori

Aproximadamente el 50% de la población adulta, el 20% de niños menores de diez años y el 80% de las personas mayores de 70 años están infectados por el Helicobacter pylori.

Helicobacter pylori es un bacilo espiralado flagelado Gram (–) que se adquiere principalmente en la infancia, productor de ureasa que se encuentra en el estómago de cerca del 90-95% de los pacientes con ulcera duodenal y del 60-80% de aquellos con úlceras gástricas.

El Helicobacter pylori sólo puede colonizar el epitelio de tipo gástrico, y su capacidad de adhesión a la superficie del epitelio celular le permite quedar situado por debajo de la capa de moco, y, debido a su actividad ureasa, que hidroliza la urea y la transforma en amonio, puede crear un microentorno alcalino que le permite sobrevivir en el estómago.

La infección por este bacilo actúa modificando la secreción de ácido en el estómago, coloniza preferentemente el antro gástrico, donde provoca una disminución de la concentración de somatostatina y una disminución de la población de células D

(productoras de somatostatina). Por este motivo, se pierde el efecto inhibitorio sobre la gastrina, con la consiguiente hipergastrinemia que origina un aumento de células parietales y un aumento de la secreción ácida.

Úlcera inducida por AINE

El mecanismo de acción de estos fármacos están directamente implicados en la patogenia de las lesiones ulceropépticas, al inhibir la síntesis de prostaglandinas (PG).

Las PG tienen un efecto cito protector de la mucosa gástrica ya que aumentan la secreción de mucus, la secreción de bicarbonato, el flujo sanguíneo y la restauración epitelial. Por tanto, su inhibición altera los mecanismos de protección y permite que los ácidos biliares, la pepsina y el ácido clorhídrico ataquen a la mucosa.

Úlcera inducida por estrés

Son frecuentes en pacientes politraumatizados, sépticos, con hipertensión endocraneal, grandes quemados, postoperatorios, y en aquellos que han sufrido un shock hemorrágico. Aparece también en enfermos sometidos a ventilación mecánica y en general en los pacientes ingresados en unidades de cuidados intensivos con motivo de enfermedades graves.

Sintomatología

Dolor abdominal: es el síntoma más frecuente, se localiza en el epigastrio. Se describe como ardor, dolor corrosivo o sensación de hambre dolorosa. Presenta un ritmo horario relacionado con la ingesta, generalmente aparece entre 1 y 3 horas después de las comidas cediendo con la ingesta o con antiácidos (en la úlcera gástrica el dolor puede aumentar con la ingesta). También es frecuente la aparición de dolor nocturno y no lo es tanto que aparezca antes del desayuno.

En la mayoría de casos sigue un curso crónico recidivante con brotes sintomáticos de varias semanas de duración y generalmente con una clara relación estacional (primavera u otoño), seguido de remisiones espontáneas con periodos libres de síntomas de meses o años.

Otros síntomas menos frecuentes e inespecíficos son anorexia, pérdida de peso, náuseas, vómitos y pirosis.

Algunos pacientes asintomáticos, debutan con alguna complicación de la enfermedad, sobretodo de edad avanzada y tratados con AINE.

Diagnóstico

El diagnóstico de la úlcera duodenal o gástrica no se puede basar nunca por la clínica, dada la inespecificidad de la misma, por lo que el diagnóstico se basa en la demostración del cráter ulceroso por técnicas de imágenes.

Exploración física

La mayoría de las veces y fuera del cuadro agudo suele ser normal, aunque puede haber dolor con la palpación profunda del epigastrio.

El examen físico puede reflejar la existencia de complicaciones:

- Hemorragia: palidez cutánea-mucosa, taquicardia, hipotensión.

- Perforación: abdomen en tabla y signos de irritación peritoneal.

- Estenosis pilórica: distensión epigástrica, movimiento gástrico en ayunas.

Exploraciones complementarias

- Endoscopia

Es la técnica diagnóstica de elección. La sensibilidad y la especificidad de esta técnica son superiores a las de la radiología, siendo la exploración de elección en la práctica clínica ante la sospecha de esta enfermedad.

En caso de úlcera gástrica, el examen endoscópico no puede establecer con toda seguridad la naturaleza de la lesión, habiéndose de obtener múltiples biopsias de todas las úlceras gástricas independientemente de su aspecto endoscópico, para excluir siempre la presencia de células malignas. Una vez confirmada la benignidad después del estudio histológico, se ha de comprobar endoscópicamente la cicatrización completa a las 8-12 semanas de tratamiento, para confirmar de forma definitiva su carácter benigno.

En caso de úlcera duodenal, la obtención de biopsia no está indicada ya que la malignidad es excepcional. Sólo está indicada la realización de biopsias antrales para determinar H. Pylori.

- Radiología con contraste baritado

El diagnóstico radiológico, se basa en la demostración del cráter ulceroso, siendo junto con la endoscopia las únicas técnicas que demuestran la lesión ulcerosa.

Signos indirectos: confluencia de pliegues de la mucosa o deformidad del duodeno retraído por la cicatrización de la úlcera.

Signos directos: mancha o cráter suspendida que traduce el relleno de la cavidad ulcerosa por la sustancia de contraste.

- Detección del Helicobacter Pylori

Se ha demostrado que el 94% de pacientes con úlcera duodenal y el 84% de los que tienen úlcera gástrica presentan H. Pylori en las muestras biópsicas antrales. La detección del H. Pylori en la úlcera péptica permite confirmar su presencia antes de la erradicación y evaluar la eficacia del tratamiento.

La detección de H. Pylori se realizará siempre en pacientes con diagnóstico realizado de enfermedad péptica ulcerosa, de menos de 60 años, o entre 60-70 años con historia de sangrado, ya que la erradicación de H. Pylori parece que disminuye la incidencia de la recidiva hemorrágica. No se tiene que hacer detección en pacientes de más de 60 años sin historia de sangrado. El diagnóstico de erradicación (ausencia de infección 1-2 meses después del tratamiento) se realiza con una nueva endoscopia con biopsia, tanto en la úlcera gástrica como en la duodenal.

Los diferentes métodos diagnósticos de Helicobacter pylori son: Cultivo: se obtiene una muestra de mucosa gástrica por biopsia que inoculada en un medio de cultivo adecuado, en 3-5 días, demuestra la presencia de las colonias características. Es un método indispensable para la investigación y para el estudio de sensibilidades a antimicrobianos.

Histología: se puede demostrar la presencia del germen en el tejido con la tinción de Giemsa. El estudio histológico se acompaña de un estudio de la patología de la mucosa gástrica.

Test de la ureasa (en muestra de biopsia): se recoge una muestra de mucosa y se pone en un medio líquido o gelatinoso que tenga urea y un indicador de pH. Como el germen es productor de ureasa, la muestra tornará de color en pocos minutos. Es el método más utilizado por su disponibilidad, sensibilidad y especificidad.

Test del aliento (urea marcada con C13): una vez administrada una comida que contenga urea marcada con C13, se mide la excreción del isótopo en el aliento.

Serología: las pruebas serológicas permiten conocer si el paciente ha estado o no infectado por el germen. No es el test ideal para el seguimiento a corto plazo por la lentitud en los cambios serológicos.

Sensibilidad y especificidad de cada método

Diagnóstico diferencial

- Carcinoma gástrico: se tiene que sospechar en un paciente de edad avanzada con una historia corta de epigastralgias de carácter continuo, que empeora con la ingesta de alimentos y se asocia a anorexia y pérdida de peso. Hay que tener presente que la clínica de un cáncer gástrico precoz puede ser indistinguible de la clínica de la úlcera péptica.

- Patología biliar o pancreática, dispepsia funcional, enfermedad por reflujo gastroesofágico.

- Gastrinomas: Síndrome de Zollinger-Ellison: existe hipergastrinemia, resultado de la secreción no controlada por un gastrinoma, tumor ubicado en páncreas o duodeno, que produce un estímulo secretorio continuo y niveles de acidez gástrica muy elevados. En el 90-95% de estos tumores se origina una esofagitis y úlcera duodenal, en localizaciones atípicas (múltiples duodenales, postbulbares). Si se controla la secreción con cirugía del tumor o con fármacos antisecretores desaparecen las lesiones pépticas. En estos casos no hay infección por Helicobacter pylori.

Complicaciones

Éstas se producen en alrededor del 35% de los pacientes ulcerosos. Las complicaciones son:

Hemorragia digestiva: es la complicación más frecuente de la úlcera gastroduodenal.

Aproximadamente un 20% de los pacientes ulcerosos padecerán al menos un episodio de hemorragia en la evolución de su enfermedad. La principal sintomatología es la hematemesis o melenas o la combinación de ambas. La terapéutica de elección es el tratamiento endoscópico, utilizándose la inyección de sustancias esclerosantes. Este tipo de tratamiento reduce significativamente la recidiva de la hemorragia, la necesidad de cirugía urgente y, lo más importante, reduce la mortalidad. El tratamiento quirúrgico sólo se tiene que utilizar cuando fracasa el tratamiento endoscópico (si hay recidiva de la hemorragia con repercusión hemodinámica o la persistencia de la hemorragia obliga a la transfusión de más de 4 unidades de sangre), ya que eleva mucho la mortalidad cuando se tiene que realizar de urgencia, sobre todo si es un paciente de edad avanzada.

Perforación: es la perforación aguda de la úlcera a la cavidad peritoneal libre. Más frecuente en hombres y en la úlcera duodenal, localizándose mayoritariamente en la pared anterior de la primera porción del duodeno. La sintomatología es la aparición súbita de dolor intenso en el epigastrio o en hemiabdomen superior, seguido rápidamente de signos de irritación peritoneal. Puede irradiar a la espalda derecha por irritación frénica generalizándose a todo el abdomen. Náuseas y vómitos no son frecuentes. Exploración física: hipersensibilidad a epigastrio, con rigidez en tabla por contractura de la musculatura abdominal. Peristaltismo disminuido o ausente. Si no se diagnostica en fase inicial, evoluciona hacia peritonitis con distensión abdominal, hipovolemia, hipotensión y fiebre. La radiografía de tórax es la exploración complementaria de elección, se visualiza mejor el neumoperitoneo, al verse mejor las cúpulas diafragmáticas. Esta complicación se asocia a una elevada mortalidad que oscila entre el 10-40%, correspondiendo sobre todo a pacientes con úlcera gástrica y si presentan enfermedades asociadas.

Penetración: es frecuente en las úlceras de cara posterior y tiene lugar cuando la perforación se establece lentamente y la úlcera penetra en un órgano vecino. Los órganos más frecuentemente afectados son el páncreas, epiplón, vía biliar, hígado, mesocolon y colon. Siempre es un hallazgo endoscópico o radiológico. El cambio de sintomatología típica ulcerosa nos tiene que hacer pensar en esta complicación. Las complicaciones relacionadas con la penetración son: hemorragia, anemia, pérdida de peso e hiperamilasemia.

Estenosis pilórica: es la complicación menos frecuente. Existe el antecedente de sintomatología ulcerosa de larga evolución, vómitos alimentarios de retención, cambios en las características del dolor, que se hace más constante, anorexia y pérdida de peso.

La exploración física constata la pérdida de peso o desnutrición, distensión abdominal a predominio epigástrico y ruidos gástricos. En la radiografía simple de abdomen se objetiva estómago dilatado con contenido líquido y alimentario. La colocación de una sonda nasogástrica confirmará la retención gástrica cuando lo aspirado sea superior a 300 ml a las 4 horas de una comida o mayor a 200 ml después de una noche en ayunas.

La endoscopia establece el diagnóstico etiológico de la obstrucción, habiéndose de realizar biopsia para descartar una neoplasia.

Síndrome pilórico (Imágenes: atención del Dr. J. Defelitto)

Tratamiento

Objetivos:

- Alivio de la sintomatología.

- Cicatrización de la úlcera.

- Prevención de la recidiva sintomática y de las complicaciones.

Medidas generales

Dieta: no se recomiendan los regímenes rigurosos, procurando evitar aquellos alimentos que producen dispepsia. Es conveniente hacer comidas frecuentes para evitar la excesiva distensión antral ya que aumenta la secreción ácida.

Alcohol: no está claramente definido su papel en el desarrollo de la úlcera, habiéndose demostrado que su consumo retarda la cicatrización de la misma.

Leche y derivados: el calcio y las proteínas lácteas estimulan la secreción de ácido y no tienen efecto protector. Para evitar la pirosis que pueden producir las grasas de los lácteos, se recomiendan los productos descremados.

Café: no hay evidencia de que interfiera en la cicatrización, aunque es un estimulante de la secreción gástrica, favoreciendo la sintomatología de reflujo gastroesofágico. No se ha demostrado un riesgo aumentado de presentar enfermedad ulcerosa en los consumidores habituales o excesivos de café.

Tabaco: se ha implicado como factor etiológico de la úlcera duodenal, retardando la cicatrización y aumentando las recurrencias.

AINE: la toma de AAS y AINE se tiene que evitar en pacientes ulcerosos durante el brote agudo.

Tratamiento farmacológico

1 - Fármacos inhibidores de la acidez gástrica

Antiácidos: eficaces en el alivio sintomático y en la cicatrización de la úlcera gástrica y duodenal. El principal inconveniente es su acción de corta duración (debido al rápido vaciado gástrico y a la continua secreción ácida) requiriendo una dosificación repetida a lo largo del día. Por este motivo no se utilizan como fármaco único para la cicatrización de la úlcera, utilizándose para el alivio rápido de la sintomatología asociado a otra medicación.

Hidróxido de aluminio y hidróxido de magnesio: la combinación de ambos es la forma más utilizada actualmente. El efecto astringente del hidróxido de aluminio se contrarresta con el efecto catártico del hidróxido de magnesio siendo normalmente bien tolerado.

Bicarbonato sódico: antiácido de efecto transitorio. Su uso prolongado y a dosis altas puede producir alcalosis metabólica o retención hídrica.

2 - Fármacos inhibidores de la secreción ácida gástrica

Antagonistas de los receptores H2 de la histamina: compiten de forma reversible con los receptores de la célula parietal, inhibiendo la secreción ácida basal y estimulada.

Buena absorción después de su administración oral. Se consigue una cicatrización del 80-90% de las úlceras duodenales a las 6 semanas del tratamiento y del 75-85% de las úlceras gástricas a las 8 semanas.

Ranitidina: es el más utilizado. Junto a la famotidina son los dos fármacos con menos efectos secundarios. Dosis para cicatrización: 150 mg/12 horas. Dosis de mantenimiento: 150mg/24 hs.

Cimetidina: dosis para cicatrización: 800 mg/día. Dosis de mantenimiento: 400 mg/día, por la noche.

Famotidina: dosis para cicatrización: 20 mg/12 horas. Dosis de mantenimiento: 20 mg/24 hs.

Inhibidores de la bomba de protones: se unen a la ATP-asa H/K-dependiente, inhibiéndola de forma prácticamente irreversible. Bloquean la secreción ácida gástrica basal y estimulada.

Omeprazol: dosis: habitualmente, 20-40 mg/día en una sola dosis diaria.

Cicatrización: a dosis de 20 mg/día, el porcentaje de cicatrización a las 2 semanas es significativamente superior al conseguido por los antagonistas H2. Estas diferencias no son significativas a las 4-8 semanas de tratamiento. Administrado en una sola dosis de 40 mg/día se consigue la cicatrización de la mayoría de las úlceras refractarias al tratamiento con antagonistas H2. Presenta efecto bactericida sobre H. Pylori, por tanto se tiene que evitar este fármaco antes de hacer la endoscopia con biopsia, ya que puede dar falsos negativos por H. Pylori. En caso que el enfermo realice tratamiento con Omeprazol, se tendrá que retirar 15 días antes de la prueba.

Lansoprazol: dosis: 30 mg/día.

Pantoprazol: dosis: 20-40 mg/día.

3 - Fármacos con efecto protector sobre la mucosa gastroduodenal

Sucralfato: dosis: 1 gr/6 horas. Su utilidad más importante es la gastroprotección en enfermos que toman AINE. El efecto adverso más frecuente es el estreñimiento. Fármaco de elección en mujeres embarazadas.

Erradicación del Helicobacter Pylori

Se realiza un tratamiento triple, para prevenir las resistencias adquiridas, comprobándose con estas pautas la erradicación en el 90% de casos. Hay que tratar sólo aquellos pacientes con test positivo por H. Pylori.

El inconveniente es su complejidad, que dificulta el cumplimiento y la elevada incidencia de efectos adversos.

Actualmente el tratamiento recomendado como primera opción es: Omeprazol 20 mg cada 12 horas, durante 1 semana.

Amoxicilina 1gr cada 12 horas durante 1 semana.

Claritromicina 500 mg cada 12 horas durante 1 semana.

Si hay alergia a la penicilina, se producirá el cambio de amoxicilina por tetraciclina 500 mg cada 6 horas.

Si hay fracaso terapéutico de la primera opción, se repetirá de nuevo la misma pauta durante 1 semana más.

Si no se ha conseguido la erradicación:

Omeprazol 20 mg cada 12 horas durante 1 semana.

Amoxicilina 1gr. cada 12 horas durante 1 semana.

Metronidazol 500 mg cada 8 horas durante 1 semana.

Se acepta que debe instaurarse un tratamiento de mantenimiento durante al menos un año, cuando existen factores de riesgo para el desarrollo de complicaciones gastrointestinales. Estos factores son:

- Historia previa ulcerosa.

- Historia de hemorragia digestiva previa.

- Edad > 60 años.

- Dosis altas de AINE.

- Utilización concomitante de dos AINE, incluida una dosis baja de aspirina.

- Utilización conjunta de corticosteroides.

- Utilización concomitante de anticoagulantes.

- Enfermedad concomitante grave.

Tratamiento quirúrgico

En la actualidad, debido al avance farmacológico, la cirugía de la úlcera gastroduodenal está prácticamente reservada para las complicaciones de ésta.

Indicaciones:

- Presentación de complicaciones: hemorragia, perforación o estenosis.

- Úlcera refractaria.

Técnicas quirúrgicas en la úlcera duodenal:

- Vagotomía troncular con drenaje (piloroplastia).

- Vagotomía troncular y antrectomía.

- Vagotomía gástrica selectiva.

- Vagotomía gástrica proximal o supra selectiva.

Técnicas quirúrgicas en la úlcera gástrica:

La principal diferencia entre la úlcera gástrica y la duodenal, es la dificultad a la hora de diferenciar la úlcera gástrica del cáncer gástrico.

- Úlcera gástrica, pilórica y pre-pilórica asociada a úlcera duodenal han de ser tratadas igual que la duodenal.

- Para la úlcera gástrica localizada en la curvatura menor, en la unión de las mucosas antral y fúndica, se realiza gastrectomía distal incluyendo la úlcera, sin vagotomía, con gastroyeyunoanastomosis.

Las principales complicaciones postoperatorias son: úlcera recurrente postoperatoria, síndrome de vaciado rápido o dumping que puede ser precoz o tardío, síndrome del asa aferente, gastritis y esofagitis por reflujo alcalino, diarrea crónica, anemia y cáncer de muñón gástrico.

Principales tratamientos quirúrgicos en las complicaciones (Dibujos tomados de Encyclopedie. Aparato digestivo, 2007, E – 40-326)

Perforación:

- Úlcera duodenal: sutura directa transversal sin estenosis con o sin epiploplastia.

Sutura directa transversal sin estenosis

Epiploplastia

- Úlcera gástrica: (descartar atipía con biopsia): resección de la úlcera por tejido sano, sutura con o sin epiploplastia. Rara vez gastrectomía subtotal o total.

Resección cuneiforme de la pared gástrica.

Sutura directa de la úlcera. Vía intraluminal del duodeno

Hemorragia

- Úlcera duodenal: apertura cara anterior duodenal y sutura directa de la arteria gastroduodenal por vía intraluminal del duodeno y/o ligadura y sección posterior de la arteria gastroduodenal en el borde superior del duodeno.

Sutura directa de la arteria situada al fondo de la úlcera y después ligadura y sección posterior de la arteria gastroduodenal en el borde superior y/o inferior del duodeno

Paciente con perforación ulcerosa en cara posterior duodenal, de la arteria gastroduodenal. Se realiza ligadura de la arteria el borde superior e inferior del duodeno. Cohibida la hemorragia, se observa la ulcera en cara posterior (Imágenes: atención del Dr. J. Defelitto)

- Úlcera gástrica: sutura de la úlcera, si es posible biopsia para descartar atipía. Rara vez gastrectomía.

Úlcera gástrica hemorrágica. Sutura directa de la hemorragia

Gastrectomía. Se observa vaso sangrante (Atención Dr. J. Defelitto)

Obstrucción

Estenosis pilórica: gastroenteroanastomosis con o sin resección.

Gastroenteroanastomosis con antrectomía, BII

Gastroenteroanastomosis sin resección

Gastroentero Pean-Billroth (BI)(Atención Dr. J. Defelitto)

Bibliografía

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8-Bertleff, M. J.: “Perforated peptic ulcer disease: a review of history and treatment”. Dig Surg 2010; 27: 161-169.

9-Banerjee, S.: “The role of endoscopy in the management of patients with peptic ulcer disease”. Gastrointest Endosc. 2010 Apr; 71 (4): 663-8.

Cáncer gástrico

Dr. L. Tortosa

Introducción

No hay signos o síntomas característicos que permitan sospechar clínicamente un cáncer gástrico temprano. El 60% de los pacientes con cáncer avanzado han tenido síntomas durante más de un año antes de que fueran estudiados.

En el año 1990 hubo 798.000 nuevos casos en el mundo. Representa el 10% de todos los cánceres.

Más del 50% son proximales y ha aumentado la incidencia de éstos y los histológicamente difusos.

La tasa de mortalidad en Estados Unidos es de 30/100.000 en 1930 y < 5/100.000 en 1998. En Argentina más del 90% se diagnostican avanzados.

Sintomatología

Es inespecífica y depende del estadio y localización del tumor: - Dolor epigástrico.

- Astenia.

- Anorexia.

- Pérdida de peso.

- Hematemesis.

- Melena.

- Reflujo gastroesofágico.

- Disfagia.

- Síndrome pilórico.

- Gastritis crónica.

- Ascitis.

¿Cuándo deberíamos estudiar a un paciente asintomático, para descartar un cáncer gástrico, o diagnosticarlo en estadíos tempranos?

- Antecedentes que lo justifiquen: familiares o personales: clínicos o quirúrgicos.

- Falta de respuesta al tratamiento de dispepsia.

- Recidiva de los síntomas al suspender el tratamiento.

- Recidiva alejada.

Acción del helicobacter pylori sobre la mucosa gástrica

Hay trabajos que demuestran la relación del helicobacter pylori con el cáncer gástrico, como los siguientes:

 Li, L. M. Epidemiology. Peopleś Medical Publishing House, 2000, que demuestra la excesiva hiperplasia y la reducción de la apoptosis de la mucosa gástrica, con la infección por helicobacter pylori.

 Hai-Qiang, Guo y col. World J Gastroenterol, 2003, demostró reducción de la mortalidad por cáncer gástrico, erradicando helicobacter pylori y corrigiendo factores nutricionales en población de riesgo.

Metodología diagnóstica

Podemos diferenciar los estudios complementarios para el diagnóstico propiamente dicho y los estudios para estadificación oncológica:

Si bien en el pasado el primer estudio a realizar era la seriada esófagogastroduodenal (SEGD), con el que se puede observar lechos ulcerosos, falta de relleno en cavidad gástrica, falta de distensibilidad de la pared, etc. actualmente este estudio se utiliza más para el mapeo anatómico esófago-gástrico con el fin de evaluar tácticas quirúrgicas; y se comienza el estudio con la videoendoscopía alta, ya que con esta se puede obtener visión directa y lo más importante tomar biopsias de las lesiones sospechosas.

SEGD

Videoendoscopia

Clasificación histológica

Adenocarcinoma: células anillo sello

Estadificación

Como en todo cáncer, una vez realizado el diagnóstico debemos estadificarlo para la elección correcta del tratamiento y saber su pronóstico.

Cada estudio tiene su especificidad y sensibilidad para los diferentes parámetros del TNM (ver tabla 1).

Tomografía axial computada (TAC):

Se debe realizar con doble contraste, oral y endovenoso. Método útil en la evaluación de adenopatías regionales y metástasis hepáticas y a distancia. Tiene baja sensibilidad para la evaluación del tumor (T).

Ecoendoscopia:

Utiliza equipos radiales, lineales o minisondas, con frecuencias de 7,5 y 12 MHz, pero actualmente los hay con frecuencias de hasta 20MHz.

El radial es el más utilizado, e identifica cinco capas en la pared de todo el tracto digestivo.

Las cinco capas evaluadas son:

1. La primera capa hiperecoica corresponde a la parte más superficial de la mucosa gástrica.

2. La segunda capa hipoecoica corresponde a la parte profunda de la mucosa que puede correlacionarse con la muscular de la mucosa.

3. Tercera capa hiperecoica corresponde a la capa submucosa.

4. Cuarta capa hipoecoica corresponde a la muscular propia.

5. Quinta capa hiperecoica corresponde a la capa serosa.

Ecoendoscopia gástrica normal

Ecoendoscopia gástrica con tumor

Ecografía abdominal:

Mayor utilidad en la evaluación del parénquima hepático en busca de metástasis, aumenta su utilidad cuando se realiza intra-operatoria.

Laparoscopia:

En la siguiente tabla se puede observar la comparación entre la laparoscopía y la ecografía y tomografía en la sensibilidad para evaluar el tumor (T), y el hallazgo de metástasis no sospechada con el consiguiente cambio de estadio.

Estadificación modificada del AJCC 1997

TNM

Tumor primario T:

Tx: tumor primario no puede ser evaluado

T0: sin evidencia de tumor primario

Tis: cáncer in situ: intra-epitelial sin invasión de la lámina propia T1: tumor invade la lámina propia o submucosa

T2: tumor invade la muscular propia o subserosa

T3: tumor penetra la serosa (peritoneo visceral) sin invasión de estructuras adyacentes

T4: tumor invade estructuras adyacentes

Ganglios linfáticos regionales N:

Nx: ganglios regionales no pueden ser evaluados

N0: ganglio linfático sin metástasis

N1: metástasis en 1 a 6 ganglios

N2: metástasis en 7 a 15 ganglios

N3: metástasis en más de 15 ganglios

Metástasis a distancia M:

Mx: no se puede evaluar metástasis

M0: sin metástasis

M1: presencia de metástasis

Factores de mal pronóstico: estos son dependientes del tumor, y del tratamiento:

Factores que reducen la morbilidad:

- nutrición preoperatorio

- estadificación exhaustiva

- cirujanos formados

- profilaxis ATB

- anastomosis en Y de Roux

- alimentación yeyunal temprana

- control radiológico de anastomosis

- tratamiento médico de filtraciones

Terapéutica quirúrgica

La indicación quirúrgica es la gastrectomía radical con resecciones R0 D2.

La pancreatectomía caudal ni la esplenectomía como parte de una linfadenectomía D2

para resecar los ganglios a lo largo de la arteria esplénica y del hilio esplénico no se recomiendan porque no sólo no se han demostrado beneficios oncológicos sino que están asociadas a la mayor parte de las complicaciones de los vaciamientos D2. Sólo están indicadas cuando hay infiltración directa del tumor.

Indicación de la táctica quirúrgica según histología, ubicación y estadios Carcinoma tipo difuso o tipo intestinal

Magnitud de las resecciones y linfadenectomías:

Resecciones

La magnitud de las resecciones denominadas como R0, R1, R2, se refieren a la persistencia o no de tejido tumoral.

Gastrectomías radicales:

R0: Resección completa y no queda tumor residual.

Gastrectomías paliativas:

Resección incompleta, queda tumor residual.

R1: Tumor residual microscópico.

R2: Tumor residual macroscópico.

Linfadenectomías:

Las denominaciones D1, D2, se refieren a la disección de los diferentes niveles ganglionares, no se debe confundir con N del TNM.

Según los niveles ganglionares disecados se denomina:

- D0: Resección incompleta de los ganglios del nivel 1

- D1: Resección completa de nivel 1.

- D2: Resección completa de niveles 1y 2.

El compromiso del nivel 3 y 4 se considera metástasis M1, por lo tanto estadio IV.

La extensión locoregional del tumor es la principal causa limitante de la sobrevida, por esto, el tratamiento quirúrgico del cáncer gástrico debe ser R0 D2.

Existe gran controversia con respecto a la utilización de quimioterapia y/o radioterapia ya sea como neoadyuvancia o adyuvancia.

La mayoría de los trabajos existentes no demostraron una diferencia significativa en cuanto a la sobrevida con o sin quimioterapia.

Como guía para la adyuvancia, avalada por evidencia de diferentes trabajos podemos decir que deben recibir adyuvancia con radioquimioterapia aquellos pacientes con T3, T4, o N+, y a los T2 con factores de riesgo (pobremente diferenciados, alto grado histológico, invasión vasculolinfática, invasión neural o edad menor a 50 años). Y pacientes con resecciones R1 y R2.

Las drogas antineoplásicas utilizadas son el 5-Fluorouracilo (5-FU) más leucovorina y la dosis de radioterapia es de 4500 cGy.

En el tratamiento paliativo de los pacientes con cáncer gástrico localmente avanzado o metastásico, ya sea con criterio hemostático, antálgico, o en el tratamiento local de la enfermedad en casos seleccionados (por ejemplo en la disfagia) la radioterapia juega un rol importante, como así también la poliquimioterapia ha demostrado beneficios en estos pacientes.

Gastrectomía total con espleno-pancreatectomía corporocaudal y linfadenectomía con reconstrucción. H-W-P-D con yeyunostomía de alimentación (Atención Dr. J. Defelitto)

Técnica de Hivet-Warren-Praderi-Defelitto

Control postoperatorio con gamma cámara y radiología

Cáncer de cardias

Es un tipo de tumor con aumento de la incidencia en los últimos años y si bien para la estadificación oncológica se lo considera igual que el cáncer gástrico, hay diferencias con respecto al tratamiento, por lo que se comentarán las principales diferencias.

Definición:

Los adenocarcinomas de la unión esofagogástrica (“AEG”) son tumores que tienen su centro dentro de los 5 cm proximales y distales del cardias anatómico.

Hay tres entidades tumorales distintas:

Tumores AEG tipo I:

Usualmente se desarrollan en un área de esófago con metaplasia intestinal (esófago de Barett), y pueden infiltrar la unión esófago-gástrica desde arriba. El centro tumoral ubicado de 1 a 5 cm del cardias anatómico.

Tumor EAG tipo II o verdadero carcinoma de cardias:

Se desarrolla en el epitelio del cardias a 1 cm por encima o 2 por abajo del cardias anatómico.

Tumor AEG tipo III o carcinoma gástrico subcardial:

Infiltra la unión y el esófago desde abajo. De 2 a 5 cm del cardias anatómico.

Esquema de los diferentes tipos de cáncer de cardias

Existe diferencia de la diseminación mediastínica linfática (ganglios del mediastino postero-inferior) entre EAG tipo I y EAG II y III. Estas son importantes para la aplicación de las diferentes tácticas quirúrgicas de tratamiento.

Táctica quirúrgica según el tipo de AEG

AEG tipo I, adenocarcinoma del esófago distal: Abordaje de Ivor Lewis con esófago-gastroanastomosis intratorácica alta o una esofagectomía transhiatal con fundectomía y anastomosis cervical.

AEG tipo II y III, adenocarcinoma del cardias y el cáncer gástrico subcardial:

Gastrectomía total extendida transhiatal con esofagectomía distal, con congelación de bordes y esófago-yeyunoanastomosis en Y de Roux.

Cáncer temprano

Es posible la resección limitada de la unión esófago-gástrica pero se requiere una reconstrucción con interposición yeyunal (operación de Merendino) para evitar el reflujo postoperatorio.

Anastomosis intratorácica. HWPD (Atención Dr. J. Defelitto)

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Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

Dr. A. Cariello Introducción

Los tumores estromales gastrointestinales se originan en el estroma, tejido conjuntivo reticular que constituye el armazón de soporte de los órganos gastrointestinales. Su frecuencia de presentación es muy baja, de sólo 0.5 a 1/100.000 habitantes/año, pero actualmente están aumentando los casos diagnosticados.

Asientan con mayor frecuencia en el estómago (50 a 60%), pero también se pueden presentar en el intestino delgado (20 a 30%), el colon (10%) y otras localizaciones abdominales.

Se desarrollan a partir de las células intersticiales de Cajal, las que expresan en su membrana un receptor para el ftor de células madre (stem cell factor) con actividad sobre el receptor tirosin-kinasa conocido como c-kit (o CD 117), el cual que se puede demostrar por inmunohistoquímica en el 95% de estos tumores.

La posibilidad de identifcarlos mediante la detección inmunohistoquímica del CD 117 y del CD 34 (expresado en el 70 a 90% de los GIST), facilita la identificación de estos tumores y permite diferenciarlos de otros sarcomas (leiomiosarcomas, schwanomas, etc.), cuyo tratamiento y pronóstico son claramente diferentes.

Su diagnóstico cobra valor en virtud de existir, además de la cirugía R0, un tratamiento selectivo frente a la diana molecular que promueve su desarrollo, el imatinib, que es un inhibidor del receptor para la tirosin-kinasa (TK).

Clínica

Son tumores submucosos que generalmente asientan en el estómago o el intestino, cuya semiología está generalmente dominada sólo por la presencia tumoral (tumor abdominal, pilorismo, dolor abdominal, etc.), que presentan dudas diagnósticas luego de haber obtenido y procesado muestras histológicas, que en su mayor parte muestran el característico tejido de células fusiformes, que puede ser dilucidada mediante inmunohistoquímica:

Fletcher, C. D. et al. Hum. Pathology, vol. 33, No. 5 (May 2002).

Hay algunos otros tumores, con características macro y microscópicas muy diferentes, que son positivos para el c-kit (melanomas, angiosarcomas, tumores de células germinales, etc.), pero estos tumores no ofrecen dudas dada su notable diferencia histopatológica.

Macroscópicamente, los tumores son expansivos (21%), seudoexpansivos (45%) o infiltrantes (24%), la importancia de la distinción radica en que estos dos últimos pueden presentar dificultades para la resección R0.

Biología molecular

Los portadores de estos tumores tienen mutaciones activadoras del protooncogen KIT que codifica para el receptor del stem cell factor en sus membranas celulares (c-kit, KIT o CD117), el cual activa en forma descontrolada la cascada de proliferación celular, bloqueando la apoptosis y provocando el crecimiento tumoral.

El c-kit o CD 117 se puede demostrar por inmunohistoquímica en aproximadamente el 90% de los GIST. La mayoría de las mutaciones se encuentran en los exones 11 y 9, alterando la región yuxtamembrana y el dominio extracelular del receptor, respectivamente.

Las mutaciones en el exón 11 permiten la dimerización del receptor en ausencia de ligando, lo que conlleva su activación constitutiva. La mayoría de los pacientes (83%) con tumores portadores de mutaciones en este exón responden al tratamiento con imatinib.

Las mutaciones en el exón 9, cuyo mecanismo de acción es todavía desconocido, se asocian a tumores con mal pronóstico y a tasas de respuesta menores (49%) al tratamiento con imatinib. La respuesta a este tratamiento es escasa o nula en casos sin mutaciones de KIT.

Los tumores positivos para c-kit son sensibles, para limitar su proliferación, a los inhibidores específicos de la TK, como el mesilato de imatinib, el sunitinib y otros.

Diagnóstico

Habitualmente estos pacientes se estudian por los síntomas tumorales como: tumor abdominal, pilorismo, hipersecreción ácida, y/o dolor abdominal.

- Rx seriada esófagogastro-duodenal

se visualiza una tumoración submucosa que puede estar ulcerada o no, haciendo impronta en el relleno baritado.

- TAC abdominal con contraste oral y endovenoso: revela la presencia del tumor abdominal y su ubicación extra-mucosa en el órgano hueco. Esta ubicación limita los diagnósticos diferenciales (linfoma, leiomioma/leiomiosarcoma, schwanoma, GIST, etc.), pero no confirma el diagnóstico.

- Esófagogastro-duodenoscopia: tumor submucoso, que puede o no estar ulcerado debido al trauma digestivo repetido sobre la zona protruyente.

- Biopsia/microscopia: la mayoría de los GIST están constituidos por células fusiformes (77%), aunque un pequeño porcentaje pueden mostrar células epielioides (8%) o bien de ambas (mixtos, 15%), lo cual obliga a definir su estirpe mediante inmunohistoquímica. Se ven células con bordes difusos y citoplasmas eosinófilos más pálidos y mínima sustancia intercelular.

Tomado de G. Engin et al ., 2007.

- Inmunohistoquímica: la reacción inmunohistoquímica CD 117 se ve como una tinción citoplasmática muy fuerte de la las células fusiformes, lo que ocurre en el 95% de los GIST.

Tomado de G. Engin et al. , 2007. Positivo: CD 117 immunostain, W200.

Pronóstico

Fletcher, C. D. y col. en 2002 ( J Clin Oncol. 2002, Sep. 15; 20 (18): 3898-905), al año siguiente del consenso sobre GIST de 2001, analizaron 48 casos de GIST y definieron los grupos de riesgo en base al tamaño y al índice mitótico del tumor.

Tratamiento

Exéresis quirúrgica R0: la resección sin tumor residual es la base del tratamiento de los GIST, se puede hacer por vía laparotómica, o por vía laparoscópica, sobre todo cuando las características del tumor permite la exéresis del tumor sin resección del órgano que lo aloja. Lo importante es lograr una resección R0.

1-Resección laparotómica:

En este caso, al examen de la cavidad abdominal se visualiza una protrusión en la cara anterior del estómago. Se hizo una resección subtotal del estómago, conteniendo en la pieza al tumor de unos 10 cm de diámetro

2-Resección laparoscópica:

Se marcan los bordes del tumor y se secciona la pared gástrica hasta definir un plano que permita disecar el tumor, para terminar ligando los vasos que lo irrigan. Se cierran con puntos los planos de la pared gástrica, previo repaso de la hemostasia.

Tomado de N. Hiki, 2007.

Tratamiento médico

El mesilato de imatinib (Glivec®) inhibe selectivamente distintos receptores tirosina quinasa —BCRABL, KIT, PDGFR— y está indicado en el tratamiento de pacientes con GIST malignos de alto recidivados, metastásicos o no resecables (para reducir el tamaño y transformarlos en operables). En concreto, se han demostrado elevadas tasas de respuesta en pacientes con GIST que presentan mutaciones activadoras en el gen KIT (exones 11 y 9), lo que ha animado a algunos a utilizarlo como neoadyuvancia; mientras que algunas mutaciones descritas en el gen PDGFR (exones 12 y 18) confieren resistencia al tratamiento.

Sin embargo, hoy el tratamiento con imatinib en Argentina se encuentra limitado por el elevado costo de cada comprimido de 400 mg que el paciente debe ingerir por día, unos u$s 117 (u$s 3500/mes).

Los efectos adversos que podrían sobrevenir al tratamiento son: edema facial (75%) por hipoalbuminemia, náuseas (50%), diarrea, mialgias, dermatitis y cefaleas. Además, hay que controlar que una rápida remisión no produzca hemorragias intratumorales. La aparición de resistencia al imatinib es alta, la duración media de la respuesta es de sólo 17 meses (A. Fernández, Rev. Esp. Enferm. Dig . 96: 10, 723-9)

Tomado de Fernandez, A. y Aparicio, J. 2004.

TC: mujer de 39 años, GIST c/vómitos y dolor epigástrico

TC:GIST tratado con 400 mg/día de imatinib por 10 meses

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Cirugía Bariatrica

Dres. L. Chiappetta Porras y B. Quesada

Introducción

La obesidad es definida como una acumulación excesiva de grasa que causa enfermedad. Es una enfermedad crónica e incurable, definida por la Organización Mundial de la Salud (OMS) como una de las más importantes epidemias del mundo moderno[14]. El riesgo de morbilidad y mortalidad de la obesidad es directamente proporcional al grado de sobrepeso[5], siendo los pacientes con más alto riesgo aquellos categorizados como obesos mórbidos u obesos clínicamente severos. La manera más utilizada para clasificar a los individuos con sobrepeso y obesidad es el Índice de Masa Corporal (IMC), cuyo valor surge de dividir el peso por el cuadrado de la talla:

Índice de masa corporal = peso/ (talla)2

El grado de sobrepeso se clasifica de la siguiente manera:

- IMC 35-40: obesidad grado II

- IMC 40-50: obesidad grado III u obesidad mórbida

- IMC 50-60: súperobesidad

- IMC > 60: supersúperobesidad o triple obesidad

La etiología de esta enfermedad es multifactorial y surge probablemente de la interacción entre factores ambientales, genéticos y hormonales. Un gran número de hormonas que participan en un complejo mecanismo regulatorio entre el intestino y el sistema nervioso central han sido muy estudiadas durante los últimos años. Alteraciones en estos mecanismos complejos de regulación pueden producir y/o perpetuar la obesidad. Una de las enterohormonas más estudiadas es la grelina, producida fundamentalmente por células ubicadas en el fundus gástrico y cuyos efectos serían orexígenos, por lo que procedimientos quirúrgicos que resecan (gastrectomía en manga) o excluyen ( by pass gástrico) esta porción del estómago provocarían descensos en su producción, logrando así un efecto anorexígeno[4].

Cuadro clínico

El cuadro clínico del obeso mórbido se halla íntimamente relacionado al grado de sobrepeso que presenta el paciente y con la presencia de enfermedades asociadas conocidas como comorbilidades. Las más frecuentes son:

- hipertensión arterial

- diabetes mellitus tipo 2

- dislipemias

- problemas cardiovasculares

- osteoartrosis de articulaciones de carga

- patología lumbar crónica

- insuficiencia venosa crónica de miembros inferiores - reflujo gastroesofágico

- apneas del sueño

La manera más sencilla de diagnosticar y clasificar a la obesidad es con el IMC. La presencia o ausencia de las comorbilidades asociadas es muy importante por lo que los protocolos de evaluación preoperatoria para cirugía bariátrica incluyen la realización de los siguientes estudios:

- laboratorio completo: hemograma, hepatograma, función renal, coagulograma, perfil tiroideo, insulinemia y cálculo del índice de insulinorresistencia HOMA, dosaje de vitaminas como la vitamina D y la B12, etc.;

- ecografía abdominal: buscando la presencia de litiasis vesicular y esteatosis hepática;

- electrocardiograma, ecocardiograma y riesgo quirúrgico cardiovascular;

- examen funcional respiratorio y riesgo quirúrgico neumonológico;

- endoscopia digestiva alta buscando la presencia de hernia hiatal, signos de reflujo gastroesofágico y siempre con biopsia de antro gástrico para diagnosticar infección por helicobacter pylori;

- ecodoppler venoso de miembros inferiores;

- polisomnografía en casos de sospecha para apneas del sueño.

El manejo de este complejo grupo de pacientes, frecuentemente portadores de muchas de estas comorbilidades debe realizarse en forma multidisciplinaria, por lo que la mayoría de los equipos de trabajo se componen de las siguientes especialidades: clínica médica, endocrinología, psiquiatría, nutrición, cirugía, cardiología, neumonología, anestesiología, etc[11].

La evolución natural de la obesidad mórbida se acompaña de un riesgo aumentado de mortalidad y numerosos estudios han calculado una disminución de la expectativa de vida para la obesidad severa de entre 5 y 20 años respecto a la población no obesa. El tratamiento quirúrgico mediante la mayoría de las técnicas disponibles y principalmente con el by pass gástrico, se acompaña de una significativa reducción del riesgo de mortalidad[1][13].

Tratamiento

El tratamiento quirúrgico está indicado en pacientes que cumplan las siguientes condiciones[2][10]:

- IMC ≥ 35 kg/m2 con la presencia de comorbilidades asociadas;

- IMC ≥ 40 kg/m2;

- edad entre 16 y 70 años;

- riesgo quirúrgico aceptable;

- paciente competente e informado o tercero responsable; - equipo tratante capacitado.

No existe evidencia de que el fracaso de tratamientos nutricionales previos asegure el éxito del tratamiento quirúrgico, por lo que hoy en día no es un requisito preoperatorio.

Existen numerosos procedimientos quirúrgicos dentro del arsenal bariátrico. Los más frecuentemente indicados se clasifican de acuerdo a su principal mecanismo de acción en:

Restrictivos:

- Banda gástrica ajustable

- Gastrectomía en manga

Mixtos:

- By pass gástrico en Y de Roux

Malabsortivos:

- Derivación biliopancreática (Scopinaro)

- Derivación biliopancreática con switch duodenal (Marceau) Todas estas operaciones pueden realizarse por videolaparoscopia, abordaje particularmente beneficioso en este tipo de pacientes.

Banda gástrica ajustable: es el menos invasivo de todos los procedimientos bariátricos. Consiste en la colocación de una banda rodeando la unión esofagogástrica cuyo posterior ajuste mediante un puerto de acceso subcutáneo permite grados variables de restricción al pasaje alimentario. Presenta las menores cifras de morbimortalidad postoperatoria temprana, pero a largo plazo las reoperaciones por descenso ponderal insuficiente así como también por complicaciones como la erosión (migración de la banda a la luz gástrica) y deslizamiento o slippage adquieren significativa relevancia. El descenso ponderal promedio suele ser inferior al 50% de exceso de peso perdido. Esta técnica tiene un leve a moderado efecto beneficioso sobre la mayoría de las comorbilidades de la obesidad. La suplementación vitamínica suele no ser necesaria a largo plazo[6].

Figura 1: esquema de la banda gástrica ajustable

Gastrectomía en manga: es una técnica restrictiva y resectiva ya que en la misma se realiza una resección gástrica mayor incluyendo el fundus, zona donde se produce mayormente la hormona grelina, postulándose que además de la restricción, el mecanismo por el cual esta operación produce descenso ponderal está, al menos en parte, hormonalmente mediado. Las complicaciones más importantes en el postoperatorio inmediato son las fístulas (incidencia variable alrededor del 3%) y los sangrados de la línea de grapas de sutura mecánica[3]. Debido a que el grosor de la pared gástrica difiere según el sector anatómico del estómago, se recomienda utilizar en el antro cartuchos con grapas cuya altura de cierre es mayor, para evitar la mala formación de grapas y la potencial filtración y/o sangrado. Se recomienda siempre dejar ofrecido un drenaje a la línea de sutura[2]. Los efectos a largo plazo en el descenso ponderal con esta operación son desconocidos, pero a mediano plazo son superiores a los de la banda gástrica ajustable y ligeramente inferiores a los del by pass gástrico, con porcentajes excesos de peso perdidos (%EPP) promedio del 60-70%. La suplementación vitamínica suele no ser necesaria a largo plazo. Ante casos de descenso ponderal insuficiente esta técnica permite ser convertida en una segunda intervención a un by pass gástrico o a una derivación biliopancreática. Esta técnica está especialmente indicada en pacientes con supersúperobesidad, con el objetivo de disminuir la morbimortalidad de técnicas más complejas.

Figura 2: esquema de la gastrectomía en manga

By pass gástrico en Y de Roux: esta técnica es considerada el “gold standard” de las operaciones bariátricas. Consiste en la confección, mediante la utilización de suturas mecánicas, de un pouch gástrico proximal de aproximadamente 30 ml de capacidad al que se anastomosa un asa yeyunal en Y de Roux de una longitud variable desde 75 a 200    cm de largo, denominada asa alimentaria ya que hasta su unión con el asa biliar en el pie de la Y de Roux, no recibe secreciones gástricas, biliares ni pancreáticas por lo que a lo largo de ella no se produce absorción significativa de nutrientes. El ascenso del asa alimentaria puede ser realizado por vía ante o retrocólica, acompañándose esta última de una incidencia más elevada de obstrucciones intestinales por defectos mesentéricos en el postoperatorio. La anastomosis puede ser realizada en forma manual o mediante el uso de suturas mecánicas circulares o lineales. La mayor parte de los grupos calibran el diámetro interno de las mismas entre 12 y 25 mm. La morbilidad temprana se halla representada casi exclusivamente por fístulas anastomóticas y de la línea de grapas de las suturas mecánicas, teniendo estas últimas una incidencia algo mayor, por lo que siempre se recomienda dejar un drenaje anastomótico al finalizar la operación[7][8]. La estenosis anastomótica presenta una incidencia cercana al 5% y suele presentarse alrededor de los 45 días de la operación inicial y su tratamiento consiste en la dilatación endoscópica de la anastomosis. El efecto de esta operación sobre la mayoría de las comorbilidades de la obesidad es importante, con tasas de curación o mejoría de la diabetes mellitus superiores al 80%. El % EPP luego de esta operación es en promedio del 70%. Es necesaria la suplementación vitamínica a largo plazo[12]. Casos de desnutrición son la excepción cuando el largo del asa alimentaria es menor de 2 metros.

Figura 3: esquema del bypass gástrico en Y de Roux

Derivaciones biliopancreáticas: son operaciones puramente malabsortivas. Muy pocos grupos las realizan en nuestro país. Aunque existen ligeras diferencias entre los distintos tipos de derivaciones, las características comunes incluyen una resección gástrica variable y una exclusión de una gran porción del intestino delgado del tránsito alimentario, usualmente uniendo el asa alimentaria con la biliopancreática en el ileon terminal. Este tipo de operaciones consiguen los máximos descensos ponderales (% EPPmayores al 80%), a expensas de una tasa no despreciable de efectos adversos, de los cuales el más serio es la desnutrición proteica. El efecto sobre la mayoría de las comorbilidades es importante. La necesidad de suplementación vitamínica es necesaria a largo plazo[9].

Figura 4: esquema de la derivación biliopancreática de Scopinaro

Figura 5: esquema de la derivación biliopancreática con switch duodenal (Marceau)

Algoritmo diagnóstico y terapéutico

El primer paso diagnóstico consiste en la determinación de medidas antropométricas, de las cuales, como ya vimos, la que cobra mayor importancia es el IMC. Debe establecerse la presencia o ausencia de comorbilidades asociadas y si el paciente cumple con las indicaciones generales de tratamiento quirúrgico, entonces se debe ofrecer el mismo, dependiendo la técnica elegida de múltiples factores, entre los cuales los más importantes son una vez más el IMC y la presencia o ausencia de comorbilidades.

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Hemorragias digestivas

Dra. M. Cariello

Hemorragia digestiva alta

Es la extravasación de sangre hacia el tubo digestivo cuya lesión responsable se localiza por encima del ángulo de Treitz. Con un enfoque práctico se tiende a clasificar la HDA en secundarias a hipertensión portal (HTP) con probable presencia de várices esofágicas sangrantes y aquellas no relacionadas con HTP. En este apartado nos referiremos a la HDA que no se asocia a várices esofágicas generadas por hipertensión portal.

Se trata del 80% del total de las hemorragias digestivas y su prevalencia y significado clínico hacen que esta entidad adquiera suma importancia en cuanto a costos de salud en todo el mundo. Genera hasta 400.000 hospitalizaciones anuales en Estados Unidos y en nuestro Servicio de Gastroenterología del Hospital Italiano de Buenos Aires representan más de 300 endoscopias digestivas altas (VEDA) de urgencia por dicho motivo cada año.

Presentación clínica y manejo inicial

La hematemesis y la melena son las dos formas de presentación más frecuentes de HDA aunque también debe descartarse la HDA en un paciente con hematoquecia e inestabilidad hemodinámica y debe incluirse una VEDA en el estudio sistemático de la anemia ferropénica.

Las diferentes causas de HDA se describen en los siguientes cuadro y figura 1:

El paciente con sospecha de HDA debe ser trasladado a un centro en el que pueda recibir atención inicial y en lo posible exista la posibilidad de realizar terapéutica endoscópica.

Un interrogatorio exhaustivo de los antecedentes del paciente, de la ingesta de medicamentos, en especial AINE, y el tiempo de evolución de los síntomas es fundamental. Los signos vitales y un correcto examen físico (incluyendo un tacto rectal para verificar la existencia de melena) nos orientarán en cuanto a la magnitud de la pérdida de volumen intravascular que ha producido el sangrado y el estado hemodinámico del paciente al ingreso. Muchas veces los pacientes llegan taquicárdicos, con hipotensión ortostática o hasta hipotensos y ese es el primer punto a compensar en estos casos. La resucitación del paciente con hidratación parenteral a través de vías periféricas de grueso calibre (16-18 G), transfusiones de glóbulos rojos y otros hemoderivados en caso de ser necesarios son prioridad.

Un laboratorio básico que incluya hematocrito, hepatograma y función renal deben obtenerse al ingreso del paciente. Debe recordarse que la caída del hematocrito no es inmediata y que por lo tanto no traduce, muchas veces, la real magnitud de la hemorragia. El hepatograma por su parte nos orientará a la probabilidad de que la hemorragia sea de origen variceal, aún desconociendo antecedentes de hipertensión portal. Por otro lado la urea aumentada puede deberse a pérdida de volumen con insuficiencia renal prerrenal o a la absorción de urea en el tubo digestivo debido a la degradación de las proteínas sanguíneas por las bacterias intestinales, en cuyo caso el aumento de la urea no se correlaciona con los valores de creatininemia del paciente.

La colocación de una sonda nasogástrica (SNG) es de gran utilidad ya que un sangrado rojo rutilante luego de un lavado gástrico con abundante líquido a temperatura ambiente puede orientarnos a una lesión con sangrado activo al momento del estudio. De todas maneras un 15% de los pacientes que presentan un débito de líquido claro luego del lavado presentan lesiones de alto riesgo cuando se les realiza la endoscopía. Por otro lado el lavado gástrico permite realizar una VEDA más segura y con mayores posibilidades de visualizar la totalidad de la mucosa.

La eritromicina endovenosa, con su efecto agonista de los receptores de motilina promueve el vaciado gástrico y por ende mejora también la visualización al realizar la endoscopía terapéutica. La dosis es de 250 mg y debe administrarse 30 a 60 minutos antes de la VEDA.

Una vez obtenidos los datos y estabilizado el paciente hay que estratificarlo en pacientes de bajo (20%) y alto (80%) riesgo. Para ello existen escalas como la de Blachford (cuadro 2) que sólo utilizan criterios clínicos y de laboratorio y otras como la de Rockall que incluyen también criterios endoscópicos que serán definidos más adelante (cuadro 3). Estas escalas son útiles como predictores de necesidad de tratamiento en el primer caso y de mortalidad y resangrado en el segundo caso en pacientes adultos con hemorragia digestiva aguda del tracto gastrointestinal alto. A mayor puntaje le corresponde mayor riesgo: aquellos con puntajes del score de Rockall menores a 2 son considerados de bajo riesgo, representan un 25 a 30% de los casos y pueden ser dados de alta con tratamiento ambulatorio manteniendo un excelente pronóstico y evitando su internación.

Escala de Rockall

Enfoque terapéutico

El tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (IBP) por vía endovenosa está indicado en todos los casos desde el ingreso del paciente. El fundamento es que en un medio ácido se altera la agregación plaquetaria y se activa la pepsina cuya actividad proteolítica disuelve el coágulo. Por ende, la infusión de IBP pre-endoscopía disminuye la posibilidad de encontrar lesiones de alto riesgo, a su vez disminuyen la tasa de resangrados, el requerimiento de retratamientos endoscópicos y la tasa de cirugías aunque es controvertido si modifican finalmente la mortalidad global de los pacientes.

Pueden utilizarse diferentes dosificaciones como el llamado Esquema de Lau que consiste en administrar 80 mg de omeprazol EV seguidos de una infusión continua de 8 mg/h durante 72 hs u otros esquemas con el mismo o diferentes IBP.

La endoscopia sirve para hacer diagnóstico etiológico y, en la gran mayoría de las veces, para hacer tratamiento de la lesión sangrante. La VEDA temprana (aquella que se hace dentro de las 24 hs del ingreso) mejora drásticamente la evolución de un paciente con HDA disminuyendo el número de unidades de sangre transfundida y la estadía hospitalaria en los pacientes con lesiones de alto riesgo, permitiendo el alta temprana de aquellos pacientes con lesiones de bajo riesgo de resangrado.

La asociación de la terapéutica endocópica con la administración de IBP tiene mejores resultados que cuando se realiza sólo uno de ellos.

Como se mencionó anteriormente la causa más frecuente de HDA es la úlcera péptica (UP). Las localizaciones más habituales de las UP sangrantes son la parte alta de la curvatura menor y la cara posterior del bulbo duodenal. La Clasificación de Forrest es útil para predecir el riesgo de resangrado y mortalidad, por lo tanto es de mucha utilidad para definir la conducta terapéutica y el seguimiento de los pacientes (figuras 1 y 2).

Figura 1: Clasificación de Forrest de la úlcera péptica

Tratamiento endoscópico

Una vez diagnosticada la lesión responsable del sangrado se evalúa en primer lugar la indicación de realizar terapéutica endoscópica. En el caso de aquellas lesiones que no requieren tratamiento al momento de la endoscopía, por ejemplo úlceras pépticas tipo IIc y III de la clasificación de Forrest, el paciente debe continuar con el tratamiento médico, se dan explícitas pautas de alarma ante las cuales volver a la consulta con urgencia y el paciente puede ser controlado de manera ambulatoria por un médico.

Por el contrario los pacientes con lesiones que ameriten terapéutica específica deberán permanecer internados para recibir IBP endovenosos y controlar su evolución.

Entre las opciones terapéuticas encontramos métodos de inyección, métodos térmicos y métodos mecánicos (figura 3).

1- Métodos de inyección : el primer mecanismo de hemostasia es meramente compresivo en todos los casos y posteriormente, según la sustancia empleada, el efecto será vasoconstrictor, esclerosante o favorecedor de la trombosis del vaso. La adrenalina cuyo efecto es vasoconstrictor habitualmente se utiliza en diluciones con solución fisiológica estéril (SF) que la llevan a una concentración de 1:10.000. Esto se logra diluyendo con 9 ml de SF una ampolla de adrenalina 1:100.000. Se realizan inyecciones de 1 ml aproximadamente cada una en los cuatro cuadrantes alrededor del vaso que sangra. Tanto el alcohol absoluto (actualmente es desuso) como el podilocanol producen necrosis por su efecto esclerosante vascular. Este último usualmente se utiliza en diluciones al 1% y más raramente al 2% y el mecanismo de inyección es el mismo que para la adrenalina. Para eso se diluyen las ampollas de la droga que viene en presentaciones al 2% y 4% con 2 y 4 ml de SF respectivamente.

2- Métodos térmicos: se basan en la generación de calor para lograr la hemostasia.

Hay dispositivos que se utilizan en contacto con la mucosa y otros que no. Entre los primeros mencionaremos a la electrocoagulación monopolar y bipolar, al Heater Probe y al Gold Probe. Y entre los que no necesitan de contacto con la mucosa se encuentran la terapéutica con láser y la coagulación con plasma argón. Este último utiliza la ionización del gas argón, que se logra en un campo eléctrico de alto voltaje entre el extremo del Probe y el tejido por una corriente eléctrica de alta frecuencia. El rayo de argón que se genera en forma automática es guiado por la dirección y fuerza del campo eléctrico, siendo atraído por el tejido que tiene resistencia más baja, en forma independiente del flujo de argón.

3- Métodos mecánicos : entre los más utilizados se encuentran los hemoclips, los endoloops, y más raramente las bandas elásticas (pilar fundamental si la HDA es de origen variceal) y las suturas mecánicas.

La combinación de dos métodos endoscópicos ya sea un método de inyección más uno térmico o mecánico siempre es superior a la monoterapia (figura 4).

Tratamiento angiográfico

Se lo utiliza sólo en aquellos casos en los que la terapéutica endoscópica no logra detener el sangrado en aquellos pacientes en los que la cirugía es muy riesgosa.

Se puede realizar tanto la inyección intraarterial de vasopresina que está contraindicado en caso de enfermedad coronaria o isquemia intestinal y tiene como complicaciones la isquemia de órganos. También se puede lograr la embolización selectiva de la arteria con esponjas de gelatina o adhesivos tisulares con complicaciones como isquemias, perforaciones o abscesos.

Tratamiento quirúrgico

Reservado para aquellos casos en los que no se logra detener el sangrado a través de la endoscopía o ante el segundo resangrado en una misma internación.

Algoritmo final

Bibliografía

1-Barkun, A. N.; Bardou, M.; Kulpers, E. J. et al. ”International Consensus Recommendations on the Management of Patients With Non Variceal Upper Gastrointestinal Bleeding”. Ann Inter Med 2010; 152: 101-113.

2-Gralnek, I.; Barkun, A. et al. “Management of acute bleeding from peptic ulcer”. N Eng J Med 2008; 359: 928-37.

3-Lau, J.; Leung, W.; Wu, J. et al. “Omeprazole before Endoscopy in Patients with Gastrointestinal Bleeding”. N Engl J Med2007; 356: 1631-40.

4-Sung, J. ; Barkun, A. ; Kuipers, E. et al. « Intravenous Esomeprazole for Prevention of Recurrent Peptic Ulcer Bleeding. A randomized trial”. Ann Intern Med 2009; 150:455-464.

5-Gottumukkala, S.; Tonya, K. et al. ”Endoscopic mechanical hemostasis of GI bleeding (with videos)”.  GI Endosc 2007; 66 (4): 774-785.

Hemorragia digestiva baja

Es la extravasación de sangre hacia la luz intestinal cuya lesión responsable se encuentra por debajo del ángulo de Treitz. Se trata del 20% de las hemorragias digestivas y en el 80 a 90% de los casos son autolimitadas. La mortalidad varía entre un 4 y 10% según las series consultadas y en eso influye el avance que se ha producido en los últimos años tanto en técnicas de terapéutica endoscópica como de hemodinamia.

Presentación clínica y etiología

Habitualmente, los pacientes se presentan a la consulta refiriendo proctorragia, hematoquecia o enterorragia, más raramente melena y otros anemia o sangre oculta en materia fecal.

Las etiologías prevalentes varían en orden de acuerdo a la edad del paciente, pero no se deben dejar de tener en mente otras causas menos frecuentes que también pueden observarse en la práctica clínica (cuadro y figura 1):

Cuadro 1

Etiología de la hemorragia digestiva baja

Figura 1: Etiología de la hemorragia digestiva baja

Manejo del paciente con hemorragia digestiva baja (cuadro 2)

Actualmente, la mortalidad de la HDB es menor al 5%, con las mayores tasas en pacientes en los que la HDB se presenta durante una internación.

En el 75 al 90% de los casos de HDB el sangrado es menor y el cuadro se autolimita con terapéutica conservadora. Los pacientes con sangrado crónico e intermitente deben ser sometidos a una videocolonoscopía (VCC) programada para detectar la causa de sangrado, en estos casos, otros estudios como la centellografía o la angiografía son de poca utilidad.

Los episodios de sangrado severo y continuo ameritan clasificar a los pacientes en aquellos compensados hemodinámicamente, que deben ser sometidos a una videocolonoscopía de urgencia o eventualmente a una angiografía o un centellograma con glóbulos rojos marcados con Tc99 y aquellos descompensados hemodinámicamente,en los que las opciones se limitan a realizar una angiografía de urgencia o directamente una cirugía.

Por ende se entiende que la evaluación inicial del paciente y su resucitación son fundamentales para luego tomar decisiones diagnósticas y terapéuticas.

El interrogatorio forma parte fundamental de la evaluación. Por ejemplo, los sangrados diverticulares y por angiodisplasias colónicas son más frecuentes en personas mayores, el antecedente de un procedimiento endoscópico reciente orienta a un sangrado postpolipectomía, el haber recibido radioterapia abdóminopelviana sugiere la presencia de una colitis actínica, el diagnóstico previo de enfermedades inflamatorias del intestino puede generar la sospecha de una recaída o una complicación de la enfermedad de base, los antecedentes cardiovasculares sirven para sospechar una colitis isquémica en un paciente con dolor abdominal y diarrea sanguinolenta y el consumo de AINES también puede ser un dato relevante a la hora de sospechar un diagnóstico.

A su vez algunos datos asociados identificados al examen físico pueden orientar al posible origen del sangrado. Habitualmente la hemorragia digestiva baja es indolora, pero en los casos en los que se presenta con dolor abdominal, fiebre, diarrea, pérdida de peso, o cuadros de subobstrucción intestinal los diagnósticos diferenciales incluyen la colitis isquémica, las enfermedades inflamatorias, infecciosas o incluso tumores malignos. El examen físico nunca debe dejar de incluir un tacto rectal para descartar patología benigna anorrectal e incluso carcinomas rectales, los cuales se encuentran al alcance del dedo en el 40% de los casos.

Un laboratorio básico es imprescindible para evaluar la existencia de anemia y descartar coagulopatías o trombocitopenia, que al ser diagnosticadas deben ser tratadas de inmediato de la manera más conveniente de acuerdo a cada paciente (transfusiones de glóbulos rojos, plaquetas o plasma fresco congelado).

En cuanto a los tratamientos médicos pasibles de ser instaurados no está demostrado que el uso de terapia hormonal con estrógenos sea útil para el caso de las hemorragias digestivas bajas provocadas por angiodisplasias colónicas por lo que no se lo recomienda. Por el contrario, en el caso de las rectitis actínicas los enemas de sucralfato y el tratamiento tópico con formalina al 4% son reconocidos como tratamientos no endoscópicos efectivos. En el caso del sucralfato el mecanismo de acción involucra la estimulación de la reepitelización y la formación de una barrera protectora, mientras que la formalina actúa produciendo la cauterización química de la neovasculatura que forma las telangiectasias características.

Videocolonoscopia

La VCC puede considerarse aún en la urgencia, siempre es conveniente realizar una preparación rápida del colon para aumentar el rédito diagnóstico del procedimiento que va entre el 72 y el 86% en pacientes con hemorragia digestiva baja y para disminuir el riesgo de complicaciones como la perforación. Lo ideal es que el paciente ingiera por vía oral 1 litro de solución de polietilenglicol cada 30-45 minutos hasta obtener deposiciones líquidas y claras. Se utiliza habitualmente metoclopramida por vía oral o endovenosa por su efecto proquinético y antihemético. Si el paciente no lo tolerara puede intentarse con una sonda nasogástrica.

Las técnicas hemostáticas utilizadas para realizar terapéutica endoscópica no difieren de aquellas descriptas para la hemorragia digestiva alta, teniendo en cuenta que el grosor de la pared del colon, y en especial del colon derecho es considerablemente menor que la del estómago o incluso del duodeno.

La patología anorrectal como las hemorroides internas o externas que son una de las causas más frecuentes y fáciles de descartar de HDB, las úlceras rectales solitarias, las fisuras anales y las lesiones de Dieulafoy deben ser consideradas dentro de los diagnósticos diferenciales. Las hemorroides son venas submucosas dilatadas del ano que se encuentran situadas sobre las internas, o por debajo, las externas de la línea pectínea.

Son generalmente asintomáticas pero pueden generar prurito, dolor por estrangulación o trombosis y proctorragia por ruptura de las mismas.

La enfermedad diverticular tiene alta prevalencia en nuestra población, la cual aumenta con la edad siendo de menos del 5% en menores de 40 años, del 30% aproximadamente a los 60 años y del 65% en mayores de 85 años de edad.

Aproximadamente el 3% de los pacientes con diverticulosis colónica presentan sangrado que es de origen arterial. Los orificios diverticulares se observan con mayor frecuencia en el colon izquierdo pero está descripta una mayor prevalencia de sangrado de aquellos que se encuentran en el colon derecho. Una vez identificado el orificio diverticular sangrante puede hacerse tratamiento con inyección de adrenalina y coagulación bipolar (figura 2), o bien la colocación de un clip hemostático (figura 3). La tasa de recurrencia del sangrado de origen diverticular es del 14 al 38% luego del primer episodio y cercano al 50% luego del segundo.

Figura 3: Terapéutica con clips de sangrado de origen diverticular

Las angiodisplasias se reconocen como lesiones vasculares arboladas, color rojo que consisten en vasos ectásicos que irradian desde uno central (figura 4). Su tamaño generalmente varía entre los 2 y los 10 mm y un halo de mucosa pálida puede verse a su alrededor. Son más frecuentes en el ciego y el colon ascendente (54%), seguido del colon sigmoides (18%) y el recto (14%). Estas lesiones también pueden observarse en el intestino delgado, pero en estos casos la clínica está más relacionada con anemia ferropénica o sangre oculta en materia fecal y muy raramente como hematoquecia. En los casos en los que los pacientes reciben analgesia opioide puede disminuirse el flujo mucoso con la consecuente desaparición de la imagen característica revirtiéndose con el uso de naloxona. De todas maneras aunque esta experiencia está ampliamente descripta en la literatura no se la utiliza de rutina. Se puede aplicar tratamiento con técnicas de coagulación por contacto o inyección de esclerosantes como el polidocanol, pero en la actualidad lo más aceptado es la coagulación con plasma argón, sobre todo teniendo en cuenta la localización de las mismas en zonas donde la pared del colon es muy delgada.

Figura 4: Angiodisplasias colónicas

Las neoplasias colónicas primarias o metastásicas son responsables del 10% de las HDB en mayores de 50 años, habitualmente el sangrado es en napa por la friabilidad de los tejidos por lo que el rol de la endoscopia, como ocurre también en el caso de las colitis, es meramente diagnóstico. Otras lesiones que pueden ser diagnosticadas a través de la VCC son las relacionadas con el uso de AINES. Pueden presentarse como úlceras con bordes bien definidos con preferencia por el colon proximal e íleon o múltiples estenosis cortas del tipo de los diafragmas que son patognomónicas.

La colitis isquémica es otra entidad que habitualmente cursa con HDB y puede ser diagnóstico presuntivo cuando se observa mucosa edematosa y hasta ulcerada especialmente en las zonas menos irrigadas del colon como el ángulo esplénico, el colon derecho o la unión rectosigmoidea. Histológicamente se reconoce necrosis y cambios inflamatorios crónicos que obligan al diagnóstico diferencial con las enfermedades inflamatorias de intestino.

La rectitis actínica suele diagnosticarse sólo con el antecedente del paciente y la visualización de telangiectasias cerca de la zona irradiada; éstas pueden ser aisladas o confluentes y sobre mucosa colónica normal o edematosa y hasta ulcerada.

Se describen en la literatura diferentes tratamientos endoscópicos posibles, entre ellos la aplicación de láser neodynium-YAG, la cauterización bipolar o hasta monopolar, pero en la práctica diaria la utilización de coagulación con plasma argón es la más aceptada y difundida (figura 5). La gran mayoría de los pacientes requieren más de una sesión de tratamiento, con un promedio de tres, y en la gran mayoría de los casos se logra tanto la mejoría clínica del sangrado como de la anemia con la consecuente disminución del número de transfusiones.

Figura 5: Terapéutica de la rectitis actínica con plasma argón

También podemos encontrarnos con una HDB luego de un procedimiento endoscópico en el que se haya realizado una polipectomía. Puede tratase de una hemorragia temprana, al momento de la polipectomía siendo un sangrado de origen arterial producto de la inadecuada hemostasia aplicada en el procedimiento. En estos casos pueden realizarse inyecciones con adrenalina o polidocanol, reenlazar el pedículo remanente y aplicar correcta hemostasia, o colocar clips hemostáticos hasta controlar el sangrado. Cuando el sangrado es tardío ocurre hasta los 15 días posteriores al procedimiento y se produce por la caída de la escara que resulta de la polipectomía.

Habitualmente en estos casos el sangrado se autolimita y sólo se deben aplicar medidas de sostén en más del 70% de los casos. En caso de no cesar el sangrado se procede a realizar una VCC para el correcto diagnóstico y tratamiento.

Figura 6: Terapéutica endoscópica del sangrado postpolipectomía o mucosectomía

Radiología

El uso del colon por enema es nulo en casos de HBD, pero una radiografía simple de abdomen debe realizarse siempre dentro de la evaluación inicial del paciente para descartar complicaciones como la perforación colónica o para visualizar hallazgos sugestivos de colitis isquémica o infecciosa avanzada como el signo de “ thumbprinting o huellas digitales” que traduce radiológicamente la injuria transmural.

Centellograma con glóbulos rojos marcados con tecnecio-99

Este método diagnóstico detecta un flujo mínimo de 0.1 a 0.5 mL/min por lo que es más sensible, pero menos específico que la angiografía con un rango de detección del sitio de sangrado que va del 24 al 91%. Muchas veces está indicado realizar otro estudio más específico luego de un centellograma positivo, como una angiografía o incluso estudios endoscópicos para localizar mejor el sitio de sangrado.

Angiografía

La angiografía tiene una especificidad del 100% y una sensibilidad del 30-47%.

Detecta sangrados mayores 1 mL/min. Cabe recordar que muchas veces las HDB son intermitentes y de menor cuantía por lo que se limita la utilidad del método. De todas maneras, pueden encontrarse signos indirectos de lesiones posiblemente sangrantes como el relleno temprano de una angiodisplasia o de la neovasculatura de una neoplasia, pero el diagnóstico firme de la etiología del sangrado sólo se logra visualizando la extravasación del contraste hacia la luz, cosa que ocurre entre el 40 y el 78% de los casos.

Las angiodisplasias sangrantes y las hemorragias diverticulares son los hallazgos más frecuentes. En el caso de las primeras se trata del gold standard para su diagnóstico evidenciando venas ectásicas de lento vaciado o simplemente pequeñas venas que se rellenan lentamente con el contraste.

El método tiene la ventaja de no necesitar preparación colónica previa y de tener la posibilidad de realizar intervenciones terapéuticas mediante infusiones de vasopresina o embolizaciones selectivas. La primera es efectiva en al 90% de los casos de sangrado diverticular o por angiodisplasias, pero la tasa de recurrencia luego de la infusión de vasopresina es del 50%, muchas veces se requiere el ingreso a un área de cuidados intensivos, está contraindicado en pacientes con antecedentes coronarios y los efectos adversos como dolor abdominal son frecuentes. En el caso de las embolizaciones se utilizan microcoils, gelfoam o partículas de alcohol polivinílico con un éxito diagnostico que va desde el 44 al 91%. Habitualmente, las lesiones en ciego y colon derecho se prestan menos para la embolización, como es el caso de las angiodisplasias que son tan frecuentes en dichas localizaciones.

Complicaciones como hematomas en el sitio de punción, más raramente trombosis arterial, embolizaciones y falla renal ocurren hasta en el 9% de los pacientes.

La angiografía debe reservarse para los pacientes que presentan un sangrado masivo que dificulta técnicamente la visualización endoscópica o aquellos que tienen sangrados recurrentes o persistentes que no han logrado ser localizados mediante la VCC. Por eso se considera que ambos métodos son complementarios y el orden en el que deben realizarse depende del paciente y de la institución.

Cirugía

En la gran mayoría de los casos las HDB se autolimitan o pueden manejarse con terapéuticas no quirúrgicas, ya sean endoscópicas, angiográficas o mediante un anoscopio como en el caso de los sangrados hemorroidales.

La necesidad de cirugía se presenta ante pacientes hemodinámicamente inestables a pesar de las maniobras de resucitación instauradas. Así es el caso de las colitis isquémicas de causa no oclusiva que se presentan frecuentemente en pacientes con insuficiencia renal o aterosclerosis severa cuyo curso suele ser fulminante. También aquellos pacientes sin sitio de sangrado localizado y con más de 6 unidades de glóbulos rojos transfundidos deberían ser considerados para la cirugía de urgencia.

La situación óptima es llegar a la cirugía con el sitio de sangrado localizado para poder realizar una colectomía segmentaria.

Cuadro 2

Manejo del paciente con hemorragia digestiva baja

Referencias

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Yeyunoileón

Dres. A. Inchauspe y A. Suárez

Anatomía quirúrgica

El yeyunoíleon se inicia en el ángulo duodenoyeyunal (Treitz). Su longitud oscila entre 4 y 9 metros (los ⅖ proximales de yeyuno y los ⅗ distales de íleon). Dotado de gran movilidad, lo recubre el peritoneo visceral en toda la circunferencia de las asas, salvo en la entrada de vasos y nervios por el mesenterio, cuya raíz, entre 20 y 50 cm, se extiende desde el ángulo de Treitz hasta la región ileocecal. Este es oblicuo hacia abajo y hacia la derecha.

Su pared consta de cuatro capas, que de afuera hacia adentro son serosa-muscular (longitudinal y circular), submucosa y mucosa. Esta última se dispone en pliegues circulares —válvulas conniventes— que se recubren de vellosidades entre 0,5 y 1,5 mm.

Estas vellosidades se constituyen de un eje conectivo-vascular (con arteria-vena y linfáticos) y llegan a aumentar la superficie intestinal 40 veces. La mucosa, a su vez, tiene 3 capas:

a) muscularis mucosae;

b) lámina propia; conectivo rico en: fibroblastos, macrófagos y plasmocitos;

c) epitelio con lámina basal.

En la base de implantación de las vellosidades están las criptas de Lieberkunn.

Esta consta de 5 tipos celulares:

a) celulares caliciformes (producen moco);

b) células de Paneth (gránulos secretorios; ¿antimicrobiana?);

c) células enterocromafines, Kultchinsky, del sistema APUD;

d) células indiferenciadas;

e) células M (microfold, sensores inmunitarios).

Las células se reproducen desde la base, y ascienden hasta el vértice de las vellosidades. Allí mueren en 3 a 4 días. Estas células, de núcleo basal y micro vellosidades intraluminales, se llaman enterocitos. En sus microvellosidades existe una membrana continua compuesta de 3 hojas: interna y externa (de material proteico), medial (lipídica).

Por fuera de la externa, existe una glucoproteína dotada de un sistema enzimático (disacaridasas y dipeptidasas). Son importantes en el mecanismo de digestión-absorción.

El sistema inmunitario gastrointestinal esta anatómicamente constituido por:

1) acúmulos nodulares linfoides del tubo digestivo:

- placas de Peyer en íleon;

- folículos linfoides en apéndice (linfocitos B y T);

2) células dispersas en la mucosa (más en la lámina propia)

- plasmocitos: secretan:

Ig A (80%)

Ig M (12-16%)

Ig G (2-4%)

Así, vemos que el yeyunoíleon es la mayor fuente de Ig A de nuestro organismo. La Ig A secretada por plasmocitos pasa a la luz intestinal como un dímero (Sllg A) unida a la proteína J y acompañada por un complemento secretorio. Esto impide la adherencia bacteriana a la capa epitelial.

En las placas de Peyer hay recirculación de linfocitos: entran a ellas desde el capilar venoso y luego pasan a la circulación linfática y al conducto torácico, para volver al torrente venoso.

Irrigación

Depende de la arteria mesentérica superior, cuyas ramas se disponen en arcadas. Las arterias se anastomosan entre sí, dando arcadas que originan las arterias rectas, que penetran en la pared intestinal. Las venas, paralelas a las anteriores, drenan al sistema portal por la vena mesentérica superior.

El drenaje linfático cumple una importante función en la absorción de grasas. Se origina en el conducto linfático o lácteo de cada vellosidad, formando un plexo en la lámina propia. De allí parten conductos al retículo linfático submucoso, y de éste, a la red linfática subserosa. La linfa pasa por varios grupos ganglionares, hasta alcanzar los dispuestos alrededor de la arteria mesentérica superior. De aquí drenan a la cisterna magna, hasta desembocar en el confluente linfovenoso cervical.

Inervación

Componente vagal (colinérgico)

a) Inervación extrínseca

Componente simpático (adrenérgico)

b) Inervación intrínseca plexo submucoso de Meissner (intramural)

plexo intermuscular de Auerbach.

Hay 3 niveles anatomofisiológicos del control fisiológico:

1) Sistema nervioso: extrínseco e intrínseco. Lo constituyen 3 vías: colinérgica; adrenérgica; purinérgica (peptidérgica).

2) Sistema paracrino: son células de tipo endocrino, de localización difusa en la pared intestinal, liberan hormonas de difusión local ante cambios ambientales.

3) Sistema endocrino: produce hormonas capaces de alcanzar la circulación general.

Pueden también cumplir acción neurotransmisora.

Fisiología yeyunoileal

Su misión principal: absorción de nutrientes ingeridos (pre-digeridos por enzimas salivales, gástricas y pancreáticas HCL y bilis). Los mecanismos de absorción incluyen: a) Difusión pasiva: proceso que no consume energía. La transferencia de sustancias ocurre en virtud de un gradiente electroquímico (como las membranas celulares son lipídicas, solo las sustancias solubles en lípidos las atraviesan). Ocurre en todo el tubo digestivo.

b) Difusión facilitada: proceso que implica la absorción de una sustancia unida a un transportador. No requiere energía y se cumple por gradiente electroquímico (es específico para ciertas sustancias). Se dispone en todo el intestino delgado.

c) Transporte activo: las sustancias son transferidas por un gasto de energía metabólica (ATP). Usa transportadores específicos: algunos se sitúan en todo el intestino delgado, y otros se localizan en un segmento específico.

d) Pinocitosis: proceso en que las sustancias son captadas en una invaginación de la célula intestinal, llegando a ser una vacuola dentro de su citoplasma.

Digestión y absorción de nutrientes fundamentales

a) Hidratos de carbono

En la dieta aparecen como:

- polisacáridos (50%): almidón, glucógeno;

- disacáridos (40%): sucrosa, lactosa;

- el resto: monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa)

Como el intestino solo absorbe monosacáridos, las demás moléculas deben hidrolizarse. Este proceso se inicia con la amilasa salival (inhibida por CLH), continúa con la amilasa pancreática, hasta lograr maltosa, tiomaltosa y otros disacáridos. Estos ya son digeridos en el borde velloso del enterocito por enzimas que los convierten en monosacáridos (glucosa, galactosa). Estas últimas se absorben por transporte activo; la fructosa, por difusión facilitada. Esta absorción tiene lugar por todo el intestino delgado.

b) Proteínas

Su digestión se inicia en estómago por la pepsina; pero en su mayor parte ocurre en duodeno por varias proteasas: tripsina, quimotripsina, elastasa, de origen pancreático.

Éstas se activan por la enteroquinasa duodenal y por la tripsina previamente activada.

En el borde velloso del enterocito, la actividad de aminopeptidasas y dipeptidasas descomponen las proteínas a pequeños péptidos y aminoácidos libres. La mayoría de estos últimos se absorben por transporte activo (L-aminoácidos), mientras que algunos lo hacen por difusión pasiva (D-aminoácidos). Los dipéptidos y tripéptidos se absorben también por transporte activo.

En resumen, las proteínas absorbidas proceden de alimentos (50%); jugos digestivos (25%) y células descamadas de mucosa enteral (25%).

La absorción de proteínas se cumple a lo largo de todo el intestino delgado.

c) Grasas

Los lípidos de la dieta, que incluye, entre otros, a los triglicéridos de cadena larga (ácidos grasos de 12 carbonos). Su absorción tiene dos fases:

- Intraluminal: hidrólisis por lipasa gástrica (10%) y lipasa pancreática (90%). Estas actúan en ambiente alcalino del duodeno. Dejan libres dos monoglicéridos, que para hacerse solubles forman micelas con sales biliares. Éstas, de 3 a 10 mu de diámetro, se rompen al contactar con el borde velloso del enterocito. El monoglicérido entra por difusión pasiva, siguiendo al ácido graso. Las sales biliares se absorben en íleon terminal por transporte activo.

- Intracelular: esterificación de ácidos grasos y monoglicéridos, para formar triglicéridos. Éstos, al recubrirse con capa externa de colesterol, fosfolípidos y una B-proteína, forman los quilomicrones, de 0,2 a 0,3 u de diámetro. Éstos se drenan al conducto lácteo de la vellosidad.

Los triglicéridos de cadena corta y media tienen una absorción más sencilla. No requieren acción de lipasa pancreática ni formación de micelas. Se transportan como ácidos grasos por el sistema venoso portal, mas no aportan ácidos grasos esenciales.

d) Vitaminas

Las liposolubles (A, D, E y K) requieren bilis y grasa absorbible para su transporte transcelular. Éstas se absorben en los tramos superior y medio del intestino delgado. La vitamina K se sintetiza por actividad bacteriana, por lo que la administración oral de antibióticos de amplio espectro erradica la microflora normal y afecta su absorción.

De las vitaminas hidrosolubles, la B12, ácido fólico, ácido ascórbico o vitamina C y tiamina, se absorben por transporte activo. La riboflavina, piridoxina, niacina, ácido pantoténico y biotina, se absorben por difusión pasiva. La B12 se transfiere de una proteína de la dieta a una mucoproteína —factor intrínseco— secretada por las células parietales de la mucosa gástrica. Al llegar al íleon terminal el complejo se disocia, absorbiéndose la B12 por pinocitosis.

Hormonas del tubo digestivo

Constituyen un sistema endocrino difuso, de células aisladas, del sistema APUD.

Existen:

1) Hormonas digestivas de circulación general también presentes en SNC: a) Gastrina: la producen células G antrales, del duodeno y yeyuno superior.

Estimula la secreción ácida gástrica y tiene acción trófica sobre la mucosa.

b) Colecistoquinina: descripta luego como pancreozimina, se produce en duodeno y yeyuno superior (en las células l), al igual que en SNC, donde actúa como neurotransmisor. Contrae la vesícula y estimula la secreción enzimática del páncreas.

c) Secretina: la secretan células S del duodeno y yeyuno proximal. Estimula la secreción pancreática rica en bicarbonato y pobre en enzimas.

d) Polipéptido pancreático: lo producen células PP del páncreas y poca cantidad en duodeno y yeyuno proximal. Es antagonista de colecistoquinina (CCK).

e) GIP (Péptido Inhibidor Gástrico): se origina en células K. Su mayor concentración se encuentra en yeyuno y menos en duodeno e íleon. Tiene efecto insulinotrópico sobre células B del páncreas. No es inhibidor de secreción gástrica a niveles fisiológicos.

f) Motilina: producida por células enterocromafines, existe en duodeno, yeyuno e íleon. Estimula la contracción gastrointestinal y aumenta la presión del esfínter esofágico inferior.

g) Enteroglucagon: se descubre por inmunoreactividad en el tubo digestivo.

Aparece en íleon distal y colon. Disminuye la motilidad intestinal y tiene acción trófica sobre la mucosa. Se origina en células denominadas EG o L.

h) Neurotensina: producida en el íleon (células N) y también en el SNC, donde es neurotransmisor. Disminuye la secreción y velocidad del vaciado gástrico.

2) Péptidos con acción local predominante (paracrina) sin niveles plasmáticos circulantes.

a) VIP (Péptido Intestinal Vasoactivo): distribuido por células desde el esófago hacia el recto, tiene mayor concentración en pared intestinal (plexo submucoso). Se halla también en el SNC. Fuerte dilatador, estimula la secreción gástrica e intestinal e inhibe la pancreática. En altas concentraciones da diarrea acuosa, como en el síndrome de Verner-Morrison. Los tumores que causan este síndrome se llaman vipomas.

b) Somatostatina: inhibe la hormona de crecimiento. Es neurotransmisor y agente inhibidor de diferentes hormonas digestivas (entre ellas la gastrina). La producen las células D, en antro gástrico, duodeno y yeyuno proximal.

c) Bombesina: otro péptido de doble origen: intestinal y cerebral. Se elabora en el antro gástrico y en el duodeno. Estimula la liberación de gastrina, con independencia del pH y contrae la vesícula.

d) Encefalinas: a diferencia de las endorfinas (solo presentes en SNC), se encuentran en el plexo de Auerbach. Secretan también en antro gástrico y duodeno, particularmente.

e) Sustancia P: estimula la actividad motora gastrointestinal. Se encuentra en SNC y tubo digestivo, además de otros tejidos. Se secretan en plexo mientérico, a partir de neuronas peptidérgica que emiten prolongaciones del plexo submucoso.

Actividad motora del intestino delgado

Ésta hace posible el tránsito alimentario (en aproximadamente 72 minutos, entre 25 y 118 minutos). Depende de factores miogénicos y neuroendocrinos.

Los tipos de actividad son:

Onda peristáltica: contracción propagada en dirección caudal.

Contracciones segmentarias: contracciones circulares, no progresivas.

Las contracciones son más frecuentes en duodeno (12/min) que en íleon (8/min). Un marcapasos duodenal regula esta actividad rítmica de ondas lentas, sobre los que se superponen potenciales de acción extemporáneos.

Microflora del tubo digestivo

La población bacteriana de la luz del tubo digestivo presenta interés quirúrgico ya que es fuente de contaminación endógena al romperse la continuidad digestiva. En la luz intestinal no hay gérmenes al momento de nacer. Pero si es permeable, se coloniza totalmente. A las pocas semanas ya se estabilizan las proporciones de bacterias que ingresan por vía oral. Cuantitativamente escaso en tubo digestivo alto, aumentan hacia el íleon terminal y colon, donde existe una elevada y peligrosa proporción.

Hay dos tipos de flora:

Oral

Aerobios: bacteroides oralis

Anaerobios bucales: bacteroides oralis, melaninogenicus (se hallan hasta yeyuno) Fecal

Predominio anaerobio: bacteroides fragilis

Predominio aeróbico: escherichia coli (característica de íleon terminal y colon) Factores limitantes de la proliferación bacteriana:

- Barrera por acidez gástrica

- Motilidad propulsora

En estómago

- Elevado potencial de óxido-reducción

- Bacteriostasis local por inmunoglobulinas

yeyuno

En el colon aumenta la proliferación bacteriana con:

- Potencial de óxido-reducción más bajo

- Menor motilidad (estasis colónica).

Densidad y tipo de microflora en el tubo digestivo:

- Esófago: nº de gérmenes

flora oral ingerida.

- Estómago: nº de gérmenes

transitorio por ingestión de alimentos (104 a 105/ml) (10¹ a 10²/ml) se destruyen por jugo gástrico.

- Duodenoyeyuno íleon proximal: flora poco numerosa (104/ml) Consiste en:

estreptococos anaerobios gram (+)

lactobacillus y anaerobios orales

- Íleon distal y colon: es por reflujo a través de válvula ileocecal de contenido colónico.

Valores superiores a 106/ml en íleon distal

En colon: 1010 a 1011/ml

Predominan anaerobios, en especial bacteroides fragilis y anaerobios gram (-), escherichia coli.

Su riqueza bacteriana explica la necesidad de preparación adecuada en intervenciones en que se abra su luz.

Fístulas enterocutáneas

Dr. D. E. Wainstein

Introducción

Las fístulas enterocutáneas representan una patología grave que debe afrontar el cirujano durante el ejercicio de su profesión. El tratamiento puede ser extremadamente complejo y requiere de una intervención multidisciplinaria adaptada para cada caso en particular.

Se atribuye a las fístulas intestinales una mortalidad del 5 al 20%, cifra demasiado elevada si tenemos en cuenta que cirugías de gran magnitud como la duodenopancreatectomía, la hepatectomía o la esofaguectomía presentan tasas inferiores al 10%. Además, cuando la fístula coexiste con factores agravantes como la sepsis y la desnutrición, la mortalidad asciende aún mas y puede superar, a veces, el 60%.

En el presente capítulo identificaremos las características de las fístulas en general y su forma de presentación; posteriormente se analizará el manejo de las fístulas enterocutáneas postoperatorias de alto flujo con una particular mención al problema de las fístulas enteroatmosféricas. Determinaremos también la selección y oportunidad de aplicación de los métodos de diagnóstico y tratamiento más adecuados para este grupo que, por su mayor frecuencia y alta morbimortalidad, merece especial atención.

Definición y caracterización

Se define a la fístula como una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas, es decir entre dos órganos huecos o bien entre un órgano hueco y la piel.

Cuando una de las áreas comprometidas corresponde a la mucosa del tracto digestivo se denomina fístula gastrointestinal. Se trata de una estructura integrada, habitualmente, por dos orificios y un trayecto intermedio. No obstante existen algunas variantes en las que las superficies mencionadas se conectan solamente a través de un orificio en común.

Es el caso de las fístulas intestinales internas o el de las fístulas externas “labiadas”, donde la mucosa del asa intestinal involucrada se halla visiblemente expuesta en la superficie cutánea o bien, en una herida laparotómica.

Para identificar las características de una fístula deben considerarse esencialmente tres aspectos: su anatomía, su etiología y su fisiopatología.

Anatomía

La anatomía de una fístula gastrointestinal depende de la ubicación y características de sus tres componentes esenciales: orificio de origen, trayecto y orificio de descarga.

Orificio de origen: de acuerdo al emplazamiento de la solución de continuidad en las distintas porciones del tubo digestivo serán: esofágicas, gástricas, duodenales, intestinales o colorrectales. Serán laterales cuando interrumpen solo parcialmente la continuidad intestinal o terminales cuando dicha interrupción es completa.

Orificio de descarga: puede localizarse en otra víscera (fístula interna), en la piel (fístula externa o enterocutánea) o en ambas (fístula mixta).

Trayecto: es la comunicación entre los orificios de origen y descarga. Se las denomina fístulas superficiales o profundas según sea la longitud del trayecto mayor o menor de 2 cm, y simples o complejas de acuerdo con el formato del mismo. Dentro de las últimas están las fístulas saculares, en las cuales existe una cavidad intermedia con drenaje insuficiente y aquellas que presentan una variedad de comunicaciones tanto cutáneas como viscerales. Estos trayectos pueden también dar lugar a la formación de abscesos interviscerales, que agravan considerablemente el pronóstico y son en ocasiones difíciles de reconocer.

Desde el punto de vista anatomopatológico los trayectos fistulosos pueden ser de aparición reciente (agudos) o de evolución prolongada (crónicos). En el primer caso, la fístula no tiene tejidos propios y sus paredes están compuestas por los órganos que rodean al conducto, con tejido de granulación en su recorrido tal como se ve en los procesos inflamatorios. Se trata de una formación precaria, permeable a la filtración de líquido entérico. Las fístulas crónicas, en cambio, poseen una pared propia fibrosa, de mayor solidez.

La información anatómica tiene importancia en el pronóstico con respecto a la posibilidad de cierre espontáneo de una fístula tal como se observa en la tabla 1.

Tabla 1

Factores anatómicos que afectan la posibilidad de cierre espontáneo

Etiología

El 75 a 90% se presentan como una complicación postoperatoria con una incidencia de 0,8 a 2% de las cirugías abdominales, aunque con el aumento de la expectativa de vida y el avance de la cirugía sobre patologías más complejas cabría esperar un incremento en su frecuencia.

Un porcentaje menor se debe a otras causas no quirúrgicas: enfermedades inflamatorias agudas (ej.: apendicitis, diverticulitis) o crónicas (Crohn, TBC), tumores del aparato digestivo, radiación, traumatismos abdominales, isquemia intestinal y otros.

Fístulas enterocutáneas postoperatorias

A partir de este punto nos referiremos a un grupo particular de fístulas. Nos ocuparemos de las fístulas externas, ya que en el caso de las fístulas digestivas internas queda claro que el tratamiento, cuando son sintomáticas, es siempre quirúrgico y depende de la enfermedad subyacente. En el aspecto etiológico analizaremos las fístulas postoperatorias por ser éstas las más frecuentes y porque requieren de un manejo común independientemente de la enfermedad de base.

Fisiopatología

La solución de continuidad en el tubo digestivo puede acarrear diversas consecuencias que dependen principalmente del volumen y el destino del líquido entérico extravasado.

Complicaciones relacionadas con la forma de presentación:

1. Cuando la pérdida de líquido intestinal se difunde y se acumula libremente dentro del abdomen, desarrollará rápidamente una peritonitis.

2. Si la salida del líquido intestinal no tiene escape al exterior y es de escasa magnitud quedará atrapada en los distintos espacios intraperitoneales conformando uno o más abscesos.

3. Ya se ha mencionado que, cuando la extravasación se vuelca a otro sector del tubo digestivo a través de una solución de continuidad en este último, se establece una fístula interna.

4. Finalmente, cuando el material entérico aflora en la piel se establece una fístula enterocutánea.

Se observa entonces que la fístula enterocutánea tiene un origen común con otras complicaciones relacionadas con la perforación intestinal y puede coexistir con ellas.

Este concepto debe tenerse presente ya que hace al pronóstico y el tratamiento puede variar sustancialmente según se presente sola o junto a otra de la complicaciones mencionadas (Figura 1).

Figura 1: La perforación intestinal puede originar distintas complicaciones que pueden coexistir

Complicaciones relacionadas a la pérdida de líquido entérico: Se define una fístula de alto o bajo flujo según sea el volumen excretado mayor o menor a 500 ml en 24hs. luego de, al menos, un día de ayuno. La pérdida del contenido intestinal provoca una serie de perturbaciones orgánicas múltiples que varían en cantidad y gravedad según la magnitud del mismo.

La primera consecuencia que se presenta en el paciente portador de una fístula enterocutánea de alto flujo es el desequilibrio del medio internocuya gravedad es proporcional al volumen de la pérdida. Las alteraciones hidroelectrolíticas comprometen principalmente los niveles de sodio, potasio, cloro, magnesio y zinc entre otros, provocando deshidratación y severos disturbios metabólicos.

La pérdida de nutrientes a través del orificio intestinal sumado a otros factores como la disminución de la ingesta, y el hipercatabolismo asociado a la sepsis, genera desnutrición. Esta situación es sumamente preocupante sobre todo en los que se presentan con un grado variable de hipoproteinemia previo al evento que provocó la fístula. Las consecuencias metabólicas de todos estos eventos son la prolongación del íleo postoperatorio, el aumento de la probabilidad de dehiscencia de la herida, la disminución de la función muscular, el aumento del riesgo de infecciones tanto locales como sistémicas, las complicaciones crecientes relacionadas con la hospitalización y consecuentemente, el aumento de la mortalidad .

El contenido entérico derramado compromete la integridad de los distintos planos de la pared abdominal e impide la cicatrización. Comienza con una dermatitis por irritación química, seguida rápidamente de infección del resto de los planos celular y músculoaponeurótico que, de no controlarse rápidamente, puede culminar en la destrucción parietal. En las fístulas de la porción alta del tubo digestivo predomina la acción química sobre la bacteriana, inversamente a lo que sucede en las fístulas bajas.

Figura 2: Fístula superficial con dermatitis periorificial

La sepsis es una regla con escasas excepciones en estos pacientes. Este factor reduce notablemente la posibilidad de cierre espontáneo del orificio fistuloso y constituye el primer factor pronóstico de mortalidad con una incidencia que oscila entre el 75-85%.

Reber y col. informaron acerca del cierre espontáneo de las fístulas del tubo digestivo en el 90% de los pacientes en el plazo de un mes, una vez controlada la infección subyacente. En cambio, cuando el proceso infeccioso no pudo ser suprimido se constató el cierre sin cirugía solamente en el 6% de los casos, y la mortalidad acompañante fue del 85%.

La interacción biológica entre las defensas orgánicas y la agresión bacteriana, originada en la fuga de líquido entérico, se manifiesta de diversas formas: a) peritonitis difusa; b) absceso intraabdominal; c) infección parietal; d) localización extraabdominal.

En este último punto cabe destacar que la sepsis por catéteres intravenosos, la flebitis, las neumopatías, y las infecciones de vías urinarias, entre otras, son hechos muy comunes en pacientes fistulizados.

Finalmente, los trastornos psicológicos que suelen sucederse no deben ser menospreciados. Muchos pacientes, cursando postoperatorios de cirugías programadas con expectativa de una recuperación rápida, son sorprendidos por una inesperada y desagradable complicación como lo es la salida de líquido intestinal a través de la pared abdominal. El cambio hacia la perspectiva de un tratamiento arduo y prolongado incluyendo la posibilidad de nuevas operaciones provocará inevitablemente un cuadro depresivo difícil de revertir. Además, en la medida en que se agrava la desnutrición se agrega un componente neurológico al disminuir la disponibilidad de aminoácidos precursores de los principales neurotransmisores cerebrales. Esto profundiza la depresión, y provoca un estado de embotamiento mental y apatía, situación que dificulta aun más la posibilidad de afrontar el tratamiento necesario para superar esta complicación.

Todas estas alteraciones actúan de manera sinérgica provocando un deterioro rápido del paciente y complican cualquier intento de curación.

Factores predisponentes

Muchos pacientes, ya sea debido a la enfermedad subyacente (neoplasias, SIDA) o bien por una mala condición socioeconómica llegan a la consulta con un alto grado de desnutrición. En la medida en que la urgencia de resolución del caso lo permita, debería diferirse la operación hasta lograr un adecuado restablecimiento nutricional. Hemos señalado que la hipoproteinemia, entre otros efectos perjudiciales, reduce la actividad fibroblástica retrasando el proceso de cicatrización tanto de las heridas laparotómicas como de las suturas intestinales. La misma condición que dificulta la resolución espontánea de la fístula favorece su aparición cuando se halla presente en el enfermo previo a una intervención quirúrgica. Las fístulas provocadas por fallas en el proceso de cicatrización suelen aparecer pasados los seis a ocho días del acto quirúrgico. Otro factor es la infección de la cavidad abdominal, proceso que dificulta la cicatrización de los tejidos suturados favoreciendo las fugas anastomóticas y facilitando también las dehiscencias laparotómicas las cuales a su vez exponen al intestino predisponiendo su perforación.

En un paciente con el antecedente de operaciones múltiples o procesos peritoneales, la posibilidad de hallar las vísceras íntimamente adheridas conformando una peritonitis plástica es, naturalmente, muy elevada y conlleva un alto riesgo de lesión intestinal en una eventual cirugía. La aparición de una fístula también depende del acto quirúrgico: anastomosis a tensión, desvitalización de cabos intestinales, nudos escasa o excesivamente ajustados, y lesiones inadvertidas, entre otros, son aspectos técnicos que promueven, en el postoperatorio inmediato, la extravasación de líquido entérico. Por otra parte, la implementación de estrategias como suturar sobre intestino enfermo, o la colocación de una malla protésica en contacto directo con las vísceras también constituyen eventos causales de esta complicación.

Cuando una fístula digestiva aparece precozmente, la relación con la calidad del acto quirúrgico es altamente probable.

Clínica

El primer indicio que suele preceder a la aparición de una fístula es una lenta y dificultosa recuperación postquirúrgica. El íleo prolongado con dolor y distensión mas fiebre y oliguria corresponde inicialmente al cuadro clínico de una sepsis con foco abdominal. La flogosis y supuración de la herida quirúrgica son signos premonitorios de la salida ulterior de líquido entérico, sea por los tubos de drenaje o directamente por ella, confirmando la existencia de una solución de continuidad en el tubo digestivo. La ingesta de un colorante como el azul de metileno puede ser de utilidad para certificar rápidamente el diagnóstico.

Una vez establecida la fístula y de acuerdo con sus características anatomofisiológicas se presentarán paulatinamente manifestaciones clínicas del desequilibrio hidroelectrolítico, desnutrición y sepsis. El derrame de material entérico engendrará una infección parietal severa y una dermatitis química habitualmente muy dolorosa.

Tabla 2

Clínica del paciente con fístula enterocutánea posoperatoria

Diagnóstico

Para seleccionar el tratamiento más adecuado es necesario un conocimiento acabado tanto de la condición clínica del paciente como de las características locales de la lesión.

Evaluación general:

Se debe realizar una meticulosa anamnesis y un prolijo examen físico. Si el enfermo procede de otro centro se investigará acerca de enfermedades subyacentes y la patología que motivó la cirugía, prestando especial atención a operaciones previas y al detalle de los procedimientos efectuados. Asimismo, se revisarán los estudios por imágenes que hayan sido realizados previamente.

Inicialmente, el paciente experimenta una disminución importante en el volumen circulante, con déficit de agua, electrolitos, y trastornos ácido-base, lo que se traduce en hipoxia por hipoperfusión. Por ello es de suma importancia el monitoreo del balance hidroelectrolítico y del estado ácido-base. El grado de déficit causado es directamente proporcional al volumen y composición del líquido exteriorizado por lo que deberá ser analizado para medir correctamente los requerimientos. Es importante señalar que las pérdidas no deben ser homologadas con la composición normal relativa a la situación anatómica del orificio de la fístula ya que, tanto la aceleración del tránsito como el íleo, suelen acompañar a esta complicación modificando significativamente la composición del material efluente.

Es igualmente importante una evaluación inicial del estado nutricional cuyo objetivo será adquirir información para la provisión de nutrientes y para valorar posteriormente la respuesta al tratamiento. La recuperación en este aspecto será indispensable para lograr el cierre de la fístula ya sea con tratamiento conservador o quirúrgico. La medición de los valores de albúmina y la variación ponderal deben ser actualizados, aunque el primero puede modificarse significativamente debido a la respuesta inflamatoria. Se considera como severamente desnutrido al paciente que posee una albuminemia inferior a 3 g/dl y una pérdida de peso mayor al 20% del teórico. Algunos estudios asignan similar importancia a los niveles de pre-albúmina, colesterol y transferrina. Pese a que los indicadores humorales han sido tomados como principal referencia en la evaluación nutricional se acepta actualmente que los mismos proporcionan una información incompleta por lo que deben ser complementados con parámetros antropométricos y criterios subjetivos.

Ante la existencia de sepsis se debe buscar, teniendo en cuenta el antecedente quirúrgico, un foco abdominal preferentemente mediante tomografía computada (TC).

Este debe ser siempre el primer estudio imagenológico en un paciente fistulizado ya que la constatación de líquido libre en abdomen o de múltiples colecciones inhiben toda posibilidad de éxito con tratamiento conservador. Pero también se tendrá en cuenta, tal como sucede en más del 50% de los casos, la probabilidad de infección extrabdominal dentro de las cuales la sepsis por contaminación del catéter central es la más frecuente seguida de infección respiratoria, urinaria y otras. Por último, en pacientes con múltiples reoperaciones la peritonitis terciaria debería también ser descartada. Si luego de realizar los estudios correspondientes no se puede detectar el foco deberemos considerar la posibilidad de la existencia de abscesos interasas. Lynch y col. hallaron abscesos intraabdominales no diagnosticados por imágenes en un 50% de 204 pacientes operados por fístulas enterocutáneas . Estos pueden ser múltiples, de pequeño tamaño y estar ubicados en un abdomen con gran alteración anatómica producto de una o más operaciones anteriores. Ante esta situación la efectividad de la TC disminuye sensiblemente y podría tener indicación entonces una laparotomía exploradora.

Evaluación de las características locales de la fístula

Una vez establecida la fístula es necesario conocer, en primera instancia, si el líquido entérico que sale del orificio interno se exterioriza en su totalidad o parte del mismo queda dentro de la cavidad abdominal ya sea libremente, en forma de absceso o cavidad intermedia. También es preciso saber si existe algún cuerpo extraño o tumor que, actuando directamente sobre la fístula o provocando obstrucción intestinal, impidan el cierre y hagan inútil cualquier intento de tratamiento conservador.

La TC y la ecografía, cada una con sus respectivas ventajas y limitaciones, son los estudios que mejor nos proveerán de esta información. La fistulografía tiene especial importancia en las fístulas profundas porque la inyección del contraste hidrosoluble a través del orificio externo muestra el trayecto hasta el tubo digestivo aportando información acerca de la anatomía: longitud, cantidad y forma del trayecto, sitio de origen y cavidades intermedias. Puede detectar obstrucciones distales y la existencia de cuerpos extraños. En el caso de las fístulas superficiales como las enteroatmosféricas, dicho estudio en conjunto con el tránsito intestinal y el colon por enema pueden brindar información complementaria mostrando el estado del resto del tubo digestivo, lo que es importante para la estrategia terapéutica, especialmente en lo que hace a las distintas opciones de alimentación por vía enteral y finalmente para planificar la reconstrucción quirúrgica de la continuidad intestinal.

A

Figura 3: Fistulografía: A) Fístula ileal profunda con cavidad intermedia. B) Fístula superficial de intestino delgado, donde se aprecia la distancia entre la lesión y la ileostomía, información importante para la posterior estrategia quirúrgica

Finalmente, tanto la endoscopia digestiva alta como la baja pueden ser utilizadas en algunas situaciones para completar la información anatómica y etiológica de la fístula teniendo, en casos muy seleccionados, posibilidades terapéuticas.

Fístulas enteroatmosféricas

En los últimos años se ha identificado como fístulas enteroatmosféricas (FEa) a un subgrupo de fístulas enterocutáneas que se desarrollan en un abdomen abierto. Se trata de lesiones generalmente superficiales, de alto flujo y rodeadas de vísceras o tejido de granulación; características que dificultan su manejo y reducen la posibilidad de cierre espontáneo.

Figura 4: Las FEa son lesiones superficiales, frecuentemente múltiples y están rodeadas de vísceras o tejido de granulación

Etiología

Las patologías que requieren inicialmente del abdomen abierto y contenido (AAC), como la cirugía del control del daño en trauma, o aquellas que necesitan de dicho recurso terapéutico por evolucionar en el posoperatorio inmediato con sepsis abdominal, hemoperitoneo o síndrome compartimental son causas directas o indirectas de FEa. En este aspecto, peritonitis graves, eventraciones gigantes, cirugía colónica de urgencia y necrosis pancreática, figuran en nuestra casuística, de manera similar a otras series, como las patologías que más frecuentemente dan lugar a FEa. Pero también completan la lista diferentes eventos quirúrgicos cuya resolución impresiona en primera instancia alejada de la probabilidad de una complicación tan grave: apendicitis aguda, colecistectomía laparoscópica, y procedimientos gineco-obstétricos, entre otros (Tabla 3).

Tabla 3

Patología primaria relacionada con FEa

Además de los factores predisponentes comunes a toda fístula intestinal, existen componentes propios del AAC que pueden también desencadenar la complicación fistulosa. Las adherencias víscero-viscerales y víscero-parietales, inevitables en mayor o menor medida luego de una exploración abdominal, así como la firme adherencia con las mallas protésicas pueden provocar, ante maniobras de Valsalva, desgarro del intestino y así favorecer la solución de continuidad de las mismas. La desecación de las vísceras expuestas y la irritación mecánica de la serosa, producto las curaciones frecuentes, habitualmente necesarias en estos casos, son en mayor o menor medida eventos traumáticos que también promueven dicha complicación.

El impacto de tantos factores predisponentes varía en las distintas series publicadas.

Es así que se han reportado tasas de incidencia ampliamente variables de entre el 4 y 75% de fístulas digestivas en el abdomen abierto. Sucede lo mismo cuando se intenta determinar la mortalidad de esta complicación con tasas que oscilan entre el 6 y el 60%.

Cualquiera sea la cifra que se tome habrá de tenerse en cuenta que en el abdomen abierto, la fístula externa es una complicación altamente probable, grave y costosa.

Prevención

Dada la gravedad de una FEa es sumamente importante implementar medidas durante y después del acto quirúrgico que minimicen la posibilidad de aparición de las mismas.

En la operación

- Evitar la sobreindicación del AAC: la técnica del abdomen abierto fue ampliamente difundida durante los años 80 con el objeto de realizar reoperaciones programadas cada 48 hs a fin de evitar el desarrollo de sepsis abdominal. Sin embargo, luego de una primera etapa de entusiasmo por esta nueva estrategia, fueron varias las series publicadas que mostraron un alto porcentaje de hallazgos negativos en las sucesivas relaparotomías y, además, exhibían alto índice de cierres definitivos tempranos. Este aparente éxito no hacía más que demostrar un exceso en la indicación de una táctica con alto riesgo de complicaciones graves. Hoy en día se recomienda una cuidadosa selección de aquellos casos cuya pared abdominal no puede cerrarse sin tensión o con alta probabilidad de requerimiento de una nueva laparotomía.

- Cubrir las vísceras con epiplón cuando esto es posible, evitando la exposición visceral, reduce significativamente la probabilidad de perforación intestinal.

Cuando no existe epiplón deberán extremarse esfuerzos para evitar que las suturas intestinales queden en la superficie de la cavidad abdominal en contacto con el exterior y/o con mallas protésicas.

Figura 5a: La FEa se asocia frecuentemente con mallas protésicas.

- Respecto del tipo de cierre abdominal temporario, se han propuesto múltiples alternativas en busca de aquellas con mejores resultados en términos de contención visceral, facilidad de manejo, menos complicaciones y cierre definitivo. Entre ellas, figuran métodos clásicos como las mallas protésicas, Bogotá, parche de Wittman, cierre con piel, packing, suturas de retención dinámica y otros más modernos como las distintas variantes de contención y aspiración con presión subatmosférica. Si bien se ha observado una gran difusión del tratamiento con vacío en los últimos años no se ha podido constatar resultados concluyentes en favor de alguno de los métodos propuestos ya que la gran cantidad de variables en las distintas series dificultan la posibilidad de estudios comparativos.

En el posoperatorio

- Es fundamental el manejo adecuado del balance hídroelectrolítico desde el mismo momento en que el enfermo arriba a la UTI. La hiper-resucitación conduce a un edema generalizado que involucra además a la pared del intestino y el mesenterio, lo que aumenta la presión abdominal, inmoviliza las asas y provoca isquemia, comprometiendo así la normal cicatrización de suturas y anastomosis intestinales.

- Existe actualmente amplio consenso en que la incidencia de FEa es directamente proporcional al número de reexploraciones abdominales; por lo tanto, se recomienda limitar las mismas a casos de extrema necesidad como la confirmación o fuerte sospecha de líquido libre, recurriendo en cambio a los procedimientos percutáneos o laparotomías dirigidas en caso de colecciones localizadas.

- Manejo adecuado de la herida: se trata de curaciones complejas que requieren criterio médico, experiencia en el manejo del AA y un seguimiento diario.

Muchas veces, es posible advertir la inminencia de una perforación al observar el afinamiento del tejido de granulación y de la pared del intestino. Un cambio oportuno del tipo de curación podría en algunos casos revertir dicha situación por lo que el seguimiento por un grupo acotado de profesionales es esencial.

Shecter (2006) subraya que el libre acceso a un AA por todos los miembros de un servicio de cirugía y enfermería es casi siempre una garantía para la formación de fístulas.

- Aplicación juiciosa del SIVACO: el empleo de presión subatmosférica ha sido ampliamente difundido en los últimos años también en el manejo AAC por su efectividad en la contención visceral, en la absorción de secreciones y abscesos comunicados con la superficie, por minimizar la retracción fascial y por permitir lavados y curaciones profundas sin tener que remover mallas protésicas a las que se las asocia fuertemente con el desarrollo de FEa. Sin embargo, reportes recientes recomiendan precaución en el uso del mencionado método. Niveles de presión superiores a los sugeridos (80 a 150 mmHg), decúbito de la cánula de aspiración en contacto con las vísceras, utilización de texturas inadecuadas y especialmente la implementación del método por personal con experiencia insuficiente en el manejo del AAC pueden terminar provocando la perforación entérica que desde un comienzo se pretendía evitar.

- El cierre temprano de la pared abdominal, cuando es posible, es el gesto quirúrgico deseable para cerrar definitivamente la posibilidad de fístulas así como del resto de complicaciones locales inherentes al AAC. En series compuestas mayormente por casos de AAC en el contexto de la cirugía del control del daño es una solución aplicada en un alto porcentaje de casos. Sin embargo en pacientes que sufrieron peritonitis grave, el cierre definitivo temprano de la pared abdominal es menos probable. Para ello la seguridad de haber erradicado todo foco séptico abdominal requiere a veces varias semanas y hasta tanto ello no suceda, la indicación de dicha cirugía podría ser apresurada.

- Finalmente, en un estudio realizado por Collier y col. (2007) en pacientes con AAC, los investigadores hallaron que la alimentación enteral temprana resultó en un número significativamente menor de FEa que cuando se comienza tardíamente con la misma (9% vs 26%). De todas maneras las conclusiones de dicho estudio están limitadas por el diseño retrospectivo y el pequeño tamaño de la muestra.

Tratamiento

En su Relato para el Congreso Argentino de Cirugía (1975), Carpanelli decía “no existen fístulas digestivas externas sino pacientes que las padecen”. Esto implica que los problemas que se plantean en cada uno de ellos son distintos y deben resolverse en forma individual. Existen diferencias en cada caso referidas a la edad, características etiológicas, anatómicas y fisiopatológicas de las fístulas, condición clínica, infectológica y nutricional del paciente, enfermedades asociadas, complicaciones, tiempo de evolución, tratamientos previos y otras. De allí surge la dificultad para dictar normas rígidas de tratamiento.

No obstante está claro que la cirugía en pacientes con sepsis, desnutrición y/o desequilibrio hidroelectrolítico aumenta el número de recidivas y muertes. La resolución quirúrgica de principio solo está indicada entonces ante situaciones particulares, fuera de las cuales el tratamiento inicial debe ser conservador.

Tratamiento conservador

El tratamiento conservador de una FEC puede variar en función del criterio de cada médico, pero se basa en principios comunes:

1. Corregir el desequilibrio hidroelectrolítico.

2. Mejorar el estado nutricional.

3. Combatir la sepsis.

4. Controlar el flujo de la fístula y proteger la herida.

5. Aguardar la posibilidad del cierre espontáneo o realizarlo mediante cirugía.

1. Si un paciente no es correctamente reanimado en esta etapa, la historia natural de una FEc, y especialmente si es de alto flujo, es deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, deficiencias nutricionales, sepsis, insuficiencia renal, falla multiorgánica y finalmente la muerte. Las prioridades en esta etapa son: restitución de volumen intravascular y corrección de pérdidas hidroelectrolíticas, así como alteraciones ácido-base: altas cantidades de cristaloides son necesarias para corregir el déficit de líquido y recuperar un volumen sanguíneo efectivo. Es sumamente importante la medición de todos los ingresos y egresos hídricos así como su composición electrolítica, para un correcto balance. La estimación frecuente del estado hemodinámico, ya sea con mediciones estáticas (presión venosa central, etc.), o dinámicas derivadas de la curva de presión arterial, así como los parámetros clínicos de hidratación, son fundamentales para una adecuada reposición volémica. El volumen de soluciones dextrosadas debe ser balanceado con la administración de nutrición, ya sea enteral o parenteral, para mantener un equilibrio entre las necesidades energéticas del paciente, y su glucemia, no superando 150-180 mg/dl. No existe consenso con respecto a los niveles ideales de hemoglobina en estos pacientes, pero evaluando riesgo-beneficio varios autores consideran adecuado cifras cercanas a 8-9 g/L. Los niveles de los distintos electrolitos deben ser corregidos a valores séricos normales, por medio del aporte endovenoso de las sales correspondientes.

2. El soporte nutricional vigoroso desde un principio es obligatorio en un paciente con FEc de alto flujo. La grave patología primaria que lo llevó a esta condición, la exposición visceral y la imposibilidad de una ingesta adecuada por un tiempo seguramente prolongado así lo demandan si se quiere sostener el estado nutricional y evitar todavía más complicaciones metabólicas e infecciosas. El tipo de soporte nutricional a emplear variará en función de la características anatómicas y fisiológicas de la lesión, estado clínico del enfermo, expectativas de lograr el cierre espontáneo, recursos disponibles, del criterio del equipo tratante y finalmente de la respuesta a la estrategia terapéutica implementada.

Las diferencias entre la NP y AE así como los beneficios y limitaciones son bien conocidos (Tabla 4). Ambos son recursos complementarios cuya implementación depende de la evolución del enfermo y su fístula.

Tabla 4

Diferencias entre NP y AE

En una fase inicial (Etapa 1) el paciente se halla en período de estabilización. Es urgente restablecer en primer término el equilibrio hidroelectrolítico y reducir al máximo posible el débito de la fístula a fin de limitar la pérdida de nutrientes, minimizar el daño de la herida por el contacto con el efluente y valorar el débito basal con el objeto de monitorear luego la respuesta al tratamiento, para lo cual es menester el reposo intestinal. El soporte nutricional en esta fase debe ser exclusivamente por vía parenteral mediante el acceso a través de una vena central por punción de la yugular interna o la subclavia, y deberá iniciarse una vez alcanzada la estabilidad hemodinámica e hidroelectrolítica del enfermo. La opción inicial es administrar soluciones convencionales de aminoácidos y glucosa con una oferta calórica de entre 25 a 30kcal/kg/día. Sin embargo, el reemplazo de hasta un 40% del aporte de calorías mediante soluciones glicídicas por emulsiones de lípidos es una alternativa interesante a fin de reducir la intolerancia a la glucosa. Dichas emulsiones constan de triglicéridos de cadena mediana y cadena larga, con o sin la adición de ácidos grasos Omega-3 u Omega 9. En el pasado era común recomendar hasta 50 kcal/kg/día, pero la incidencia de complicaciones metabólicas aumentaba marcadamente con semejante valor. La oferta de proteínas debe oscilar entre 1,0 a 1,5 g/kg/día y puede ser mayor en aquellos pacientes que tienen fístulas de alto flujo. Electrolitos, vitaminas y oligoelementos se agregan a la solución de acuerdo con las recomendaciones habituales pudiendo también incrementarse significativamente si las pérdidas son de gran magnitud. Existen casos extremos como las FEc múltiples donde la vía parenteral es la única viable. Por otra parte algunos autores, como Vischers (2008), proponen mantener la NP como único soporte nutricional en tanto exista perspectivas de “cierre espontáneo” de la lesión. Sin embargo, hay amplio consenso en que para la mayoría de los casos, una vez estabilizado el paciente y el débito de la fístula se halla bajo control, debe introducirse la alimentación enteral (AE) y reducir progresivamente hasta suprimir completamente la NP, en la medida en que sea posible completar las necesidades nutricionales solamente por vía de la primera y sin perder el control del débito de la fístula. La nutrición enteral es más fisiológica, menos costosa y permite el mantenimiento del trofismo intestinal, la modulación de la respuesta inmune evitando así la translocación bacteriana. Por otra parte, la vía enteral podría ser la única posible cuando la NP no está disponible o se halla contraindicada por dificultad de accesos vasculares, infección, múltiples canalizaciones anteriores o disfunción hepática.

Existen en el mercado distintos tipos de fórmulas poliméricas, semi-elementales y elementales que serán indicadas según la capacidad de absorción del intestino en cada caso en particular. En caso de no poder completar los requerimientos nutricionales por vía enteral, se mantendrá una combinación de ambas modalidades. Evenson y Fischer (2006) señalaron que aunque no se logre completar los requerimientos nutricionales, la integridad de la mucosa intestinal así como su función hormonal e inmunológica y la síntesis hepática de proteínas se preserva con la administración por vía enteral de al menos el 20% del valor calórico requerido. Las opciones de alimentación por esta vía incluyen: sonda nasoyeyunal, gastrostomía o yeyunostomía y fistuloclisis. La elección de la vía de administración dependerá del tipo y localización anatómica de la lesión. En el caso de fístulas altas, el extremo de la sonda se ubicará varios cm distales al orificio intestinal de la lesión a fin de evitar el reflujo alimentario. Por el contrario, cuando la fístula es ileal o colónica dicha sonda deberá estar emplazada en estómago o yeyuno proximal a fin de aprovechar al máximo la superficie absortiva del intestino. Resulta más problemático el manejo nutricional cuando se trata de fístulas yeyunoileales, emplazadas en el segmento medio del tubo digestivo. Una alternativa que despertó entusiasmo hace algunos años consistió en recolectar, filtrar y reinfundir a través de la vertiente distal de la fístula, el alimento y las secreciones gastrointestinales que se exteriorizaban a través del orificio externo. Posteriormente se observó que dicha técnica resultaba poco práctica e innecesaria teniendo en cuenta las nuevas fórmulas nutricionales que lograban cubrir prácticamente todos los requerimientos. En el año 2004, Teubner “rescató” dicha técnica y la aplicó en 12 pacientes utilizando fórmulas poliméricas, con lo que pudo liberar de la NP a 11 de ellos. Desde entonces la fistuloclisis fue incorporada como una vía nutricional válida, en remplazo o complemento de las restantes, en el tratamiento principalmente de lesiones como las previamente mencionadas.

Finalmente, la indicación de la ingesta de alimentos es controversial, si bien se acepta en fístulas distales y de bajo flujo, se suele recomendar su proscripción en fístulas de alto flujo ya que las mismas aumentarían la secreción gastroduodenal y biliopancreática, incrementando aún más las pérdidas. No hay dudas de que ante tal circunstancia la ingesta debe ser inicialmente suprimida. No obstante, debe tenerse en cuenta que muchos de estos pacientes serán sometidos a tratamiento conservador durante varios meses. El ayuno durante un largo período en pacientes clínicamente estabilizados provoca un fuerte impacto psicológico en aquellos que ya se encuentran con alto riesgo de depresión por la situación que les toca atravesar. En este sentido, la ingesta es de gran ayuda y debería considerarse, si es posible mantener el flujo en valores manejables acudiendo si es necesario, a fármacos antiexócrinos y a métodos de oclusión transitoria de la fístula como el SIVACO.

3. La sepsis es la primera causa de muerte temprana en este grupo de pacientes, por lo tanto es imprescindible descartar la existencia de colecciones intrabdominales, por medio de ecografía o TAC, para tratamiento de urgencia, idealmente con técnicas mínimamente invasivas. La imposibilidad de realizar drenaje percutáneo (colecciones profundas inaccesibles o mala ventana de acceso), determinan la reoperación del paciente. Se debe estar alerta y con alta sospecha frente a cualquier cambio metabólico, ya que puede ser el primer indicio de un cuadro infeccioso. Una vez confirmado el cuadro, deben tomarse cultivos e iniciar antimicrobianos de amplio espectro, que luego serán ajustados según sensibilidad.

4. La importancia de mantener bajo control la pérdida de material entérico ha sido reiteradamente señalada sin embargo es difícil encontrar una definición precisa sobre dicho concepto. El “control del débito” se relaciona históricamente con la magnitud del flujo de la fístula. Hace algunas décadas una pérdida mayor a 500ml/d era muy difícil de controlar, obligaba a conductas extremas y aumentaba significativamente la mortalidad.

Hoy en día, con los adelantos en materia de soporte nutricional y cuidados perioperatorios en general, se puede mantener en anabolismo al paciente fistulizado aún con gasto muy superior a dicho volumen. Se podría afirmar entonces, con una visión más integral, que el efluente intestinal estaría controlado cuando:

- La pérdida del material entérico es completamente expulsada de la cavidad abdominal y no queda parcialmente retenida en forma de cavidad intermedia.

- El líquido intestinal no contacta con la piel o la herida.

- El aporte hidroelectrolítico y de nutrientes es suficiente para compensar las pérdidas.

Para alcanzar dicho objetivo no existe un método ideal y universal para todas las variedades de lesiones sino que cada caso deberá ser abordado en forma individual. Los mecanismos por los cuales actúan los distintos recursos terapéuticos son: aspiración, oclusión transitoria, y reducción farmacológica de la motilidad y la secreción intestinal.

De la aplicación generalmente combinada de ellos surgirá, luego de una primera etapa de ensayo, el más efectivo para cada caso teniendo en cuenta además que el método elegido será susceptible de modificación o cambio según la evolución del paciente y su lesión. Para el caso específico de las FEa es necesario agregar o mantener un sistema de contención abdominal a fin de minimizar el riesgo de evisceración.

Aspiración del material entérico y protección de la piel

Hasta hace no mucho tiempo, la aspiración continua mediante un diseño artesanal para cada caso, basado en el ingenio del médico y los pocos recursos disponibles, en combinación con la aplicación de cremas y ungüentos era prácticamente el único recurso para extraer el líquido expoliado y preservar la piel de la acción enzimática de los jugos digestivos. Dicho sistema solía resultar precario ya que se desarmaba fácilmente ante la mínima movilización de los enfermos y, por otra parte, la cuantificación del débito de la fístula resultaba frecuentemente dificultosa. En la actualidad existen en el mercado diferentes modelos de bolsas colectoras adaptables a cada lesión que permiten la recolección del efluente y protegen la piel circundante con mayor eficacia. Algunos de estos dispositivos poseen un puerto de entrada para una o más cánulas que a su vez conectan con la bomba de aspiración conformando así un sistema aspirativo de gran eficacia. Paralelamente, las pastas a base de pectina o Karaya y los distintos parches adhesivos y polvos conforman el complemento necesario para evitar la erosión de la piel circundante.

Figura 6: Actualmente se dispone de múltiples accesorios, polvos, pastas, obleas protectoras y bolsas colectoras utilizados para ostomías en general y algunos específicamente diseñados para FEa.

Oclusión de la fístula

En los últimos veinte años se han propuesto distintos métodos con el objeto de bloquear el flujo intestinal: adhesivos biológicos, cilindros de submucosa intestinal de porcino, soluciones de aminoácidos de endurecimiento rápido, acrilatos y embolizaciones, entre otros. Si bien algunos, en un primer momento, mostraron resultados alentadores en caso de fístulas profundas y de bajo flujo, no han logrado demostrar fehacientemente su eficacia.

El tratamiento con vacío reconoce como principales antecedentes la experiencia que contemporáneamente desarrollaron, desde principio de los años 80, investigadores rusos por un lado y el grupo de Fernandez y col. en el Hospital Churruca de Buenos Aires. Los primeros utilizaron presión negativa, con valores de entre 80 y 120mm Hg, con el objeto de promover la cicatrización de heridas crónicas. Por su parte, Fernández y col. presentaron, en el año 1992, un método de oclusión del orificio intestinal por compactación utilizando presiones negativas superiores a 400 mmHg al que denominaron SIVACO (Sistema de Vacío y Compactación). Aplicaron el mismo a 14 pacientes con fístulas enterocutáneas de alto flujo y reportaron curación en 13. Esto significó una mortalidad de solo el 7% para una serie cuya tasa de mortalidad esperada por APACHE II era del 42,5%. Desde entonces hubo otras publicaciones similares, todas con resultados satisfactorios, razón por la cual dicho método fue, especialmente en nuestro medio, ampliamente difundido y merece ser descripto con mayor detalle.

El SIVACO está compuesto por una fuente de vacío y una cámara de compactación, ambos conectados mediante tubuladuras y con un reservorio intermedio como depósito del efluente intestinal. La fuente de vacío está conformada por una bomba extractora capaz de generar una depresión de hasta 600 mm Hg y una cámara de vacío con un vacuómetro y un vacuostato. El primero mide continuamente la depresión dentro del sistema mientras que el segundo mantiene los niveles de presión subatmosférica en el rango deseado accionando y cortando coordinadamente el funcionamiento de la bomba.

Figura 7: Esquema del sistema de compactación por vacío

La cámara de compactación se dispone de acuerdo a las características anatómicas de la lesión comenzando con una profunda limpieza de la herida (Fig 8A). Luego se protege de la piel circundante con pasta tipo Karaya, se coloca el manto de fibras poliméricas y, en su espesor, se introduce la tubuladura conectada al sistema aspirativo. Por último, se adhiere una lámina de polietileno cubriendo todos los elementos antes descriptos (Fig. 8B). Al activar la aspiración, se genera un sistema de baja presión que, al compactar el polímero sobre el mismo, ocluye el orificio fistuloso reduciendo el volumen y aumentando la consistencia e impermeabilidad del manto. La obturación del orificio de la fístula dificulta la extravasación del contenido entérico, y la depresión generada dentro de la cámara de compactación favorece la reducción de su calibre (Fig. 8C).

Figura 8: Conformación de la cámara de compactación

El bloqueo de la salida del líquido entérico con la implementación del SIVACO resulta altamente efectivo y las consecuencias beneficiosas se manifiestan rápidamente: - Facilita el control del desequilibrio hidroelectrolítico.

- Favorece el tratamiento de la sepsis. La depresión generada en la cámara de compactación reduce el desarrollo bacteriano y promueve la absorción de abscesos superficiales.

- La dermatitis cura rápidamente al evitar el contacto del líquido entérico con la piel.

- Reduce la pérdida de nutrientes, permite acelerar el inicio de la ingesta y suspender precozmente la NP.

- El mismo sistema funciona como método de contención y protección de las vísceras cuando existe un gran defecto de la pared abdominal.

- Al conectar el sistema de aspiración y la cámara de compactación mediante una cánula de longitud variable o bien utilizando un sistema portátil, los pacientes pueden deambular e incluso realizar ejercicios físicos en pleno tratamiento promoviendo su recuperación.

- El impacto psicológico es muy importante para los pacientes a quienes en breve lapso se les suprime la salida de líquido intestinal a través de la pared abdominal, pues pueden ingerir alimentos y movilizarse.

- Permite al cirujano encarar el tratamiento con la tranquilidad y el tiempo necesario para alcanzar los objetivos propuestos.

El método ofrece distintos niveles de resultados: curativo, cuando logra el cierre de la fístula sin cirugía; temporizador, cuando permite la mejoría del estado general del paciente para afrontar en mejores condiciones la cirugía reconstructiva; paliativo, brindando una mejor calidad de vida a aquellos con patología neoplásica avanzada incluyendo, en algunos casos, el manejo ambulatorio.

Los indudables beneficios del mencionado tratamiento deberían tener su correlato en un aumento en la tasa de cierres espontáneos. Sin embargo, tal afirmación es difícil de demostrar ya que los resultados de distintas series difieren ampliamente según la incidencia de variables que, como las características anatómicas de la fístula, la magnitud del flujo y el estado de la pared abdominal, modifican sustancialmente la posibilidad de curación sin cirugía.

Cabe destacar algunos aspectos particulares para el caso de las FEa: - Tal como sucede con otros métodos de tratamiento local, el cierre “espontáneo” de la fístula con la aplicación de SIVACO es mucho menos probable que para el resto de las fístulas enterocutáneas (Tabla 5).

Tabla 5

Resultados del tratamiento conservador en FEa

- El SIVACO, además de resultar efectivo en la oclusión transitoria de la fístula, funciona como método de protección y contención visceral ante un gran defecto de pared abdominal.

- Para el caso de fístulas de gran calibre, con discontinuidad anatómica y/o funcional del intestino se ha propuesto un sistema mixto donde el vacío se aplica sobre la herida laparotómica (Fig. 9) excluyendo el orificio de la fístula, sobre el cual se coloca una bolsa de ostomía. En este sistema “mixto” el tejido de granulación que rodea al orificio intestinal recibe los beneficios del vacío y además queda protegido del derrame de material entérico.

Figura 9: Ostomía flotante: sistema mixto donde la fístula vuelca el efluente en la bolsarecolectora que a su vez se monta sobre una herida compactada (DJ Aguila III. 2009)

- En los últimos años surgieron algunos cuestionamientos al tratamiento con vacío asociándolo a la posibilidad de la aparición de nuevas fístulas. Por tal motivo recomendamos suma cautela o bien abstenerse de aplicar presión subatmosférica en casos de AA, por lo menos hasta que las vísceras estén cubiertas por tejido de granulación firme o por piel mediante un injerto.

Reducción de la motilidad y las secreciones gastrointestinales Existen casos como las fístulas múltiples, con divorcio de cabos intestinales o con orificios de gran calibre (>2cm) donde el SIVACO no tiene indicación o no resulta suficientemente efectivo. La administración de ciertos fármacos, además de la restricción de la ingesta, pueden contribuir a llevar el débito a valores inferiores a 500 ml/d facilitando así el manejo local y del medio interno. Para tal fin se han utilizado distintos agentes que actúan disminuyendo la motilidad y/o la secreción gastrointestinal: loperamida, codeína, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato, clonidina y anticolinérgicos; todos con resultados dispares. Pero es la somatostatina y sus análogos los que indudablemente tienen mayor difusión en el tratamiento de las fístulas enterocutáneas. La somatostatina es un polipéptido de 15 aminoácidos que actúa inhibiendo la secreción gastrointestinal, biliar y pancreática. Desde principios de los años 80 ha sido propuesta para disminuir el flujo de la fístula aunque su uso fue limitado por su escasa vida media y elevado costo. Además se constató un “efecto rebote” que, una vez suspendida su administración, aumenta la secreción de hormona de crecimiento, insulina y glucagón. El octreotide, análogo sintético de la somatostatina tienen en cambio una vida media cercana a las dos horas y carece del efecto rebote, por lo que fue mayormente difundido en las últimas décadas y sigue siendo el fármaco con mayor aceptación (Tabla 6).

Tabla 6

Variación del débito de las fístulas enterocutáneas tratadas con octreotide

Si bien hay cierto consenso en que mediante el uso de octreotide es posible reducir el débito en aproximadamente un 50% de su caudal e incluso acelerar el tiempo de cierre de la fístula, no se ha demostrado en cambio, un incremento en la tasa de cierres espontáneos ni reducción en la mortalidad. Aún teniendo en cuenta estos reparos consideramos que el uso de octreotide es útil para facilitar el manejo de la herida en casos de lesiones gástricas, duodenales o yeyunales de alto débito, ante contraindicación o imposibilidad de aplicar SIVACO o como refuerzo del mismo cuando no se logra reducir el débito a valores manejables.

Manejo práctico

Para resumir presentamos nuestro protocolo para el manejo de los pacientes con fístulas enterocutáneas. Se trata de un esquema por etapas basado en los principios de Chapman que, con modificaciones propias, admite la posibilidad de realizar medidas de diagnóstico y tratamiento en forma simultánea (Tabla 7):

Tabla 7

Manejo por etapas de las fístulas enterocutáneas

La Etapa 0 es la correspondiente al momento de Decisión, inmediatamente posterior al descubrimiento de la fístula. El diagnóstico es esencialmente clínico y debe contemplarse una eventual necesidad de cirugía ante cuadros de abdomen agudo (peritonitis u oclusión intestinal), coexistencia con otra patología de indicación quirúrgica urgente o bien, en forma electiva en pacientes con buen estado clínico y nutricional. El tratamiento médico se limita, en esta etapa, a la reanimación del paciente para ponerlo en condiciones de soportar una nueva cirugía. Las intervenciones quirúrgicas tienen por objeto resolver el proceso intestinal en forma definitiva, o bien contemporizar (dirigir fístulas, drenar colecciones, ostomizar, etc.) para poder afrontar las restantes etapas del tratamiento.

En la etapa 1, todas las medidas están orientadas a la Estabilización del enfermo. Para ello es fundamental valorar el flujo intestinal de la fístula e investigar la existencia de colecciones con ecografía o, preferentemente, mediante TC. El tratamiento es esencialmente médico, y está destinado a restablecer el equilibrio hidroelectrolítico, combatir la sepsis y reducir el flujo de la fístula. No es recomendable en esta etapa una gran cirugía pero podría ser necesario drenar eventuales abscesos, ya sea con técnica mínimamente invasiva o por laparotomía dirigida. Una vez alcanzados estos objetivos el paciente se halla en condiciones de ingresar a la Etapa 2 o de Recuperación, cuyo propósito primordial es mejorar su estado nutricional. También se completa, en este tiempo, el diagnóstico anatómico mediante estudios con contraste, endoscópicos y otros.

Consideramos recuperado al paciente que alcanzó valores normales de laboratorio en general, particularmente de albuminemia y recuperó su peso habitual.

Finalmente, la Etapa 3 es el tiempo de la Resolución, cuando se opta por aguardar el denominado “cierre espontáneo” o bien se encara el tratamiento quirúrgico definitivo de las lesiones persistentes.

5. Tratamiento quirúrgico definitivo: pese a los avances en el tratamiento de las fístulas intestinales, el requerimiento de cirugía reconstructiva sigue siendo muy frecuente. Tal indicación quirúrgica tiene lugar cuando no se logra la curación luego de un período adecuado de tratamiento conservador, lo que ocurre en un 30 a 80% de los casos. Ante esta circunstancia se plantean interrogantes acerca del momento más adecuado para operar y cuál es la mejor táctica quirúrgica.

Elección de la oportunidad

Durante muchos años ha prevalecido el concepto según el cual una fístula que no cierra en 4 a 6 semanas de tratamiento conservador difícilmente lo haga posteriormente, lo que motivaba la indicación quirúrgica; sin embargo, dicho concepto ha sido últimamente revisado. Si bien es cierto que la mayoría de las fístulas que cierran sin cirugía lo hacen en el plazo mencionado, con el advenimiento de nuevos métodos de tratamiento local como el SIVACO y el avance en el soporte nutricional se ha logrado en algunos casos, el cierre de las fístulas con posterioridad a los límites anteriormente establecidos. Por otra parte, es sabido que el paciente fistulizado no debe ser sometido a una cirugía reparadora si no se encuentra libre de sepsis y nutricionalmente recuperado.

Muchas veces no es suficiente el mencionado plazo de 4 a 6 semanas de tratamiento conservador para alcanzar dicho estado clínico y nutricional. En un estudio propio sobre 50 casos de FEa, presentado en el Congreso Argentino de Cirugía en el año 2011, el 40% de nuestros pacientes demandaron más de 8 semanas para alcanzar la recuperación y el 13% lo hicieron en un período superior a 12 semanas. Otro aspecto a considerar es el tiempo en que el abdomen se torna técnicamente más accesible para su abordaje y para una lisis de bridas menos riesgosa. En un estudio de la Cleveland Cliníc (2004), sobre 203 pacientes fistulizados que fueron sometidos a cirugía reconstructiva, se observó que los operados antes de las 12 semanas tuvieron una recurrencia del 28% contra 15% de los operados posteriormente. Atribuyeron dicho resultado a que la inflamación peritoneal es máxima durante el primer período, lo que provoca gran dificultad técnica en la disección. Prolongar el período de espera para la decisión de operar más allá de 6 semanas, tal como lo propusiera Conter y col. en 1986 es una premisa que, aunque con amplia variabilidad, tiende a consolidarse. De igual manera hay consenso en que, en determinados casos como el de los pacientes con múltiples operaciones anteriores y gran defecto de la pared abdominal, el período para encarar la cirugía reconstructiva no debería ser menor a 6 meses. Scripcariu y col. justificaron semejante espera ya que, según concluyeron, es este el tiempo en que luego de una laparostomía, se consolida una neocavidad peritoneal, la que se identificaría semiológicamente por el prolapso del intestino fistulizado, siendo entonces el momento oportuno para un abordaje y una disección más segura. Por último, es importante tener en cuenta los aspectos psicológicos, ya que se trata de pacientes que han sufrido el fracaso de una o varias operaciones anteriores por lo que se hallan temerosos ante la posibilidad de una nueva frustración. Vischers (2008) señaló que el paciente debe poder movilizarse, sentirse bien, mostrar interés en su entorno e impaciente para la cirugía reconstructiva. Alcanzar este estado puede también prolongar el lapso para proceder a la resolución quirúrgica.

En resumen, para definir la mejor oportunidad para el tratamiento quirúrgico definitivo deberían cumplirse los siguientes criterios:

1. Detenimiento en la evolución hacia la curación “espontánea” de la fístula.

2. Completa recuperación clínica y nutricional.

3. Aguardar el momento para un abordaje localmente menos riesgoso, lo que sucede cuando se constata relajamiento de los flancos de la pared abdominal y prolapso de la mucosa a través del orificio fistuloso.

4. Recuperación psicológica del enfermo.

Técnica y estrategia

Para seleccionar la estrategia quirúrgica más adecuada para cada enfermo debe tenerse en cuenta las características particulares de cada fístula y aplicar algunos principios básicos comunes a la mayoría de ellas. Se pueden reconocer 3 tiempos en el tratamiento quirúrgico de esta complicación: abordaje, tratamiento del intestino y cierre de la pared.

El abordaje es el momento en que suelen acontecer la mayor cantidad de lesiones viscerales por lo que deben extremarse los cuidados en la disección. El abdomen puede ser abordado disecando inicialmente la lesión, en la línea media sobre tejido sano próximo a la herida o sobre el borde aponeurótico. Mediante esta última es posible rodear la fístula como paso previo a la resección en bloque de la misma junto al tejido de granulación que la rodea, técnica que utilizamos preferentemente (Fig. 12). No es aconsejable, en cambio, entrar a la cavidad por incisiones diferentes ya que sólo añaden una nueva lesión a la ya dañada pared abdominal, interfieren la irrigación sanguínea a nivel de los bordes de la herida original y obstaculizan el eventual emplazamiento de ostomías.

Figura 12: Técnica de abordaje de la cavidad abdominal rodeando la lesión como paso previo a la resección en bloque de la fístula junto al tejido de granulación que la rodea

La liberación intestinal debe ser precisa y meticulosa para aminorar el riesgo de una nueva fístula. También debe ser amplia, en lo posible desde el ángulo duodenoyeyunal hasta la válvula ileocecal, con el propósito de obtener una clara visión de la anatomía, minimizar la posibilidad de obstrucción en el posoperatorio inmediato, liberar el intestino de la pared abdominal lo que facilitará posteriormente el cierre de esta última, y finalmente detectar y drenar pequeños abscesos que pudieran haber pasado inadvertidos anteriormente.

El siguiente paso es el de la resección del segmento fistulizado, la que debe ser limitada a la mínima longitud que permita la aposición de cabos íntegros y adecuadamente vascularizados. Ante la existencia de lesiones múltiples, es necesario realizar el menor número de anastomosis posible pero teniendo en cuenta la longitud del intestino remanente ya que, en pacientes con resecciones previas, el riesgo de “intestino corto” como secuela es una posibilidad, sobre todo ante la ausencia de válvula ileocecal. Con respecto al tipo de anastomosis, no hay evidencia acerca de la superioridad de una técnica en particular, incluyendo la sutura mecánica.

La yeyunostomía de alimentación, especialmente cuando se trata de lesiones gastroduodenales y de las primeras asas yeyunales es un recurso de gran utilidad en los casos en que es probable el requerimiento de apoyo nutricional en el posoperatorio.

La plástica de la pared abdominal puede ser técnicamente compleja, especialmente en el caso de las FEa y es un factor pronóstico de suma importancia, por lo que merece particular atención. Una estrategia inadecuada en este tiempo quirúrgico puede aumentar el riesgo de dehiscencias de suturas y recurrencia de la fístula. Evitar esta complicación, que debe ser el objetivo prioritario, y además asegurar un cierre parietal definitivo puede resultar, en ocasiones, excesivamente ambicioso. El cierre de la pared abdominal con tejido propio, si bien es más eventrógeno que la reparación con malla irreabsorbible, ha sido señalado como la mejor opción en función de minimizar el riesgo de recurrencia de la fístula. Cuando no es posible la reparación primaria se deberá cubrir el defecto de la pared abdominal con malla protésica. En muchos casos, debido al antecedente de múltiples operaciones anteriores, no hay epiplón suficiente para interponer entre la malla y las vísceras. Además, debido a la contaminación de la herida por el permanente contacto con el material entérico, es altamente probable la infección y consecuente rechazo de la prótesis. Por ambos motivos las mallas reabsorbibles son las más recomendadas en estos casos, aún sabiendo de la elevada probabilidad de eventración en el mediano y largo plazo. Otra alternativa válida aunque técnicamente compleja es la plástica mediante colgajos miocutáneos. Finalmente, las prótesis biológicas han sido poco utilizadas hasta el momento ya que las mismas son difícilimente accesibles en nuestro medio, extremadamente costosas y sus beneficios en estas circunstancias no han sido todavía debidamente aclarados.

Tratamiento quirúrgico específico

Fístulas gastroduodenales

Fue a comienzos del siglo XX que se reconoció la diferencia evolutiva entre fístulas laterales y terminales en términos de mortalidad y de la posibilidad de cierre espontáneo. Consecutivamente, se propuso como planeamiento quirúrgico el transformar una fístula lateral en una terminal y favorecer, de ese modo, la probabilidad de aguardar un cierre espontáneo con menor mortalidad, criterio que ha perdurado hasta nuestros días. Actualmente, existen distintas estrategias para encarar el tratamiento quirúrgico: exclusión, resección y cierre de la fuga. La exclusión mediante una duodenostomía sobre sonda, cierre o sección del píloro y gastroenteroanastomosis convierte una fístula lateral en una terminal desfuncionalizada, lo que permite el control de la misma y posteriormente su cierre en un lapso acotado. Esta técnica es utilizada con frecuencia y ha demostrado eficacia en el caso de fístulas supravaterianas. La resección del segmento comprometido es un procedimiento a efectuar sólo ante la ausencia de infección de la zona operatoria. La anastomosis se realizará en un sector libre de edema.

En el caso de una fístula duodenogástrica post-anastomosis Billroth I la reconstrucción tipo Billroth II es la regla. Cuando no es posible la resección puede optarse por el cierre de la fuga, el cual podrá reforzarse con un “parche de serosa”. Esta técnica tiene indicación en las fístulas infravaterianas donde la desfuncionalización no es posible y consiste en la oclusión del defecto parietal con un asa en Y de Roux. Otra alternativa para estos casos es la construcción de una duodenoyeyunostomía también con un asa aislada en Y.

Fístulas de intestino delgado

Una vez abordada la cavidad, siguiendo los principios generales ya mencionados, es muy importante la liberación del intestino delgado desde la válvula ileocecal hasta el ángulo duodenoyeyunal siempre que esto sea posible. De esta forma todos los abscesos y causas de obstrucción serán identificados y resueltos para minimizar el riesgo de fracaso de la anastomosis. El paso siguiente consiste en el aislamiento y luego la resección del segmento fistulizado seguida de la reconstrucción del tránsito intestinal.

Se han propuesto distintas técnicas para la anastomosis pero ninguna ha demostrado ser significativamente superior. Tal como propone Fischer, utilizamos con mayor frecuencia la anastomosis términoterminal en dos planos con puntos separados de material irreabsorbible. Finalizada la anastomosis, todo el intestino deberá ser inspeccionado para identificar despulimientos de la serosa, o pequeñas enterotomías y repararlas.

La exteriorización del intestino afectado, el by pass y los parches de serosa son alternativas válidas para casos dificultosos pero no proveen resultados óptimos.

Fístulas colocutáneas

Las fístulas colocutáneas postoperatorias tienen características que dificultan el cierre espontáneo de las mismas. Se destacan la infección local, la obstrucción distal, la separación de los cabos intestinales, y la persistencia de enfermedad subyacente como el cáncer o la enfermedad de Crohn. Son generalmente de bajo débito, que no provocan desequilibrio hidroelectrolítico ni desnutrición, pero poseen un alto contenido séptico.

Se acompañan frecuentemente de abscesos perianastomóticos que requieren drenaje para poder cumplir los objetivos terapéuticos.

El principio que rige el tratamiento quirúrgico de esta complicación es el desvío proximal del tránsito intestinal. La técnica más utilizada consiste en deshacer la anastomosis afectada, ostomía del extremo proximal y abocamiento del distal o bien, si se localiza en rectosigma, cierre a lo Hartmann. Una alternativa más conservadora consiste en la desfuncionalización de la fístula emplazando una ostomía en continuidad alejada del segmento fistulizado dejando para un segundo tiempo el abordaje de la fístula y la reconstrucción del tránsito.

Bibliografía

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2. Carpanelli, J. B. “Fístulas digestivas externas”. Relatos del XLVI Cong. Argent. Cirug. Rev. Argent.

Cirug. 1975. NE.: 75-139.

3. Cattoni DI, Ravazzola C, Wainstein DE y col. Effect of intestinal pressure on fistula closure during vacuum assisted treatment: A computational approach. Int J Surg. 2011; 9(8):662-8.

4. Chapman, R.; Foran, R.; Dunphy, E. “Management of intestinal fistulas”. Am J Surg 1964; 108:157-

Divertículo de Meckel

Dr. A. Inchauspe

Dentro de la patología del tubo vitelino, hay diversas alteraciones que son consecuencia del desarrollo mismo, por involución incompleta o excesiva del intestino primitivo (Forgle y Riche).

a) Involución incompleta

- Persistencia de unión entre intestino y ombligo: da lugar a divertículo abierto y fijado en el ombligo; o persistencia en el de vasos onfalomesentérico

- Persistencia de la porción umbilical del conducto onfalomesentérico:

Quistes del ombligo

Tumores residuales

Enterocitoma

- Persistencia de porción intestinal del conducto onfalomesentérico:

Divertículo de Meckel

b) Involución excesiva

- Estenosis o atresia intestinal, con o sin divertículo de Meckel.

Esta involución comienza en el tercer mes de vida intrauterina y da lugar a estos defectos congénitos presentados. De ellos, el más frecuente es el divertículo de Meckel.

Esta es la persistencia por un defecto involutivo, del extremo de implantación en el intestino del conducto onfalomesentérico.

Su incidencia varia del 0,3 al 3% en la población general, predominando en varones en proporción 3/2 respecto a las mujeres. El 60% de casos aparecen antes de los dos años de vida, y se asocia a otras malformaciones locales o generales.

Embriología

En la tercera semana de gestación, el conducto vitelino conecta su saco por un borde ventral, con el intestino medio del embrión, a través de un conducto ancho y corto, que gradualmente regresiona y se oblitera entre la quinta y séptima semana. Así, la persistencia de su porción proximal paraintestinal, constituirá el divertículo de Meckel.

Anatomía

Se sitúa en íleon terminal a 45 o 90 cm de la válvula íleocecal. Por ser un órgano en involución, su tamaño y forma son variables, como su meso. Mide aproximadamente 2 a 5 cm, aunque se han hallado hasta de 26 cm. Si es corto, su base de implantación es ancha; si es largo, su base es estrecha. Los primeros tienden a invaginarse hacia la luz ideal, obstruyendo por intususcepción. Los segundos tienen mesenterio propio, por el que discurren los vasos. Estos provienen de las arterias vitelinas —ramas ventrales de la aorta abdominal—. La izquierda involuciona, pero la derecha persiste y forma la arteria mesentérica superior. Esta última brindará irrigación al divertículo de Meckel. Si la remanente es la vitelina izquierda, nutre al divertículo por un meso separado (“banda mesodiverticular”), que puede actuar de “lazo de estrangulación” de una asa intestinal.

Histología

Es un divertículo verdadero, pues contiene todas las capas intestinales (80% de los casos). Es típica la presencia de enterotopias en su mucosa. Pueden existir revestimientos gástricos (16 a 80%), pancreático, duodenal o colónico. a veces se halló mucosa autóctona ileal atrófica.

La presencia de tejido ectópico hace que en estos pacientes exista alto riesgo de complicaciones.

Malformaciones congénitas asociadas

El Meckel se asocia frecuentemente a otras anomalías congénitas: atresia esofágica, malformaciones del sistema nervioso central, otras anomalías umbilicales, atresia anorrectal y alteraciones cardiovasculares. Algunos autores hallaron el divertículo asociado en hermanos; estos casos, si bien son aislados, hacen pensar en la existencia de rasgos hereditarios.

Clínica

Complicaciones

El Meckel es el divertículo más común del intestino delgado. En su mayoría son sintomáticos, pero al momento de dar síntomas, estos traducen complicaciones potencialmente graves, que acarrean una significativa morbimortalidad.

Por su presentación clínica, pueden clasificarse en diversos grupos:

a) Hemorragia : en estos casos el paciente se beneficia con un diagnóstico preoperatorio por algún procedimiento (angiografía-gammagrafía o estudios baritados).

Hay correlación directa entre hemorragia y mucosa gástrica heterotópica, que puede ulcerarse en el divertículo. Además, los diversos grupos patológicos antes citados, pueden interrelacionarse, ya que casos de ulceración mucosa gástrica ectópica también puede perforarse. Como causas congénitas de sangrado está la ruptura de banda mesodiverticular. Esto se ve más en adultos, puede haber debutado con cuadros subobstructivos previos.

Se han referido hemorragias por angiodisplasias del Meckel, asociado a idénticas lesiones colónicas. En casos de invaginación, se han descripto cuadros de sangrado recurrente. En todos estos casos citados, la anemia ferropénica es un indicador preoperatorio de la complicación.

b) Perforación:

la perforación por mucosa gástrica heterotópica ulcerada es posible, y a veces se descubre un origen medicamentoso (DAINE). Los enterolitos y cuerpos extraños pueden atravesar las paredes del Meckel, causando un abdomen agudo perforativo.

c) Inflamación (diverticulitis del Meckel):

simula una apendicitis aguda y sus complicaciones, y su hallazgo a la laparotomía se efectúa tras encontrar un apéndice normal, o con sólo una inflamación congestiva. El divertículo inflamado puede formar un absceso localizado. Nuevamente, pueden interrelacionarse cuadros patológicos: el absceso puede perforarse y llevar a una peritonitis generalizada.

En cuanto a inflamaciones crónicas, la más relevante es la enfermedad de Crohn.

Estos pacientes comienzan en general a estudiarse por la segunda afección.

Refiriéndonos a infecciones, el helicobacter pylori es un microorganismo adaptado para infectar mucosa gástrica heterotópica, más especialmente si está inflamada. No se inician en mucosas normales.

d) Obstrucción intestinal:

esta complicación obedece a diversas etiologías: -

Intususcepción: por invaginación del íleon terminal, donde está la lesión, hacia el colon ascendente (intususcepción ileocólica) a través de la válvula de Bauhin.

- Torsión o volvulación: rotación sobre el eje axial al eje mayor diverticular.

El dolor y la obstrucción llevan a la indicación quirúrgica. Otras veces, un tumor en el divertículo sirve de apoyo para la torsión del delgado; pero es más común que estas lesiones sangren o se intususcepten.

- Cálculos:

la litiasis eventual es génesis de obstrucción. Puede remedar un íleo biliar.

- Tumores:

hay una gran variedad de tumores que asientan en el Meckel que pueden obstruir.

- Banda mesodiverticular:

apresa asas intestinales entre el divertículo y la base del mesenterio. Representa la persistencia del sistema arterial vitelino. Puede necrosar el intestino afectado.

- Incarceración dentro de una hernia:

este hallazgo ocasional y aún más raro si se estrangula. No son hernias de Littre; en ellas confunde el pellizcamiento lateral del intestino en estas hernias. Esto se denomina hernia de Ritcher.

Para ayudar al diagnóstico, buscar mucosa heterotópica.

e) Otras anomalías umbilicales: fístulas

Si hay fístula en el ombligo, pensar en la existencia de un conducto vitelino permeable, o tumores o quistes de esa región. Las fístulas son en general externas, pero existen las internas hacia vejiga o colon, más asociadas a enfermedad de Crohn. El Meckel de gran tamaño puede ocasionar obstrucción intestinal en neonatos.

f) Hallazgo incidental en laparotomías: es un porcentaje considerable el hallazgo intraoperatorio en niños (3,2%), ante sospechas de apendicitis aguda.

g) Tumores: aunque son una rareza diagnóstica, es una asociación probable. Pueden ser benignos o malignos, con diversos grados de diferenciación. En la última década se comunicaron varios casos. Los más frecuentes son los tumores del tejido muscular y carcinoides. El leiomioma o leiomiosarcoma simulan una apendicitis aguda, o actúan como pie de torsión o vólvulo. Pueden identificarse por angiografía o scanning isotópico.

Los carcinoides son semejantes a los apendiculares, pues son pequeños, únicos o sintomáticos; pero su evolución recuerda a los yeyunoileales, por su considerable potencial metastásico. Por su rareza, no es investigado por técnicas inmunohistoquímicas. Los inmunofenotipos asemejan estos tumores a los de yeyunoíleon, pero esto es difícil de determinar antes de su hallazgo incidental. Se puede asociar a otros tumores (adenocarcinoma rectal). Dan clínica solo por su complicación: sangrado, obstrucción, perforación. Tienen notable potencial metastásico, por vía linfática a ganglios mesentéricos. Tienen pronóstico favorable.

Otras neoplasias infrecuentes son: adenocarcinoma, hamartomas neurovasculares, hemangiopericitoma, melanoma maligno y linfomas primarios.

Diagnóstico

Aparece esporádicamente en estudios baritados del delgado (0,7%). La ecografía y TAC permite localizar enterolitos. La gammagrafía con Tc99 evidencia sangrados en divertículos complicados, al igual que la angiografía, que además puede tratarlos. La clave diagnóstica: tener alto grado de sospecha de la patología, para tratar de hallarla.

Tenerlo en cuenta frente a los cuadros referidos de abdomen agudo.

Tratamiento

En los pacientes totalmente asintomáticos, en los que se halla un Meckel durante un tránsito intestinal o un enema de bario del delgado: no hacer nada.

Pero si el hallazgo se produce en una laparotomía por otra causa, algunos autores justifican su exéresis, siempre que no existan contraindicaciones locales o generales.

Otros llaman la atención sobre el hecho de la morbilidad de su extirpación.

Estas disquisiciones, posibles en el paciente asintomático, no tienen lugar ante cualquiera de las complicaciones citadas.

Las dos técnicas de resección son:

- resección o escisión simple;

- resección del Meckel más segmento del íleon.

La primera es útil en muchos casos, cuidando de no estrechar el íleon. Recordar resecar la banda mesodiverticular si existe. El cierre se efectúa en uno o dos planos.

La segunda técnica requiere anastomosis termino terminal. Se reserva para casos complicados o enfermedad maligna.

Puede que un tubo cercano sea posible su resección por vía laparoscópica.

Bibliografía

1-Mackey, W. C.; Dineen, P. “A Fifty-year experience with Meckel’s diverticulum”. Surg Gynecol Obset 1983; 156: 56-54.

2-Meckel, J. F. “Ueber die Divertikel am Darmkanal”. mArch die Physiol m1809; 9421-53.

3-Soltero, M. J.; Bill, A. H. “The natural history of Meckel’s diverticulum and its relation to incidental removal”. Am J. Surg

1976; 32: 168-26.

4-Tutgeon, D. K.; Barnett, J. L. “Meckel’s diverticulum”. mAmer. J. Gastroent

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5-Yamaguchi, M.; Takeuchi, S.; Awasu, S. “Mechel’s diverticulum investigation of 600 patients in the Japonese literature”. Am J Surg

1978; 136: 247-9.

Enfermedades inflamatorias del instentino

Dres. J. De Paula, G. Rossi, J. Sobrero y J. Etchevers

Introducción y definiciones

El término Enfermedad Inflamatoria Intestinal (EII) incluye una amplia variedad de presentaciones y manifestaciones clínicas, cuya característica principal es la inflamación crónica del tubo digestivo en diferentes localizaciones. Su complejidad fisiopatológica, su heterogeneidad clínica, el aumento de su incidencia y la ausencia de tratamientos curativos hacen de esta entidad un desafío médico tanto para la investigación como para la práctica clínica y quirúrgica diaria.

Actualmente, el concepto de EII incluye tres entidades: la Colitis Ulcerosa (CU), la enfermedad de Crohn (EC) y la Colitis Indeterminada (CI). La cronicidad de estas enfermedades se caracteriza por presentar períodos de inactividad o quiescencia (fases de remisión) que alternan con períodos de actividad clínica de diferente intensidad (brotes o recidivas).

La CU constituye un proceso inflamatorio, inicial y predominantemente mucoso, limitado al colon, con afección invariable del recto. Se extiende en forma proximal, ascendente, continua y simétrica deteniéndose, generalmente, a nivel de la válvula ileocecal, aunque en ocasiones puede extenderse a los últimos centímetros del íleon terminal[1].

Por el contrario, la EC puede afectar cualquier zona del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Es una enfermedad transmural (desde la mucosa hasta la vertiente serosa), granulomatosa y cicatrizante. Característicamente, aunque no invariablemente, la inflamación es segmentaria con áreas preservadas entre los segmentos de intestino afectados[2].

La CI afecta exclusivamente al colon pero no tiene características clínicas, endoscópicas e histológicas definitorias para CU o EC.

La incidencia y prevalencia de la EII varía geográficamente. Tradicionalmente se describe un gradiente “norte a sur” con mayor incidencia en países escandinavos, Reino Unido y Norteamérica. Se estima que la incidencia es de 8-12 casos/100.000 personas/año para la CU y de 4-6 casos/100.000 personas/año para la EC. Al ser enfermedades crónicas, la prevalencia es ampliamente superior a la incidencia llegando al 1% en algunas áreas. Prácticamente, no hay datos de la prevalencia en Latinoamérica, pero es probable que haya fuertes variaciones regionales. La prevalencia determinada en una población perteneciente a un sistema de salud de la ciudad de Buenos Aires fue de 92 cada 100.000 habitantes, de los cuales 76 tenían diagnóstico de CU, 15 de EC y 6 de CI.

Si bien las EEI pueden iniciarse a cualquier edad, el comienzo tiene una distribución bimodal con un primer pico en la segunda y tercera décadas de la vida, seguido por un pico menor entre la quinta y sexta década. Los datos respecto al sexo son controvertidos aunque no parece haber diferencias entre hombre y mujeres.

Fisiopatología

En la última década se han logrado importantes progresos en el entendimiento de las causas y los mecanismos de desarrollo de la EII, sin embargo la fisiopatogenia exacta continúa siendo desconocida y representa un reto de la medicina actual.

No existe un único causal o desencadenante de la EII, por el contrario se requiere de la interacción entre factores ambientales y la flora gastrointestinal, que en individuos genéticamente predispuestos van a ocasionar una inapropiada y continua activación del sistema inmune de la mucosa intestinal[3].

Factores genéticos: desde hace tiempo es conocida la asociación familiar en la EII.

Tener un familiar afectado es el factor de riesgo más importante para padecer la enfermedad. Esto es particularmente importante para la EC en la que la concordancia en gemelos llega al 35%, si bien cabe destacar que el riesgo absoluto de EII en familiares de 1° es de un 7%. Tanto la CU como la EC no se heredan en forma mendeliana simple, son enfermedades poligénicas complejas, lo que significa que varios genes en conjunto con los factores ambientales contribuyen a determinar un fenotipo clínico final que invariablemente será heterogéneo. Los avances científicos en este campo han sido enormes, habiéndose descripto múltiples genes candidatos, de los cuales el NOD2/CARD15 en el cromosoma 16 es el mejor entendido, confiriendo susceptibilidad para el desarrollo de la EC.

Factores ambientales: han sido muchos los factores ambientales relacionados a la EII y algunos se comportan de manera distinta en la EC y la CU lo que refuerza el concepto de heterogeneidad de estas enfermedades.

- Tabaco: fumar tabaco es el factor de riesgo ambiental mejor caracterizado aumentando el riesgo no sólo de desarrollar EC sino también afectando negativamente su evolución con mayor incidencia de fístulas, cirugías, recurrencias postquirúrgicas y requerimiento de tratamientos agresivos. En la CU por el contrario, el tabaquismo tiene un efecto protector en la aparición y en la evolución clínica de la enfermedad, más aún, al dejar de fumar los pacientes tienen mayor riesgo de presentar recaídas[4].

- Apendicectomía: la existencia de apendicetomía previa se comporta como un factor protector para el desarrollo y evolución de la CU y este efecto ocurre en pacientes operados antes de los 20 años de edad. En cuanto al efecto sobre la EC, los resultados son controvertidos pero en base a los estudios más grandes parecería no tener efecto.

- Infecciones gastrointestinales: las gastroenteritis podrían jugar un rol en la iniciación y/o exacerbación de la EII; el riesgo de desarrollar la enfermedad es del doble para aquellos que han padecido una infección gastrointestinal y es mayor para la EC. Múltiples gérmenes han sido implicados, en especial las micobacterias, pero ninguno ha demostrado su rol patógeno en forma concluyente.

- Antiinflamatorios no esteroides (AINE): se ha encontrado una asociación entre el consumo de AINE y la aparición o recaídas de la EII. Esto es relevante sobre todo para la CU y en pacientes con sensibilidad previa.

Flora gastrointestinal: la flora entérica está compuesta por al menos 100 billones de bacterias comensales que se encuentran en simbiosis con el anfitrión humano desempeñando un papel esencial en el desarrollo del sistema inmune local y sistémico.

Esta microbiota juega un rol preponderante en el desarrollo de la EII constituyendo la diana a la que se enfrenta el sistema inmune y por lo tanto el estímulo que desencadena y perpetúa la respuesta inflamatoria. La sensibilidad inmune a la flora entérica en los pacientes con EII estaría determinada por una predisposición genética, por alteraciones en la barrera mucosa y/o por desequilibrios en el ecosistema bacteriano.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico[1][3][5]

Clínica: tanto la CU como la EC son entidades muy heterogéneas. El cuadro clínico va a depender de la extensión de la enfermedad, grado de actividad, edad y compromiso sistémico. La diarrea es el síntoma más frecuente y puede deberse a distintas causas. En el caso de la CU, las deposiciones con sangre en general son frecuentes y de bajo volumen, pujos y tenesmo son características por afectación del recto. El dolor abdominal, la fiebre y la disminución de peso son más frecuentes en la EC, a veces incluso sin diarrea, dependiendo las características de esta última de la zona del intestino afectada. En la tabla 1 se enumeran los síntomas principales y las diferencias entre CU y EC. No es infrecuente que el diagnóstico de la EII, se realice con retraso, particularmente en el caso de la EC.

Actualmente la EII se considera una enfermedad sistémica pudiendo estar relacionada o incluso precedida por manifestaciones extraintestinales (MEI). Las MEI pueden clasificarse en autoinmunes (dependientes o independientes de la actividad intestinal), secundarias a la inflamación o secundarias a los efectos adversos de los fármacos (tabla 2). Con cierta frecuencia el diagnóstico de la EII se sospecha a raíz de las MEIs.

Tabla 1

Síntomas principales y características clínicas diferenciales entre CU y EC

Debido a la heterogeneidad de estas enfermedades, con la intención de homologar criterios y optimizar las estrategias y guías terapéuticas, una comisión de expertos, primero en Viena en el año 2000 y luego en el Congreso Mundial de Montreal en el 2005, crearon una clasificación fenotípica tanto para CU como para EC[6] (tabla 3).

Tabla 2

Manifestaciones extraintestinales asociadas a la EII.

Tabla 3 Clasificación fenotípica de las EII

Laboratorio

Las alteraciones bioquímicas en la EII son poco específicas y, por lo tanto, no son de ayuda para establecer el diagnóstico. Su mayor utilidad consiste en valorar la actividad clínica de la enfermedad y la respuesta a los tratamientos; con este fin se utilizan los parámetros denominados reactantes de fase aguda como la eritrosedimentación (ESD), proteína C reactiva cuantitativa (PCR), hemoglobina, leucocitos, plaquetas, albúmina y reactantes en materia fecal (calprotectina, clearance de alfa-1 antitripsina, lactoferrina).

En los últimos años se ha sugerido el uso del dosaje de algunos anticuerpos circulantes en el proceso diagnóstico de la EII. Los más conocidos son los anticuerpos anti-citoplasma (ANCA-p) y anti-Sacharomyces cerevisiae (ASCA). Los ANCA-p se encuentran presentes en un 50-60% de las CU, mientras que los ASCA son positivos en un 60-70% de los pacientes con EC (principalmente ileal). La baja especificidad y sobre todo la gran variabilidad entre diferentes laboratorios acotan la utilidad de los anticuerpos en la práctica clínica diaria. En la actualidad, su valor se limita a la diferenciación entre EC y CU en pacientes con colitis inclasificable, orientando hacia EC en caso de ANCA-/ASCA+.

Cabe destacar que en casos de recaídas es determinante la exclusión de causas infecciosas, tales como las infecciones gastrointestinales clásicas, la presencia de Clostridium difficile o la sobreinfección por citomegalovirus, ya que estos gérmenes afectan con mayor frecuencia a los pacientes con EII.

Endoscopia

La colonoscopia es una de las herramientas diagnósticas más importantes en el diagnóstico de la EII.

En el caso de la CU permite evaluar el grado de actividad, la extensión y la toma de biopsias. La afección macroscópica de la mucosa es difusa, continua y progresa desde el recto en sentido proximal. Las lesiones van a variar en función de la severidad del brote.

En casos leves observamos disminución del patrón vascular y eritema, en casos moderados eritema intenso, friabilidad y ulceraciones superficiales y finalmente en los casos graves podemos encontrar friabilidad intensa con sangrado espontáneo y úlceras profundas y extensas (figura 1).

La colonoscopia con ileoscopia se considera la exploración inicial necesaria en caso de sospecha de EC. Permite evaluar colon e íleon terminal con toma de biopsias (figura 2).

A diferencia de la CU, las lesiones pueden distribuirse en forma discontinua y/o asimétrica, aunque en ocasiones puede ser muy similar a lo observado en la CU. Los hallazgos endoscópicos pueden ser muy variados: desde eritema y úlceras superficiales, fisuras, úlceras profundas y/o úlceras longitudinales, con zonas de empedrado, pólipos inflamatorios, estenosis (a veces infranqueables) hasta bocas de fístulas. Se recomienda un mínimo de dos biopsias de 5 segmentos (íleon, colon ascendente, transverso, descendente y recto). La gastroscopia no se considera de rutina aunque es obligatoria en pacientes con síntomas digestivos altos. La enteroscopía y la cápsula endoscópica de intestino delgado tampoco se recomiendan rutinariamente, su utilidad estaría limitada para casos con sospecha de EC con colonoscopía y radiologías negativas o para evaluar la extensión de la enfermedad. En la tabla 4 se muestran los principales hallazgos endoscópicos diferenciales entre CU y EC.

Tabla 4

Ventajas y desventajas de los distintos métodos por imágenes disponibles en el estudio de la EII

Histología

El examen anatomopatológico permite obtener datos de gran valor para el diagnóstico de la EII, sin embargo ni en la CU ni en la EC existen hallazgos patognomónicos absolutos.

En la CU, durante los brotes agudos, la mucosa (única capa afectada) presenta un importante infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y células plasmáticas junto a neutrófilos que aparecen predominantemente en las criptas formando los característicos abscesos crípticos. Durante la remisión desaparece el infiltrado inflamatorio pero las criptas permanecen distorsionadas.

El hallazgo más característico y de mayor valor diagnóstico en la EC es la presencia de granulomas no caseosos, sin embargo éstos sólo se encuentran en un 10-30% de las biopsias endoscópicas y en un 50% de las piezas quirúrgicas. Los hallazgos más frecuentes son inflamación crónica (linfocitos y células plasmáticas), focal y parcheada con irregularidad de las criptas. La transmuralidad de las lesiones, la hiperplasia linfoide y los granulomas son las características que mejor discriminan la EC de otras entidades.

Estudios por imágenes

 Radiología: la radiología simple de abdomen continúa teniendo utilidad sobre todo en la evaluación del paciente crítico a fin de descartar megacolon y perforación intestinal. La radiología baritada con o sin enteroclisis fue durante años la única forma de evaluar el intestino delgado en pacientes con EC. A pesar de tener una sensibilidad limitada pueden hallarse lesiones salteadas, asimétricas, úlceras aftoides, engrosamiento de pliegues, pérdida del patrón mucoso, fisuras, fístulas, estenosis, pseudodivertículos, separación de asas y dilataciones (figura 3).

 Ecografía abdominal y eco-doppler: su mayor utilidad radica en la evaluación de la actividad inflamatoria ileal en la EC, además es muy útil para descartar complicaciones y tiene la ventaja de no emitir radiación. Sus principales limitaciones son su operador-dependencia y la dificultad para evaluar todo el tracto gastrointestinal.

Figura 3: Radiología en la EII. A) Radiografía de abdomen de una paciente con un brote severo de CU. Nótese la pérdida de haustras, la dilatación de colon descendente y la presencia de impresiones digitiformes típicas de sufrimiento intestinal. B) Tránsito de intestino en EC yeyuno-ileal. Múltiples áreas de estenosis segmentarias, que alternan con áreas de dilatación preestenóticas. Saculación del borde anti mesentérico con marcado aumento de los espacios interasas.

 Tomografía Axial Computada (TAC) y Resonancia Magnética (RMN): Ambos métodos han adquirido gran relevancia en el estudio de la EII. Permiten evaluar órganos sólidos y la presencia de complicaciones. La ventaja de la TAC es que es un estudio rápido, la RMN por otro lado no emite radiación ionizante y es el método de elección para evaluar enfermedad perineal. Con los avances tecnológicos de ambos métodos (TAC multicorte y RMN de alta resolución) se ha logrado la incorporación de la enterografia que permite evaluar la pared intestinal, la vascularización mucosa y mesentérica y el edema (figura 4).

Figura 4: A) EnteroTC en CU severa: engrosamiento parietal concéntrico, asociado a edema parietal que compromete la capa media y aumento de la densidad del tejido graso pericolónico con compromiso de recto, sigma, colon descendente y tercio distal del colon transverso. Aumento de la vasa recta y la presencia de adenomegalias adyacentes. B) Entero RMN en EC fistulizante: fístula interna compleja con múltiples trayectos que comunican a asas delgadas y el colon (trayectos entero-entéricos y enterocólicos entre asas ileales y el colon derecho y transverso) con señal hiperintensa al administrar gadolinio. En flanco izquierdo, confluencia de asas delgadas con compromiso adhesivo, como también fistulas entre asas de delgado y sigmoides. Área de estenosis que compromete asa yeyunal distal en flanco izquierdo con dilatación preestenótica Cada método tiene ventajas, desventajas e indicaciones particulares, elegir el más apropiado dependerá del tipo de enfermedad, de la sospecha o no de complicaciones y de la experiencia de cada centro (ver tabla 4).

En el gráfico 1 se propone un algoritmo diagnóstico en caso de sospecha de EII.

Gráfico 1

Algoritmo diagnóstico en caso de sospecha de EII

Tratamiento médico de la EII

El objetivo del tratamiento de los pacientes con EII es conseguir controlar la actividad inflamatoria logrando una inducción rápida de la remisión y mantenimiento de la misma, con el menor uso posible de esteroides. El fin último del tratamiento es mejorar la calidad de vida de los pacientes pensando en el presente y en el futuro. En este sentido, en los últimos años ha adquirido gran relevancia la curación mucosa del intestino ya que es el factor pronóstico que mejor se correlaciona con la evolución a largo plazo (menor número de internaciones y menor requerimiento quirúrgico).

El tratamiento debe ser individualizado dependiendo de la actividad y la extensión de la enfermedad, de la presencia de MEI, etc. Se debe planificar una estrategia terapéutica a corto (brotes) y largo (mantenimiento) plazo[7][8].

 Salicilatos: los aminosalicilatos contienen en su estructura la molécula de 5-aminosalicílico (5-ASA). Tienen efecto tópico en el intestino. El primer compuesto utilizado fue la sulfasalazina compuesta por 5-ASA y sulfapiridina. Luego se desarrollaron los “nuevos salicilatos” compuestos por el principio activo 5-ASA pero liberado en el intestino distal en virtud de distintos componentes (mesalazina, olsalazida, balsalazida). La mesalazina es la que se encuentra disponible en el comercio y existen fórmulas de administración oral (comprimidos, gránulos) y tópica (supositorios, enemas o espumas). Los compuestos de 5-ASA son el tratamiento de elección para los brotes leves-moderados de CU y su eficacia es dosis dependiente, por lo que se recomiendan dosis no menores de 3 g/día cuando se administran vía oral. La asociación con formas tópicas tanto para la CU distal como para la extensa disminuye el tiempo en obtener la respuesta. En el caso de la EC, la utilidad de los 5-ASA se limita para casos con afectación leve de colon y a dosis muy altas (4-6 g/día). En todos los pacientes es necesario el tratamiento de mantenimiento para prevenir las recaídas y los 5-ASA orales a dosis de 1-2 g/día para colitis extensas o tópicos para la colitis distal han demostrado ser superiores a placebo. Por el contario no son útiles para el mantenimiento de la remisión de la EC.

 Corticoides: desde el año 1955 se ha demostrado la utilidad de los corticoides para brotes moderados-severos tanto de CU como de EC. La principal ventaja de estos fármacos es la rápida acción y su eficacia (50-80%). Sin embargo un 30% aproximadamente desarrolla cortico-resistencia y un 25% cortico-dependencia lo que obliga a iniciar una segunda droga inmunosupresora. Cuando se decide su utilización debe realizarse a dosis plenas de prednisona 1 mg/Kg/día (40-60 mg/Kg) e iniciar un descenso paulatino que suele durar entre seis y diez semanas una vez alcanzada la respuesta. En casos de brotes severos y/o intolerancia a la vía oral se aconseja la administración endovenosa de esteroides. La respuesta en el caso de la CU debe observarse entre el tercer y séptimo día de tratamiento. Cabe destacar que se ha demostrado la falta de utilidad de los corticoides en el tratamiento de mantenimiento y esto se debe fundamentalmente a su incapacidad de lograr la curación mucosa del intestino. Desde hace unos años contamos con el esteroide budesonide, de baja disponibilidad sistémica y efecto predominantemente local. Su uso está indicado en paciente con EC ileocecal leve-moderada y a dosis de 9 mg/día con descenso paulatino.

 Tiopurinas (azatioprina-AZA y 6-mercaptopurina-6MP): debido a su inicio lento de acción (6-12 semanas), estas drogas no son útiles para los brotes agudos, pero son de suma utilidad para el mantenimiento de la remisión en casos de cortico-dependencia y son eficaces en la curación mucosa. La dosis aceptada es de 2-2.5 mg/Kg para la AZA y de 1.2-1.5 mg/Kg para la 6MP. La duración del mantenimiento no está establecida, lo que sí se puede asegurar es que la suspensión de las tiopurinas se asocia a mayor riesgo de recaídas y en base a recientes estudios parecería no ser seguro suspenderlas antes de los 4 años de tratamiento. Sus efectos adversos más comunes consisten en reacciones idiosincráticas (pancreatitis, reacciones alérgicas y hepatitis agudas) y en reacciones dosis-dependiente (mielotoxicidad y hepatotoxicidad) por lo que se aconseja realizar hemograma y hepatograma quincenal hasta lograr la dosis adecuada y luego cada 3 meses.

 Antibióticos: metronidazol y ciprofloxacina son los antibióticos utilizados en la EII.

Se ha demostrado su superioridad respecto a placebo en caso de EC leve-moderada, EC perianal y en patrón fistulizante. En la CU se recomienda su uso en casos fulminantes. Además son el tratamiento de primera elección en la inflamación del reservorio ileal (pouchitis). La dosis recomendada es de 500 mg c/12 hs para la ciprofloxacina y de 20 mg/Kg en 3 dosis diarias para el metronidazol.

 Terapias biológicas: las denominadas terapias biológicas han constituido una revolución en el manejo de la EII, particularmente en la EC. Estos fármacos están constituidos en su mayoría por anticuerpos monoclonales anti componentes de la cascada inflamatoria. Actualmente se encuentran disponibles los llamados anti-TNF y existen tres tipos disponibles (tabla 5).

Tabla 5

Tratamientos anti-TNF disponibles en la actualidad

Las indicaciones de tratamiento biológico en la EC son: enfermedad luminal cortico-refractaria/dependiente, enfermedad perianal y enfermedad fistulizante. Para la CU el único aprobado a la fecha es el infliximab para casos sin respuesta a corticoides o cortico dependientes con intolerancia o no respuesta a AZA. Los principales efectos no deseados son reacciones alérgicas (por producción de anticuerpos anti-infliximab), infecciones bacterianas debiéndose descartar enfáticamente tuberculosis latente, reactivación de hepatitis virales, insuficiencia cardíaca y linfomas (discutido).

En los últimos años existe la tendencia del tratamiento “agresivo” inicial de la EII, ya que con el tratamiento convencional de menor a mayor complejidad no se observó disminución de las complicaciones a largo plazo (gráfico 2). Este concepto no se puede generalizar, y tratando de mantener un adecuado balance riesgo-beneficio, es probable que sólo un subgrupo de pacientes con factores de mal pronóstico sean los que se beneficien con un tratamiento agresivo desde el comienzo de la enfermedad.

Otros fármacos:

- Metrotexate: La indicación más aceptada del metrotexate es en la EC en la que las tiopurinas están contraindicadas o no fueron útiles. La dosis recomendada es de 25 mg/sem una vez como inducción y luego mantener con 15 mg/sem vía intramuscular o subcutánea. Sus principales efectos adversos son hepatotoxicidad, mielotoxicidad y neumonitis por hipersensibilidad.

Gráfico 2

Pirámide “invertida” del tratamiento de la EII. Representa las dos tendencias actuales.

1) Tratamiento actual: inicialmente 5-ASA y luego según respuesta escalar a esteroides, inmunosupresores y biológicos.

2) Tratamiento inicialmente agresivo con inmunosupresión (AZA/6-MP o biológicos) temprana.

- Ciclosporina (CyA): a pesar de no estar difundido su uso en nuestro país, la CyA puede inducir la remisión clínica en más del 70% de los pacientes con CU severa cortico-refractaria, sin embargo a los 5 años el 70% de los pacientes habrán requerido colectomía. La dosis recomendada es de 2-4 mg/Kg por 7 días. Si se logra la remisión debe continuarse tratamiento de mantenimiento con tiopurinas. Sus principales efectos adversos son nefrotoxicidad, hipertensión, hipertricosis, hiperplasia gingival y náuseas, por lo que deben monitorizarse los niveles sanguíneos de la droga.

Tratamiento quirúrgico de la EII[7][9]

A pesar de los avances en la terapéutica médica, aproximadamente 30-40% de los pacientes con CU y 70-80% de los pacientes con EC requerirán algún tipo de intervención quirúrgica en el transcurso de su enfermedad. Los avances del tratamiento farmacológico han ido paralelos a los avances quirúrgicos con la incorporación de nuevos procedimientos y técnicas pero fundamentalmente con la llegada de la cirugía laparoscópica.

Cirugía en la colitis ulcerosa: el tratamiento quirúrgico de la CU ofrece la ventaja de ser “curativo” al extirparse el órgano diana de la enfermedad. Con intención de obtener una óptima calidad de vida, preservando la función esfinteriana, desde hace dos décadas la cirugía de elección es la proctocolectomía total restauradora con reservorio ( pouch) ileoanal y en la actualidad se realiza mediante abordaje laparoscópico en centros especializados. Las indicaciones quirúrgicas y el tipo de cirugía en la CU dependen de la urgencia médica.

1) Indicaciones y tipo de cirugía en la urgencia: existen tres situaciones clínicas para la colectomía de urgencia: colitis fulminante sin respuesta al tratamiento médico, megacolon tóxico y hemorragia masiva. La primera opción terapéutica en estas situaciones es la colectomía total más ileostomía terminal tipo Brooke. Mediante este procedimiento se conserva todo el recto ya que la disección del mismo es la parte más dificultosa técnicamente y se la evita en el momento de máxima inflamación disminuyendo el riesgo de sepsis pélvica, dehiscencia de sutura y lesión de los plexos nerviosos. En un segundo tiempo, con el paciente en mejores condiciones se complementa la intervención de modo electivo definitivo.

2) Indicaciones y tipo de cirugía electiva: las indicaciones de la cirugía electiva en la CU son fracaso del tratamiento médico, carcinoma colorrectal o displasia (ver gráfico 3) y eventualmente en raras ocasiones, manifestaciones extraintestinales refractarias al tratamiento médico. La técnica quirúrgica de elección es la proctocolectomía total con reservorio ileoanal que consiste en la extirpación total del colon y recto y realizar un reservorio con el íleon creando un neorecto que se anastomosa con el ano. Existen 3 tipos de reservorio ileal, en forma de “S” (no de elección por malos resultados funcionales debido a la excesiva longitud del asa eferente), en “W” con buenos resultados pero dificultoso técnicamente y el más utilizado actualmente que es en “J” de fácil realización y con excelentes resultados.

Gráfico 3

Manejo de la displasia en la colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn colónica

Grupo de trabajo de la guía de práctica clínica de prevención del cáncer colorrectal. Actualización 2009. Guía de práctica clínica. Barcelona: Asociación Española de Gastroenterología, Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria, y Centro Cochrane Iberoamericano; 2009.

Un punto controversial es la realización de una ileostomía en asa de protección temporaria hasta la segunda intervención en un segundo tiempo, con el fin de proteger la anastomosis ileoanal en un principio. Las indicaciones de la ileostomía de protección son claras en pacientes desnutridos o que han requerido en el prequirúrgico elevadas dosis de inmunosupresores o esteroides pero en pacientes estables muy seleccionados, podría considerarse la proctocolectomía total con reservorio en un tiempo. Otro aspecto controversial es el tipo de anastomosis ileoanal a realizar. La anastomosis manual con mucosectomía fue la primera en realizarse, luego se desarrollaron las suturas mecánicas que implican dejar al menos 2 cm por encima de la línea pectínea (preservando la mucosa transicional anal) para poder confeccionar la anastomosis. La mucosectomía implica un posible daño del esfínter anal interno, por otro lado la preservación de la mucosa transicional conlleva el potencial riesgo de desarrollo de displasia. Es necesario remarcar que en caso de displasia debe procurarse realizar la mucosectomía endoanal.

Los resultados funcionales de la proctocolectomía total con reservorio ileoanal son buenos aunque se han reportado tasas de incontinencia que van del 4 al 20%. Por otro lado, esta cirugía ha provocado la aparición de una nueva enfermedad, la reservoritis o “pouchitis” que es la inflamación del reservorio ileoanal y su frecuencia es de 15-35% en los pacientes con CU. La reservoritis se caracteriza por diarrea a veces con moco y sangre, fiebre, dolor abdominal, incontinencia y urgencia. El diagnóstico requiere de la endoscopía que confirme la inflamación del neorecto con normalidad del neo íleon terminal. Esta entidad se caracteriza por tener excelente respuesta a los antibióticos (ciprofloxacina-metronidazol) pero un 5% puede cronificarse y llevar a la escisión del pouch.

En pacientes con contraindicación de proctocolectomía total con reservorio ileoanal las alternativas quirúrgicas son: a) proctocolectomía total con ileostomía definitiva en caso de disfunción esfinteriana, irradiación pélvica previa o discapacidad psíquica importante y b) colectomía con anastomosis ileo-rectal la cual debería abandonarse por el riesgo de desarrollar displasia-cáncer en el recto (podría considerarse en pacientes jóvenes con escasa inflamación rectal que no aceptan el riesgo de disfunción sexual).

Cirugía en la EC

Como hemos mencionado la mayoría de los pacientes con EC requerirán alguna intervención quirúrgica y la mitad de los mismos van a requerir más de una cirugía. El tratamiento quirúrgico en la EC no es curativo y el objetivo de las cirugías es tratar las complicaciones intentando conservar la mayor parte de intestino posible. Las indicaciones son: obstrucción intestinal, fístulas internas con repercusión clínica o externas, perforación, abscesos intraabdominales, hemorragia, cáncer, displasia (ver gráfico 3) y megacolon tóxico.

En la cirugía de la enfermedad del intestino delgado deben realizarse resecciones económicas dejando 2-5 cm de margen libre de enfermedad macroscópica. En afección ileal, en general la válvula ileocecal no puede preservarse por falta de margen distal suficiente y vascularización adecuada. En caso de estenosis cortas, salteadas y múltiples localizadas en un segmento extenso, se recomienda realizar estricturoplastias. La cateterización intraluminal con una sonda Foley es útil para facilitar la identificación de las estenosis (figura 5).

Figura 5: Estricturoplastia, cateterización intraluminal con sonda Foley

En la EC colónica con indicación quirúrgica lo recomendado son las resecciones segmentarias; si se requiere de colectomía total la realización de reservorio ileoanal conlleva un alto riesgo de desarrollo de complicaciones ano-rectales por lo que se recomienda la realización de una ileostomía de descarga o si fuese factible, una anastomosis ileo-rectal.

En casos de abscesos intraabdominales debe recurrirse a una estrategia en dos tiempos; primero drenaje percutáneo guiado por TAC o ECO y luego resección del asa afectada en un estadío posterior.

La EC fistulizante puede responder al tratamiento médico con inmunosupresores o biológicos. En el caso de las fístulas entro-entéricas que requieran corrección quirúrgica por sus consecuencias clínicas (por ej., by pass de áreas extensas con malabsorción o diarrea secundaria) la resección en bloque de las dos asas afectadas será necesaria. Las fístulas entero-cólicas pueden manejarse con resección del asa de delgado afectada más resección en cuña y sutura del defecto en el colon.

En pacientes con mal estado general, colitis severa o enfermedad perianal severa, la ileostomía de derivación continúa siendo probablemente la mejor opción.

Cabe destacar que al igual que en la CU, la mayoría de los procedimientos quirúrgicos en la EC pueden realizarse con éxito por vía laparoscópica en centros entrenados.

Enfermedad perianal (EPA)

La EPA incluye distintos tipos de anomalías ano-rectales presentes en pacientes con EC con una incidencia variable según las series de un 15-45%, siendo mayor en casos de afectación colónica concomitante. La heterogeneidad y muchas veces el comportamiento independiente de la EC de la EPA hacen que merezca una descripción aparte. Un 5-7 % de los pacientes debutan con afección anorectal sin compromiso intestinal evidente.

Esta situación debe sospecharse cuando el compromiso es complejo, recidivante, de localización atípica (alejada del ano) o poco sintomática.

Las fístulas perianales son la manifestación más difícil de manejar y pueden llegar a ser más discapacitantes que la enfermedad intestinal. Suelen originarse en una fisura o en una glándula anal infectada. Pueden existir varios orificios secundarios y es posible que se encuentren en muslos, glúteos o genitales. El punto crucial del manejo de las fístulas perianales es su correcta clasificación que según la altura, número de orificios, etc. se dividen en simples o complejas (gráfico 4).

Gráfico 4

Clasificación de las fístulas perineales

A- Interesfinteriana

B-Transesfinteriana

C-Supraesfinteriana

D-Extraesfinteriana

Tomado de The ASCRS Textbook of Colon and Rectal Surgery, 2007, Springer Science.

Benign Anorectal: Abscess and Fistula.

El diagnóstico se establece cuando se confirma en dos de los siguientes métodos: exploración bajo anestesia, RMN de pelvis y ecografía endoanal. Siempre debe realizarse una endoscopía rectal para evaluar la actividad intestinal ya que esto condiciona el tratamiento.

Tratamiento médico

- Antibióticos: metronidazol (20 mg/Kg/d) y ciprofloxacina (1000 mg/d) han demostrado eficacia en inducir la remisión con mejoría en más del 50% de los casos. El mayor inconveniente es la alta tasa de recaídas al suspenderlos.

- Tiopurinas: AZA y 6-MP han demostrado ser eficaces con una tasa de respuesta del 40% mantenida en el tiempo. Están indicados en casos de falla o intolerancia al tratamiento antibiótico, fístulas complejas o recaída precoz.

- Biológicos: el infliximab es el primer anti-TNF aprobado para el tratamiento de la EPA y su incorporación ha supuesto un cambio radical en el manejo de estos pacientes. Está indicado en pacientes con EPA refractaria a tiopurinas alcanzando tasas de cierre y de disminución del drenaje del 55 y 68% respectivamente manteniendo una eficacia al año mayor al 50% con tratamiento de mantenimiento cada 8 semanas. En caso de no respuesta, el adalimumab ha demostrado ser efectivo.

Tratamiento quirúrgico

La cirugía en la EPA debe ser a la par del tratamiento médico de la enfermedad intestinal subyacente, evitando grandes heridas y tratando de preservar al máximo la función esfinteriana (tabla 6). Las fístulas simples sin proctitis asociada se tratan con fistulotomía simple, en caso de inflamación rectal puede dejarse un sedal a lo largo del recorrido de la fístula. En casos de fístulas complejas, el colgajo de avance mucoso con drenaje y exéresis del trayecto es una buena opción. La derivación temporaria mientras se establece el tratamiento farmacológico es una estrategia combinada muy útil en casos de enfermedad severa.

Tabla 6

Tipos de lesiones perianales y tratamiento quirúrgico sugerido en caso de fracaso al tratamiento médico

Gráfico 5

Algoritmo médico-quirúrgico del tratamiento de las fístulas perianales

Conclusiones

La EII es una compleja enfermedad sistémica cuya heterogeneidad representa un desafío de la medicina actual. El mejor entendimiento de su patogenia, el desarrollo de nuevos métodos diagnósticos y el avance en el tratamiento médico y quirúrgico nos están acercando al manejo óptimo de esta enfermedad.

A lo largo de los años, los objetivos del tratamiento han ido evolucionando y debemos tener presente la importancia de pensar a “largo plazo”, tratando de disminuir al máximo los efectos adversos de los tratamientos y procurando lograr para estos pacientes una óptima calidad de vida en su totalidad. Esto exige un adecuado manejo interdisciplinario con la participación no sólo de gastroenterólogos y cirujanos especializados sino también de nutricionistas, reumatólogos, radiólogos y psicoterapeutas.

Bibliografía

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9) Van Assche, G.; Dignass, A.; Reinisch, W. y col. “The second European evidence-based. Consensus on the diagnosis and management of Crohn's disease: Special situations” . Journal of Crohn's and Colitis 2010; 4(1): 63-101.

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Tumores del intestino delgado

Dres. A. Inchauspe y A. Suárez

Introducción

Los tumores del intestino delgado son raros, pues esta parte del tubo digestivo no es propicia a las neoplasias. Representan el 2 al 5% de los tumores digestivos (excluyendo los carcinoides, más frecuentes en esta localización). Su diagnostico no suele ser fácil, por su rareza (se excluye posibilidad etiológica) y por tener manifestaciones inespecíficas.

Morfologías de la tumoración

Hay diversas modalidades:

- Tumor crece hacia la luz, desde la pared, obstruyendo parcial o totalmente.

- Tumor que infiltra la pared intestinal, engrosándola y obstruyendo su luz.

- Tumor que crece hacia la serosa y se exterioriza sin obstruir (forma extraluminal subserosa).

Epidemiología

La incidencia de tumores benignos y malignos del intestino delgado es baja. La mayoría de las lesiones del intestino delgado son malignas con una incidencia de 0,4 a 1 caso por 100.000 habitantes por año. El 90% de los casos suelen aparecer por encima de los 40 años. Los subtipos histológicos más frecuentes son el tumor carcinoide y el adenocarcinoma, seguidos por linfoma y sarcomas.

Etiología

Factores predisponentes

Pueden ser subdivididos en tres grupos:

a) Desórdenes inflamatorios como enfermedad de Chron.

b) Desórdenes del sistema inmune como SIDA, o pacientes que reciben inmunosupresión.

c) Desórdenes genéticos como Poliposis Adenomatosa Familiar (PAF) y cáncer de colon hereditario no asociado a poliposis.

Otros factores incluyen los ocupacionales (trabajadores industriales) y estilo de vida (alcohol y tabaco).

Manifestaciones clínicas

Se presentan con síntomas gastrointestinales no específicos. Es tardía y consecuente con alguna complicación:

Síndrome de obstrucción intestinal

- por estenosis forma intramural

- por invaginación: forma polipoidea

- puede ser aguda o crónica intermitente

A- crisis de dolor cólico, en general en el postprandial alejado

B- ondas peristálticas visibles

C- ruidos hidroaéreos, borborigmos (ruidos de lucha)

D- evacuaciones diarreicas que indican trastornos transitorios del obstáculo.

ABCD configuran el Síndrome de König.

 Síndrome e hemorragia digestiva baja: leve, oculta, con anemia ferropénica.

 Síndrome peritonítico (perforativo): puede ser localizado o generalizado.

Otros síntomas: masas palpables, perforación, pérdida de peso. Una larga proporción también son asintomáticos.

El dolor abdominal no es específico, usualmente es intermitente, y es pobrementelocalizado. Estos pacientes son catalogados muchas veces como con síndrome de intestino irritable.

Diagnóstico

Radiografía de abdomen: sirve para detectar obstrucciones totales o parciales.

Tomografía computada de abdomen: en muchos casos pueden determinarse no sólo los tumores, sino la estirpe benigna o maligna.

Estudios contrastados con bario: sólo se detectan en el 50% de los casos por estudios convencionales con bario. La enteroclisis es efectiva en la detección de pequeños tumores intestinales.

Resonancia magnética con enteroclisis: continúa en investigación pero promete información intraluminal, de la pared y extraluminal de las lesiones pequeñas del intestino delgado.

Enteroscopia: está limitada a pocos centros debido a que es compleja, por su larga curva de aprendizaje y requiere ser realizada por expertos. El desarrollo de la cápsula endoscópica fue el mayor avance en imágenes del intestino delgado.

Tratamiento La resección local o la resección segmentaria es el tratamiento de elección para lostumores benignos distales al ligamento de Treitz. Las lesiones benignas en el duodeno requieren una intervención quirúrgica más compleja que puede ser una resección limitada o duodenopancreatectomia.

El tratamiento de la lesión maligna del intestino delgado depende no solo del tipo histológico sino del estadio de enfermedad.

Tumores epiteliales benignos

- Adenomas (pólipo adenomatoso): es el segundo tumor benigno sintomático más común del intestino delgado en las autopsias. La mayoría se encuentran en duodeno con una disminución de su incidencia en el íleon distal. Sepresentan con obstrucción biliar y el diagnóstico se realiza con biopsia endoscópica. La transformación maligna depende de edad, localización y tamaño. Los mayores de 5 cm y distales al duodeno tienen alto riesgo de malignización. Lesiones distales a la ampolla de Vater pueden ser manejadas con escisión transduodenal.

- Adenoma de la glándula de Bruner: pueden ser clasificadas como hiperplasias, neoplasias o hamartomas. Raramente degeneran a malignidad. El tratamiento puede ser endoscópico en lesiones pediculadas o resección quirúrgica en lesiones más extensas.

Tumores epiteliales malignos

- Adenocarcinoma es el tumor maligno más común del intestino delgado. Las recomendaciones para el adenocarcinoma duodenal incluyen la resección en lesiones tempranas y quimioterapia preoperatoria para lesiones localmente avanzadas.

Desórdenes linfoproliferativos

- Hiperplasia linfoidea: son lesiones no neoplásicas que producen cambios visibles en el intestino delgado. La hiperplasia linfoidea local afecta a segmento terminal del íleon de niños y adultos. Se presenta como lesión polipoidea de más de 5 cm.

- Linfomas: el diagnóstico de linfoma gastrointestinal requiere la ausencia de nódulos linfoides con un recuento de células normales. Enfermedades intestinales inmunoproliferativas, linfoma mediterráneo o linfoma MALT son los mismos sinónimos de desordenes inmunoproliferativos de IGA productoras de linfocitos B. Estas lesiones afectan el duodeno o yeyuno proximal, la diarrea y pérdida de peso son los síntomas más frecuentes. El tratamiento es quimioterápico. Los linfomas gastrointestinales primarios de células T se ven en mayores de 60 años. Se puede presentar como perforación intestinal. Las opciones de tratamiento para linfomas localizados incluyen resección asociada a quimioterapia. En caso de extensión de la enfermedad a nódulos linfáticos locoregionales la resección quirúrgica asociada a la quimioterapia es el tratamiento de elección. En enfermedad irresecable y extensiva la quimioterapia es el tratamiento de elección.

- Tumor carcinoide: se encuentra más frecuentemente en el apéndice, seguido del intestino delgado, recto, colon y estómago. Se presenta entre la sexta y séptima década de la vida con dolor abdominal y obstrucción del intestino delgado. La mayoría se presenta con metástasis linfática o a distancia. La resección quirúrgica y de los linfáticos mesentéricos es el tratamiento de elección.

- Neoplasia mesenquimal del intestino delgado: pueden ser divididos en dos grupos:

- cambios histológicos definidos, como lipomas y hemangiomas;

- sin cambios histológicos distintos, también son llamados tumores de GIST.

- Tumores Gastrointestinales del Estroma: tienen un potencial maligno cuando el tumor es mayor de 5 cm y cuando el recuento mitótico >10/10.

- Leiomioma: son los tumores benignos sintomáticos más comunes del intestino delgado. Representan un 20 a 40% de los tumores benignos. El tratamiento consiste en resección del segmento de intestino delgado que contiene en tumor. En caso de ser duodenal la enucleación o resección local puede ser realizada.

- Leiomiosarcoma: son difíciles de distinguir de los leiomiomas porque los dos se presentan como masas firmes. El tamaño de más de 5 cm es un factor predictor de malignidad.

Otros tumores benignos

Los lipomas del intestino delgado son raros y se presentan con síntomas de obstrucción intestinal. Los angiomas del intestino delgado son menos comunes y se pueden presentar como sangrado gastrointestinal oculto. Los neurofibromas pueden ocurrir como una lesión única o parte de una neurofibromatosis.

Metástasis secundaria (neoplasia de intestino delgado)

Muchas neoplasias malignas dan metástasis en el intestino delgado. El melanoma es la más común seguido del carcinoma broncogénico y el cáncer de mama.

Patología orificial benigna

Dres. A. Graciano, S. Lencinas y K. Collia Ávila

Fisura anal

Definición

La fisura anal aguda es una lesión ulcerada localizada en el rafe posterior del ano en el 90% de los casos, que se apoya sobre esfínter anal interno. Cura con tratamiento médico, pero si persiste luego de 2 meses pasa al estado crónico. Ésta presenta un fondo profundo donde se observan fibras nacaradas circulares del esfínter interno. La presencia del plicoma centinela en la zona externa y de la papila hipertrófica en el extremo superior constituyen la tríada fisuraria.

Etiología

En la etiopatogenia de la fisura anal intervienen varios factores, actualmente es considerado una úlcera isquémica por el déficit de perfusión de la comisura posterior.

Diagnóstico

Entre los síntomas y signos, el más importante es el dolor: evacuatorio, intenso, persiste minutos a horas hasta una nueva evacuación, proctorragia en forma de gotas o estrías sobre las heces, secreción y prurito.

Examen proctológico

La inspección permite observar el extremo inferior de la fisura y la hemorroide centinela.

El tacto rectal confirma la hipertonía anal y detecta la papila hipertrófica. En ocasiones el dolor es tan intenso que se debe realizar el examen bajo anestesia.

Con la anoscopía se visualiza la lesión completa y permite demostrar la presencia de patología asociada.

Diagnóstico diferencial

Tratamiento

El tratamiento médico está indicado en las formas agudas. Cura en el 90% de los casos. Consiste en corregir la constipación, baños de asiento con agua tibia, pomadas con anestésicos o corticoides, vitamina A y analgésicos.

Para la fisura crónica se han desarrollado tratamientos alternativos a la esfinterotomía quirúrgica denominados “esfinterotomía química”, con drogas, que al reducir la presión de reposo del esfínter interno facilitan la cicatrización de la fisura.

Toxina botulínica

Producida por el clostridium botulinum. Actúa a nivel de las terminaciones nerviosas colinérgicas bloqueando la liberación de acetilcolina lo que produce parálisis a las pocas horas. El efecto dura de 3 a 4 meses, tiempo que tardan en crecer las nuevas terminaciones axónicas.

Ha sido utilizada en dosis variables de 5 a 30 U, en el esfínter interno.

Los índices de curación varían entre el 43 y el 83%, con escasos efectos adversos.

Si bien las tasas de curación a los 6 meses son similares a la esfinterotomía interna, en el seguimiento al año la tasa de cicatrización disminuye al 75% para pacientes tratados con toxina botulínica y sigue siendo del 94% en los tratados quirúrgicamente.

Tiene un costo elevado y falta de datos a largo plazo de la función esfintérica. Un 16% de los enfermos requiere una segunda inyección.

Como contraindicaciones se encuentran las fisuras asociadas a abscesos, la anticoagulación y antiagregación plaquetaria.

Nitroglicerina tópica

El óxido nítrico actúa como mediador de la relajación esfinteriana.

La nitroglicerina tópica se utiliza al 0,2% 2 veces por día durante 2 a 8 semanas.

Entre las reacciones adversas, la cefalea es la más frecuente, seguida de hipotensión, síncope, hipertensión de rebote, arritmias cardiacas, náuseas, vómitos y taquifilaxia.

Los porcentajes de cicatrización varían del 30% al 88%, con un índice de recidiva del 0% al 67% y 0% al 84% de efectos adversos. Aunque un meta análisis del 2008 de la Cochrane mostró tasas de curación de 48% y de 37% en el grupo control.

Otros dadores de óxido nítrico son el dinitrato de isosorbide y la L-arginina.

Bloqueantes de los canales cálcicos

La terapia con diltiazem sería efectiva mediante el incremento del flujo sanguíneo obtenido a través de la relajación del esfínter anal interno y la dilatación de las arteriolas hemorroidales inferiores. Se aplica en forma tópica en el margen anal, o en el conducto distal, 2 veces por día durante 8 semanas. Presenta pocos efectos colaterales, como rush cutáneo, cefalea, dermatitis perianal, ardor, vértigos y mareos.

Es propuesto por algunos autores como tratamiento de primera elección, con tasas de cicatrización similares a la nitroglicerina, que varían entre el 49% y el 75%, o como segunda línea en casos en que la nitroglicerina no ha sido efectiva.

Se han realizado ensayos con otras drogas para el tratamiento de la fisura crónica como agentes antagonistas alfa adrenérgicos (indoramín), agonistas beta adrenérgicos (salbutamol), parasimpático miméticos (betanechol), e inhibidores de la fosfodiesterasa (sildenafil).

El tratamiento quirúrgico está indicado en las fisuras agudas o crónicas refractarias al tratamiento médico, en la fisura recidivada o cuando se encuentra asociada a otra patología orificial.

Dilatación esfintérica

Se aconsejó abandonarla debido a las altas tasas de incontinencia, para gases 39% y para materia fecal 16%.

Esfinterotomía interna posterior

Consiste en la sección de la mitad inferior del esfínter interno a través de la propia fisura, dejando la herida abierta para que cure por segunda intención. El inconveniente son los cambios anatómicos como el ano en “ojo de cerradura”, con el posible escurrimiento y cierto grado de incontinencia para gases y heces líquidas.

Esfinterotomía lateral interna subcutánea

Es la sección del esfínter interno en la región lateral izquierda del ano, seccionando las fibras esfintéricas desde la línea de las criptas hacia abajo. Puede ser realizada a ciegas: introduciendo el bisturí entre el esfínter interno y el revestimiento cutáneo, cortando hacia el esfínter externo o colocando el bisturí entre ambos esfínteres dirigiendo la sección hacia el conducto anal.

Se puede realizar en forma abierta, con una incisión arciforme o radiada.

La cicatrización se produce en el 95%, en un plazo que no excede las tres semanas, con una recurrencia variable entre el 0 y 25%.

Como principal complicación se observa la incontinencia entre el 0 y el 35% con mayor incidencia en el postoperatorio inmediato.

Fisurectomía y esfinterotomía posterior (Gabriel)

En la misma se realiza fisurectomía y esfinterotomía posterior.

Anoplastía

Permite extirpar la lesión, tratar la patología asociada, si la hubiere, con o sin esfinterotomía interna posterior y restituir ad integrum la porción del canal anal afectado a través de la utilización de colgajos cutáneos o mucosos deslizados. Estaría indicado en aquellos casos de fisura recurrente o cuando los valores manométricos preoperatorios son significativamente bajos.

La esfinterotomía lateral interna, pese a las tasas variables de incontinencia, en su gran mayoría leve, permanece como el método que garantiza la curación de la fisura a largo plazo con porcentajes que oscilan entre el 96 y 98%.

Patología hemorroidal

Las hemorroides constituyen una estructura normal del conducto anal que intervendrían en el mecanismo de la continencia, comportándose como dilataciones vasculares normales por encima y por debajo de la línea pectínea.

Cuando las hemorroides son sintomáticas deberá hablarse de “enfermedad hemorroidaria”. Las asintomáticas no deben ser tratadas.

Los paquetes clásicos son los de horas 5, 7 y 11 y uno accesorio en hora 2.

Clasificación

Pueden ser internas por encima de la línea pectínea, externas por debajo de la misma y mixtas.

Hemorroides internas

Hemorroides externas

Se clasifican en cuatro grados:

- hemorroides de primer grado: se proyectan dentro de la luz del conducto anal;

- hemorroides de segundo grado: prolapsan fuera del ano y se reintroducen;

- hemorroides de tercer grado: protruyen fuera del conducto anal y deben ser reducidas manualmente;

- hemorroides de cuarto grado: permanecen prolapsadas en forma permanente.

Etiopatogenia

Teoría mecánica: degeneración del tejido fibromusculoelástico que provoca el prolapso con los esfuerzos.

Teoría hemodinámica: estasis vascular y la ruptura de shunts arterio venosos.

Teoría esfintérica: hipertonía del esfínter anal interno.

La fisiopatología de la enfermedad hemorroidal implicaría más de un factor.

Diagnóstico

Dentro de los signos y síntomas la hemorragia es el signo más frecuente. Seguido por prolapso hemorroidario, dolor y prurito anal.

Examen proctológico

Inspección: permite la observación de plicomas, hemorroides externas, internas prolapsadas, sangrado.

Tacto rectal: no es de utilidad pero sirve para descartar otras patologías.

Anoscopia: es de indudable valor para visualizar las hemorroides internas.

Rectosigmoideoscopia, videocolonoscopia y/o examen radiológico del colon con doble contraste: permiten descartar patología asociada.

Tratamiento

El tratamiento médico es paliativo, con una tasa de respuesta del 80%. Está indicado en hemorroides sintomáticas grado I y II.

Los objetivos son cambiar las características de las heces, evitar la ingesta de alimentos irritantes, mantener la higiene de la región anal, realizar baños de asiento con agua tibia, evitar el sedentarismo, prescripción de pomadas locales, flebotónicos, analgésicos y antiinflamatorios.

Tratamientos alternativos

La base de estos tratamientos consiste en la fijación de los tejidos a la pared muscular, por fibrosis producida por inyecciones esclerosantes, ligaduras o por medio de la acción del frío o del calor.

Escleroterapia

Consiste en la inyección de 3 a 5 ml de fenol en aceite de almendras al 5% por encima de cada paquete hemorroidal, en el tejido submucoso. Se indica en hemorroides grado I y II. El éxito varía desde el 42% al 63%.

Ligaduras elásticas

Se utiliza el aparato de Barron, donde se carga la banda a colocar, con una pinza de Allis se tracciona el paquete hemorroidario y se dispara la banda sobre la base de la hemorroide a tratar. Actualmente, una modificación del anterior dispositivo basada en un canal de aspiración provoca la inclusión de mayor cantidad de tejido (aproximadamente 3 cc, pudiendo estar indicada en hemorroides de grado IV, macro ligaduras). El tejido necrosado cae entre el quinto y séptimo día. El principal recaudo es no incluir en la ligadura la línea pectínea, para evitar el dolor.

Esta técnica ha demostrado ser la más efectiva en el tratamiento ambulatorio no quirúrgico de las hemorroides de primer a tercer grado con una cura del 80%, o de cuarto grado sangrantes en pacientes con contraindicación quirúrgica.

Contraindicaciones: pacientes con discrasias sanguíneas y anticoagulados.

Hemorroides complicadas o concomitantes con otra patología orificial.

No utilizamos preparación, ni antibióticos previos o posteriores al método, excepto en diabéticos e inmunosuprimidos.

La colocación de las ligaduras puede ser hecha en una o varias sesiones.

Complicaciones: la más frecuente es el dolor, más raramente hemorragia, abscesos submucosos, úlceras, trombosis hemorroidal externa, plicomas, retención urinaria, sepsis perineal.

Ligador de Barron

Aparato para macro ligaduras

Fotocoagulación infrarroja

Utiliza un rayo infrarrojo que penetra en los tejidos y es convertido en calor. Indicado en hemorroides internas sangrantes de primer y segundo grado. Las complicaciones son poco significativas. Se han reportado hasta un 80% de buenos resultados.

Crioterapia

Debido a la alta tasa de complicaciones y de recidivas (30% al año y 50% a los cinco años), ha desaparecido como tratamiento alternativo.

Dilatación anal de Lord

Abandonada también por la alta tasa de incontinencia (52%).

Otros métodos: electrocoagulación bipolar (Bicaps) o unipolar (Ultroid), láser y láser guiado por Doppler.

Tratamiento quirúrgico

La hemorroidectomía es el tratamiento más efectivo y radical de la enfermedad hemorroidal. Dos técnicas son las más usadas: abierta (Milligan y Morgan) y cerrada (Ferguson). Pueden ser realizadas con bisturí, tijera, bisturí armónico (Harmonic Scalpel, LigaSure, Nd: YAG Laser).

Ambas técnicas se basan en los mismos principios:

1-Incisión triangular con base externa en piel, separando por disección los haces del esfínter externo e interno hasta sobrepasar la línea pectínea.

2-Ligadura del pedículo hemorroidal.

3-Mantenimiento de puentes cutáneo mucosos.

Ferguson

Miligan y Morgan

Las complicaciones más frecuentes son hemorragia temprana, retención urinaria, impactación fecal, demora en la cicatrización, estenosis, recurrencia (1,4%) e infección en ambas técnicas y dehiscencia de la herida hasta en un 50% con la cerrada.

Operación de Witehead

Su utilización es de excepción. Consiste en la resección tubular extirpando toda la zona hemorroidaria, realizando la sutura mucocutánea a nivel de la línea pectínea.

Las dos complicaciones más importantes son la estenosis y el ectropion mucoso.

Plásticas anales

Podrían estar indicadas en el tratamiento de las hemorroides en corona o cuando existen patologías asociadas.

Colgajo de Sarner

Ligadura de la arteria hemorroidal guiada por Doppler (HAL) A través de un proctoscopio con un transductor de señal doppler se localizan las arterias hemorroidales y se ligan mediante un punto o con la utilización de láser.

Tratamiento de las hemorroides con sutura mecánica En 1998, Longo describe una técnica utilizando un aparato de sutura mecánica. Se realiza una jareta que incluye mucosa y submucosa, a 4 o 5 cm por encima de la línea dentada, luego se ajusta con un seminudo a la cabeza del instrumento traccionando en forma pareja mucosa y submucosa rectal dentro del cuerpo del aparato. Se cierra el mismo, efectuando el disparo y efectuando mucosectomía y ascendiendo los paquetes hemorroidales con la finalidad de obtener la fijación de la mucosa y la interrupción del flujo sanguíneo proveniente de la hemorroidal superior, restaurando la relación entre las almohadillas y el esfínter anal.

Indicaciones: hemorroides grados III y IV.

Complicaciones: sangrado (0,6% al 35%), estenosis (2% al 10%), recurrencias (8,6%). Obstrucción intestinal, sepsis pélvica y retroperitoneal, gangrena de Fournier con desenlace fatal, incontinencia transitoria por estiramiento esfintérico, o por inclusión de fibras del esfínter interno, retroneumoperitoneo, neumomediastino, dehiscencia e infección de la línea de sutura, perforación del fondo de saco de Douglas, perforaciones rectales que requirieron ostomías, fístula rectovaginal. Las complicaciones menores con este método fueron iguales a la cirugía convencional, pero las mayores son severas y en ocasiones con riesgo de vida.

Existen autores que refieren menor dolor (50% de todas las series).

Trombosis hemorroidal

Es la complicación más común de las hemorroides externas.

Consiste en una induración dolorosa, de color azul violáceo y tamaño variable. La piel que recubre el trombo por isquemia se puede necrosar y ulcerar.

El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor es intenso, no involuciona con tratamiento médico o se ulcera.

Aconsejamos la extirpación de la vena trombosada conjuntamente con la piel dejando el lecho abierto para que cicatrice por segunda intención.

Fluxión hemorroidal

Es la tromboflebitis de los plexos hemorroidarios internos y externos.

Puede abarcar toda la circunferencia anal o la mitad de la misma, pudiendo evolucionar hacia la necrosis y ulceración. Puede resolverse en forma espontánea.

El tratamiento puede ser médico utilizando baños de asiento tibios, antiinflamatorios y sustancias vasoconstrictoras como la nafazolina tópica o con la infiltración de hialuronidasa. La fluxión hemorroidal se puede tratar quirúrgicamente según técnica de Milligan y Morgan.

Pese a delimitarse perfectamente los tres paquetes, el edema a veces predispone a la resección desmedida lo que conduce a la estenosis anal o a la incontinencia por lesión esfintérica. En aquellos pacientes en los cuales se constatan procesos necróticos de los paquetes fluxionados es obligatoria la indicación quirúrgica de urgencia, mientras que en otras situaciones con procesos de menor relevancia se realiza tratamiento médico.

Algoritmo sugerido para el manejo de las hemorroides

* De elección: ligaduras elásticas.

Abscesos

Patogenia

La infección de las glándulas anales es en el 95% la causa más común de los abscesos anorrectales. La formación de los abscesos tiene lugar en el plano interesfintérico pudiendo descender al margen anal o penetrar el esfínter externo y alcanzar el espacio isquiorrectal. La infección puede progresar hacia el espacio supraelevador, dirigirse hacia atrás hacia los espacios postanales, o comunicarse a través de estos últimos con el homónimo del lado opuesto (absceso en herradura).

El paciente presenta dolor anal pulsátil continuo, fiebre y mal estado general en caso de localizaciones altas. Existe dificultad diagnóstica cuando el absceso es interesfintérico, postanal profundo o se encuentra en el espacio supraelevador.

Inspección: en los abscesos perianales e isquiorrectales se observará tumor, rubor, edema y piel tensa, fiebre y mal estado general en los de ubicación alta.

Al tacto es posible encontrar fluctuación y despertar dolor coincidente con la localización. La anoscopía puede detectar la salida de pus por el orificio interno. De no poder localizar el absceso puede recurrirse a la ecografía endorrectal o a la resonancia magnética. Cuando el dolor impide la evaluación se impone el examen bajo anestesia. Un largo período de observación y antibióticoterapia no es efectiva y permite que la infección invada los espacios adyacentes.

Tratamiento

Drenaje: se realiza una incisión y remoción de un sector de la piel dejando una adecuada apertura, vecina al ano disminuyendo el tamaño de la potencial fístula.

Los abscesos interesfintéricos se drenan realizando una incisión sobre el límite del esfínter anal interno.

Los supra elevadores como se observa en la figura.

Absceso en herradura

El drenaje se realiza a través de ambas fosas isquioanales. El acceso al espacio postanal profundo se consigue con una incisión entre el coxis y el ano, hasta perforar el ligamento anocoxígeo. La división de la mitad baja del esfinter interno, drenará la glándula, colocando un sedal a través del orificio interno, abrazando la masa esfinteriana.

Tratamiento primario del absceso

Hallada la cripta se valora la cantidad de músculo involucrado y de acuerdo a ello se decide la realización de una fistulotomía, drenaje o la colocación de un sedal.

Fístulas

La fístula anal es la comunicación a través de un trayecto inflamatorio crónico, de la luz anorrectal con la piel perianal.

El 95% de las fístulas son de origen criptoglandular y el 5% restante debido a un variado grupo de patologías.

Apartándonos de las definiciones convencionales llamamos fístula compleja a “aquella de difícil solución”.

Diagnóstico

Los pacientes relatan el antecedente de drenaje de un absceso perianal. Pueden presentar secreción purulenta, ano húmedo.

A la inspección se observa el orificio externo, cicatrices, pliegues cutáneos engrosados o ano deformado.

Siguiendo la ley de Goodsall-Salmon, cuando los orificios externos se sitúen en el hemiano anterior, el tracto fistuloso se dirige en forma radiada hacia la cripta enferma; y los ubicados en el hemiano posterior el trayecto se dirige en forma curva desembocando en una cripta en la línea media posterior.

Ley de Goodsall-Salmon

Acatar estrictamente la ley de Goodsall puede resultar en la creación de un trayecto falso.

La palpación entre el orificio externo y el ano revela un cordón indurado y la relación con la cantidad de músculo involucrado, la cripta enferma y el tono esfintérico del cual dependerá la indicación de una manometría preoperatoria.

El diagnóstico diferencial debe realizarse con: hidrosadenitis supurativa, quiste pilonidal, enfermedad de Crohn, tuberculosis, linfogranuloma venéreo, bartolinitis, fístulas de origen pelviano, etc.

Clasificación

Utilizamos la clasificación de Parks:

Métodos auxiliares de diagnóstico

Los indicamos en fístulas complejas, recidivadas, con dificultoso hallazgo del orificio interno, o en pacientes incontinentes.

Fistulografía

Tiene un rol limitado. En nuestra experiencia la realización de la fistulografía no demostró ser de utilidad, salvo cuando tuvieron relación con patología pelviana.

Ultrasonografía anorrectal y resonancia magnética La RM es más efectiva que la ecografía para clasificar las fístulas (89% vs 61%) y para determinar el orificio interno (71% vs 43%), ya que define mejor las estructuras anatómicas.

Manometría anorrectal

La solicitamos en pacientes con alteraciones en la función esfintérica, fístulas recurrentes, cirugías previas y antecedentes de traumas obstétricos.

Biopsia

Se realiza en caso de duda diagnóstica.

Tratamiento

La relación con la masa esfinteriana es esencial para planear el tratamiento quirúrgico.

Existen diversas maneras para identificar el trayecto fistuloso y el orificio interno: 1. Inyectar agua oxigenada por el orificio externo y verlo salir por el interno.

2. El trayecto puede ser abierto siguiendo el tejido de granulación.

3. Canular el orificio interno hacia el externo.

4. Disecar el trayecto 1 cm y traccionar para provocar el hundimiento del orificio interno.

Si con todas estas maniobras no se logra encontrar el orificio interno y la punta de la sonda termina lejos de la línea dentada es conveniente “curetear el tracto abandonar la intervención y volver otro día”

Alternativas terapéuticas

Fistulotomía

Consiste en poner a plano la fístula. Es el método de elección en la mayoría de las fístulas submucosas, interesfintertianas y transesfinterianas bajas.

No se recomienda su realización en fístulas en región anterior, en mujeres, porque el complejo esfintérico es más delgado en esta área y en pacientes con historia de incontinencia.

Fistulectomía

Es la resección tubular del trayecto fistuloso. Presenta porcentaje mayores de incontinencia y un tiempo de cicatrización más prolongado.

Sedales

El principio está basado en la presencia de un cuerpo extraño que sometido a tracción desencadenará una reacción de tejido fibroso alrededor del tracto. La sección lenta de los esfínteres, tendría menos impacto sobre la continencia. Entre 4 a 6 semanas si esta no se produce, se completa la fistulotomía. Si la masa esfinteriana a cortar corresponde a más de la mitad del esfínter externo, se ha sugerido el retiro del sedal, que va seguido del cierre espontáneo del trayecto en un 44-78%.

Deslizamiento de colgajos

Tienen menor riesgo de incontinencia y más rápida cicatrización.

Se realiza un colgajo muco-muscular, con base proximal. El orificio interno en el músculo se cierra, ocultando el mismo con el flap a modo de telón. El orificio externo se deja abierto como drenaje.

Las tasas de curación oscilan entre el 60-100%.

Se han propuesto también colgajos de avance cutáneo en U, V-Y o en casa.

La ligadura del trayecto fistuloso a nivel interesfinterérico fue descripta por Rojanasakul. En este procedimiento se realiza una pequeña incisión de piel en el surco interesfintérico divulcionando el esfínter interno del externo a nivel de donde transcurre el trayecto fistuloso el cual es ligado con una sutura.

Fístulas complejas

Extraesfinterianas

Dos técnicas son propuestas para su tratamiento: 1. Escisión del orificio en el recto, cierre del defecto muscular, y flap de mucosa o músculo-mucosa descendida, con drenaje del trayecto fistuloso. Las tasas de curación varían entre 71-84%.

2. Realizar dos colgajos mucoso y cutáneo para cubrir el defecto interno con una tasa de cicatrización de 73%.

Una ostomía terminal y cierre del muñón rectal pueden adicionarse para preservar la sutura.

Supraesfinterianas

Se recomienda el uso de un sedal, con división del esfínter interno y la porción superficial del externo, el anodermo y la piel que se extiende hasta el orificio externo o la realización de un flap endorrectal.

Fístulas en herradura

El orificio interno es tratado con una apertura en la línea media posterior y colocación de un sedal. Las extensiones laterales se pueden tratar mediante: fistulectomía, destechamiento o curetaje.

Las tasas de recurrencia varían luego del tratamiento quirúrgico entre 0-56%.

Las ostomías no deben realizarse para las fístulas perianales ya que estas por sí solas no curan el proceso.

Adhesivos biológicos de fibrina

El adhesivo de fibrina es un pegamento hecho de fibrinógeno humano y diversos componentes, que provocan la proliferación de fibroblastos y la producción de colágeno.

Evita los riesgos de incontinencia con una tasa de éxito del 60%.

El trayecto fistuloso debe ser cureteado, se cierra el orificio interno con un punto que permite el mejor relleno del tracto fistuloso.

Plug anal

Consiste en un liofilizado de submucosa de intestino delgado porcino, el cual tiene una resistencia intrínseca a la infección. El procedimiento consiste en la inserción del plug en el trayecto fistuloso y actúa no produciendo una reacción a cuerpo extraño sino a una proliferación de células del huésped.

En un intento por aumentar las tasas de éxito un reciente consenso recomienda el uso de sedal ya que madura el trayecto haciendo las paredes mas fibrosas, lo cual llevaría a un incremento de las tasas de curación y ha mostrado minimizar la sepsis facilitando también el cierre de las fístulas.

Incontinencia

Definición

La incontinencia se define como la pérdida del control voluntario de gases y materia fecal, que varía desde una moderada dificultad para retener gases a la completa pérdida de materia fecal líquida o sólida.

Las causas más frecuentes son: postparto (8,7% y el 20%), cirugía anal (fístula anal 34%), traumatismos anales, disfunción esfintérica por miopatía del esfínter anal externo y la degeneración primaria del esfínter anal interno, las lesiones radiantes y la enfermedad de Crohn.

Diagnóstico

El diagnóstico correcto requiere un exhaustivo interrogatorio y evaluación clínica del paciente.

Jorge y Wexner publicaron un score que permite valorar el tipo y frecuencia de la incontinencia.

Examen físico

La inspección detecta la presencia de cicatrices o la deformación del orificio anal.

El tacto rectal valora el tono en reposo y contracción, la pérdida de masa muscular, la distancia entre los cabos, la detección de tumores rectales bajos o anales. El examen vaginal y anal evalúa el tabique recto vaginal.

Métodos complementarios

Manometría anorrectal

Cuantifica las presiones del recto y conducto anal, evalúa la longitud del mismo y la zona de alta presión, la presencia o ausencia del reflejo recto anal inhibitorio y la compliance rectal (capacidad de adaptación a incrementos de volúmenes rectales).

Electromiografía

Es un estudio electrofisiológico que demuestra las características de la injuria, la denervación y la reinervación del esfínter externo y el puborrectal a partir de fibras de un axón sano, vecino. Esto puede ser mejor evaluado con la electromiografía de fibra simple. Los pacientes con incontinencia neurogénica presentan un aumento de la densidad de fibra, cuyo valor normal es de 1,5 +- 0,1.

Tiempo de latencia del nervio pudendo

Es el tiempo que tarda en responder el puborrectal y el esfínter externo a la estimulación del nervio pudendo. Se realiza con el electrodo descartable de Saint Mark’s.

El valor normal es de 2 +- 0,2 mseg.

Puede constituir un elemento de valor predictivo que influye en los resultados de la reparación esfintérica en mujeres con incontinencia de causa obstétrica, como así también en la inutilidad del tratamiento quirúrgico en las incontinencias neurogénicas.

Ultrasonografía endoanal

Ha sido usada para determinar la integridad y el grado de disrupción de los esfínteres.

Videodefecografía

No es de importancia para diagnosticar incontinencia, es un complemento para apreciar el descenso del piso pelviano, prolapso rectal o intususcepción que pueden influir negativamente en el resultado de las intervenciones quirúrgicas.

Tratamiento conservador

Modificaciones dietéticas, agentes constipantes, supositorios y enemas, biofeedback (modalidad terapéutica que consiste en incrementar la percepción de la distensión rectal y optimizar la habilidad de contracción de los esfínteres anales voluntariamente; la severidad de los síntomas y la neuropatía son dos factores de pobre pronóstico), neuromodulación sacra (en un inicio estaba indicado en pacientes con esfínter anal externo intacto, en la actualidad se supone que la neuromodulación no sólo produce estimulación motora del esfínter externo sino que también actúa sobre las fibras aferentes y autonómicas remodelando la trama neurológica) y periférica (estimulación del nervio tibial posterior), tapón anal (dispositivo intraanal que ocluye el conducto y posee un sensor que detecta la materia fecal cuando alcanza el recto), radiofrecuencia (la utilización de la energía liberada por radiofrecuencia produce lesiones en el esfínter interno a través de la mucosa debido a una contracción del colágeno).

Tratamiento quirúrgico

Reparación esfinteriana

Se puede realizar cuando los cabos musculares puedan ser aproximados y conserven la capacidad de contracción. Existen tres maneras de reparación:

1-Aposición cabo a cabo

Localizados los cabos separados por tejido cicatrizal, este se reseca y ambos extremos se suturan con puntos separados. Los resultados varían entre el 33,5% al 77,5%, descendiendo a un 50 a 60% cuando existe lesión de los nervios pudendos.

2-Plicatura

Consiste en la plicatura de la musculatura esfintérica anterior o posterior, pudiendo ser efectuada en cualquiera de los otros cuadrantes. Se tracciona el esfínter en forma de V, y se lo plica con puntos separados.

3-Superposición (overlapping)

Está indicada cuando existe lesión anterior esfinteriana, debido en la mayor parte de los casos a trauma obstétrico.

Se individualizan los cabos del esfínter, los que se superponen sin tensión. Se puede realizar de tres maneras:

1) superposición de músculo sobre músculo;

2) conservando la cicatriz, superposición de músculo sobre cicatriz;

3) tejido cicatrizal sobre tejido cicatrizal.

Las tasas de éxito varían entre un 14% y 89%, y en un seguimiento a largo plazo solamente 1/3 de los pacientes son totalmente continentes.

Colpoperineorrafia posterior

Utilizada en casos de desgarro postparto de cuarto grado, y daño muscular de 90°.

Se diseca el recto de la vagina, los músculos elevadores se suturan entre sí a igual que los cabos esfintéricos, restaurando el tabique recto vaginal y el periné anterior. El excedente de vagina se corta en forma de “v” invertida, uniendo sus bordes con puntos separados, suturando la piel en forma vertical.

Reparación postanal

Descripta por Parks para tratar la incontinencia neurogénica que sobreviene después de la reparación del prolapso rectal.

Se realiza una incisión entre el ano y el cóccix hasta alcanzar el espacio interesfintérico, se secciona la fascia de Waldeyer, plicando el íleo y el pubococcígeo, para luego realizar lo mismo con el puborrectal y el esfínter externo.

Los resultados obtenidos por Parks del 81% de éxito no pudieron ser repetidos por otros autores que obtuvieron tasas variables entre el 28% y 63%.

Parecería que el único predictor de los resultados adversos de esta intervención es la neuropatía pudenda.

Reparación total del piso pélvico

Esta técnica combina la reparación posterior con la plicatura anterior de los elevadores, de modo tal de alargar el conducto anal y corregir el descenso del piso pelviano. Con un seguimiento a corto plazo sólo un 55% de control para heces líquidas y sólidas.

Procedimientos de neoesfínteres

Son utilizados en los grandes defectos musculares. Se pueden efectuar con material autólogo: gluteoplastia (con glúteo mayor), graciloplastia (músculo recto interno solo o estimulado); o con material sintético (esfínter artificial: el dispositivo consiste en un mango inflable que rodea al ano, conectado a una bomba con un sistema de activación del circuito líquido que se aloja en el escroto en el hombre o en el labio mayor en la mujer; esta bomba a su vez está conectada a un reservorio regulador de presión colocado en el espacio suprapúbico).

Gluteoplastia

Graciloplastia

Graciloplastia estimulada

Esfínter artificial

Cerclaje anal (Thiersch)

Consiste en rodear el conducto anal distal con una banda de polipropileno o dacron, la cual es pasada a través de un túnel subcutáneo, se ajusta la misma de modo tal que no produzca oclusión. Actúa en forma mecánica.

Otros métodos

Enemas anterógradas: permite el lavado colónico a través de una apendicostomía o cecostomía. Ante el fracaso de todos los tratamientos médicos o quirúrgicos la indicación de una ostomía puede ser una alternativa válida.

Estenosis anal

La estenosis anal es el estrechamiento del ano con pérdida de su elasticidad natural, que puede ser anatómica (cicatrizal) o funcional (por hipertonía del esfínter anal interno).

Se clasifican en:

1- congénitas: secuelas de ano imperforado y atresia anal.

2- adquiridas:

a) primarias: estenosis senil

b) secundarias (más frecuentes): postraumáticas, iatrogénicas (postquirúrgicas — posthemorroidectomía—, postdilatación anal), enfermedad inflamatoria intestinal, neoplasias, postradiación, leucoplasia, procesos supurativos crónicos, infecciones específicas (tuberculosis, enfermedades venéreas), abuso crónico de laxantes, diarrea crónica.

Pueden ser: de acuerdo al nivel ( bajas, medias, altas) o de acuerdo a su severidad ( leve, moderada, severa). Las estenosis pueden ser a su vez localizadas, circunferenciales o difusas.

Diagnóstico

El síntoma más común es la dificultad evacuatoria, dolor, sangrado, disminución del calibre de las heces, diarrea, escurrimiento, tenesmo y fecaloma. Las estenosis anales se asocian frecuentemente a fisura anal.

Tratamiento

No quirúrgico

Las estenosis leves pueden manejarse con fibras y con dilatación con bujías. Algunos autores la contraindican porque puede producir hematomas y más fibrosis.

Quirúrgico

Anoplastias: consisten en llevar mucosa rectal o piel perianal al conducto anal y restituir la pérdida del anodermo.

Se clasifican en:

- flaps de avances

- islas (tejido adyacente transferido)

- flaps rotatorios

El aporte vascular a los flaps es a través de los vasos submucosos o subdérmicos.

Anoplastias

Avance mucoso

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Cáncer de ano

Dr. A. Cariello

Los tumores del ano representan solamente el 1 a 2% de las neoplasias anorectocolónicas. Debido a la diversidad histológica del área los tumores son también muy diversos y puede hablarse de tumores del canal anal y del margen anal. Existe asimismo otro motivo de confusión, ya que algunos autores consideran margen anal a todo el epitelio distal al pecten, aunque la mayoría establece como límite entre ambas regiones a la línea ano-cutánea, siendo esta última forma como preferimos considerarla nosotros.

El cáncer anal puede estar asociado a la mala higiene, irritación anal crónica, infección e inmunosupresión. Otros factores de riesgo son el condiloma acuminado genital, el tabaquismo, la seropositividad al virus del herpes simple tipo I y antecedentes personales de gonorrea en el varón e infección por chlamydia trachomatis. La infección por el virus del papiloma humano (VPH), especialmente serotipos 16, 18 y 31, ha sido asociada consistentemente con el carcinoma epidermoide de ano. Hasta un 54% de los pacientes positivos para el Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH) tienen ADN del VPH en el canal anal, lo cual podría explicar la incidencia más elevada de cánceres anales que se observan en este tipo de pacientes.

Los tumores de la región anal pueden asentar sobre el canal anal o sobre el margen anal, y su estirpe celular depende de los tejidos presentes en cada región.

A – Tumores del canal anal: son los más frecuentes, representan casi el 70% del total.

1) Carcinoma epidermoide:

La denominación incluye los carcinomas espinocelulares, cloacogénicos o basaloide y los mucosecretantes, que en el pasado se consideraban entidades separadas, pero que debido a un comportamiento común hoy se prefiere agrupar. Representan el 80% de los cánceres anales.

Existe una asociación epidemiológica comprobada entre estos tumores y la irritación crónica o lesiones con falta de higiene de la región; se lo ha relacionado con la presencia del HPV (Human Papilloma Virus) y del virus del herpes simple tipo 2, los carcinógenos del cigarrillo y en ciertas condiciones de inmunosupresión de los pacientes que han sido trasplantados.

La forma de presentación más frecuente es el sangrado anal (50% de los casos), dolor anal y mucosidad maloliente. En la anoscopía se ve la masa, que en el 80% de los casos es mayor de 2 cm al momento del diagnóstico, debiéndose tomar muestra biopsia para conocer la histopatología. Además, se debe evaluar el tamaño, la localización, la presencia de adenopatías y el compromiso esfinteriano del tumor siguiendo una secuencia diagnóstica que se puede esquematizar así:

Tratamiento

El tratamiento clásico de estos raros tumores hasta hace 20 años era la resección abdominoperineal (operación de Miles), una operación que a los inconvenientes propios de una colostomía permanente y los trastornos sexuales y urinarios, le agregaba una mortalidad operatoria alta (más del 8% en mayores de 70 años) y una alta tasa de recidivas (aprox. 30%), con una sobrevida a los 5 años del 58% ( Reportado en una serie controlada de cirujanos entrenados, Quan, 1986).

En los últimos años se ha demostrado el valor de la radioterapia (Papillon, DCR, 1974) y más precisamente de la terapia combinada: quimioterapia (Qt) más radioterapia (Rt) más cirugía, que es lo que se usa actualmente con mayor suceso. Nigro et al. ( DCR, 1974), reportaron que 22 de los 24 pacientes tratados (92%), no tenían tumor residual en la pieza de una resección abdominoperineal realizada posteriormente. También observó una sobrevida a los 5 años del 83%.

Hoy se acepta que el tratamiento más adecuado del carcinoma epidermoide del canal anal es:

1-Ca. Epidermoide < 2 cm: resección local (66% sin enfermedad a 5 años).

2-Ca. Epidermoide > 2 cm: terapia combinada tipo Nigro (modificaciones).

3-Invasión del esfínter o resección abdominoperineal (operación de MILES): incontinencia severa.

Esquema terapéutico combinado (ETC)

Descripto por Nigro et al. en 1974 y luego modificado.

Ca. epidermoide antes ETC Ca. epidermoide después ETC. Tomado de Alfonso, R. (cap. XII, Coloproctologia atual, Reis Neto, J. A.) http://www.proctosite.com/library/books/livro_reis_novo/index_coloproc_atual.htm

2) Adenocarcinoma:

a - Tipo colorrectal: ocurre en la zona alta del canal anal recubierto de mucosa y es similar al del resto del colon; con frecuencia ya ha invadido el esfínter al momento del diagnóstico. Si no hay tal invasión se puede intentar la resección local o bien la electrofulguración de la masa con tratamiento radioterápico posterior (45Gy en la zona y regiones ganglionares), pero si hay invasión esfinteriana o de otros órganos la operación indicada es la resección abdominoperineal (operación de Miles) y tratamiento quimioterápico.

b - De las glándulas anales: es un tumor muy infrecuente, de tipo mucinoso generalmente, pasible casi siempre de una resección abdominoperineal.

3) Melanoma maligno:

Generalmente se diagnostican por dolor anal o por el crecimiento de una masa, y entonces ya es demasiado tarde pues las lesiones mayores de 2 mm no han alcanzado sobrevida a los 5 años. Metastatizan tempranamente y asientan tanto en el margen como en el canal anal.

B – Tumores del margen anal: son más frecuentes en varones homosexuales.

4) Carcinoma de células escamosas:

Aunque infrecuente, es la neoplasia más común en esta área. Su génesis se relaciona con la irritación crónica de la región (HPV, condilomas, enfermedad de Bowen, leucoplasia, etc.) y se lo reconoce por sus bordes evertidos con ulceración central (toda ulcera crónica de la región es sospechosa). Se trata como el epidermoide.

5) Enfermedad de Bowen:

Se trata de un carcinoma in situ (intraepidérmico de células escamosas) que se presenta a simple vista como placas eritematosas, bien definidas, en ocasiones costrosas o escamosas que no producen infiltración (excepto en los raros casos en que se ulcera).

Histológicamente, se ven células escamosas intraepiteliales y las células bowenoides, gigantes multinucleadas con una vacuolización especial que produce un “halo”. El tratamiento es la exéresis amplia con seguimiento estricto.

6) Enfermedad perianal de Paget:

Es la misma lesión que describiera sir J. Paget en la mama, esto es un carcinoma de la porción intraepidérmica de las glándulas apócrinas de la región. Al examen se muestra como una placa eritematosa inespecífica, escamosa o eccematoide, con la que es imposible hacer el diagnóstico sin tomar una biopsia, en la que se ven las células de Paget, grandes, pálidas y vacuoladas, con núcleos excéntricos hipercrómicos. El tratamiento es la exéresis amplia, pero debido a su tendencia a recidivar, es útil detectar la extensión total de la lesión coloreándola con azul de toluidina y lavándolo con ácido acético antes de resecar.

Bibliografía:

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Enfermedad diverticular del cólon

Dr. A. Cariello

Introducción

La Enfermedad Diverticular del Colon y sus complicaciones era una rareza hace dos siglos, y ha ido aumentando su incidencia progresivamente en las comunidades occidentales desde el siglo XIX, en coincidencia con el cambio de una dieta rica en residuos celulósicos a otra pobre en residuos en las poblaciones occidentales. Esta presunción parece probarse en un trabajo de W. Aldori (1994) que hizo el seguimiento de una cohorte de casi 50.000 hombres durante 4 años, y comparó a los individuos que recibían una dieta rica en grasas animales y pobre en fibras vegetales, con aquellos que recibían una dieta pobre en grasas animales y rica en fibras, de lo que resultó un riesgo relativo (RR) de 3.32 en el primer grupo con respecto al segundo grupo, para desarrollar enfermedad diverticular sintomática. Afecta a menos del 10% de menores de 40 años, y a más del 65% en mayores de 80 años.

Fisiopatología

La progresión del contenido colónico, a diferencia del peristaltismo intestinal es discontinua, funciona como compartimientos estancos que tienen dos clases de movimientos, unos de segmentación “mezcla” del contenido y otros de propulsión “en masa”, que se producen cuando se acumula una determinada cantidad de contenido colónico y progresan el contenido de un compartimiento al siguiente.

Con la evolución de las costumbres alimenticias en Occidente, se fueron fabricando harinas más refinadas desechando el “salvado de trigo” (la cáscara), lo que mejoró mucho su sabor, pero originó una gran reducción en la ingesta de residuos celulósicos no absorbibles de la dieta; se cree que eso fue lo que motivó un enlentecimiento del tránsito colónico de la población. Al no haber suficiente residuo celulósico, el contenido permanece demasiado tiempo en cada compartimiento, generando grandes presiones intracolónicas por aumento de los movimientos no propulsivos, con el consiguiente depósito de elastina y notable aumento del “cross linking” de colágeno en la pared del órgano, provocando lo que se conoce como miocosis: cambios morfológicos del colon con hipertrofia de la pared muscular y reemplazo por tejido fibroso, acortamiento de las “tenias” del colon y plegamiento de la mucosa que enlentece más el tránsito. El aumento creciente de la presión en los segmentos estancos del colon y la miocosis provocan “herniaciones” de la mucosa o divertículos mucosos a través de la zona débil del músculo liso circular a nivel de la entrada de los vasos, y es por eso que se localizan en esa zona.

Modificado de D. Beck et al, . 1997 (ISBN 1-57626-012-7)

Clínica

Se proponen varias clasificaciones evolutivas de la enfermedad; hemos preferido utilizar con modificaciones los estadios descriptos por A. Sheth de la Universidad de Yale en 2008, por representar más acabadamente los conocimientos fisiopatológicos actuales sobre la evolución de la enfermedad.

Estadio 0: miocosis sin divertículos

Le llamamos miocosis al engrosamiento del músculo circular con depósito de elastina, con acortamiento de las “tenias” colónicas y el consiguiente “fruncimiento” de la mucosa subyacente que resulta en la disminución de la luz colónica. En este estadio aún no hay pseudodivertículos por la herniación de la mucosa a nivel de las zonas débiles de la pared muscular del colon en la entrada de los vasos rectos, pero están dadas todas las condiciones para que se formen.

Habitualmente este período es asintomático o tiene síntomas inespecíficos debidos a la dificultad de progresión del contenido del colon; cuando se diagnostica es un hallazgo incidental en una radiografía de colon por enema (colon en “caño de plomo” por pérdida de las austraciones e imagen “en serrucho” por plegamiento de la mucosa) o en el curso de una colonoscopía.

Cuando se diagnostica, es conveniente sugerir a estos pacientes el uso de: 1) dietas con mucho residuo celulósico (verduras de hoja, cereales, legumbres, esparragos, cítricos, etc.) y 2) suplemento de residuos (polvo de semillas de psillium o salvado de trigo) ingerido con abundante liquido. La finalidad es favorecer el tránsito evitando la hipertensión en los segmentos estancos.

Estadio 1: enfermedad diverticular asintomática

Esta situación ocurre en el 80% de los casos de enfermedad diverticular del colon.

En esta etapa ya se han formado los divertículos, con mayor frecuencia en el colon sigmoides debido a que, por su menor calibre, tiene mayores presiones luminales, pero en la mayoría de los casos permanecen asintomáticos. Sin embargo, ya están dadas las condiciones para que aparezcan las temidas complicaciones de la enfermedad, y es por ello que, una vez diagnosticada debe sugerirse al portador un tratamiento similar al del estadio anterior prediverticular o de miocosis, consistente en, como se dijo, dietas con mucho residuo celulósico (verduras de hoja, cereales, legumbres, esparragos, cítricos, etc.), y suplementos de residuos ingeridos con abundante cantidad de líquidos que permitan su hidratación. La finalidad del tratamiento es favorecer la progresión del contenido intestinal, evitando la hipertensión en los compartimientos segmentarios.

Habitualmente, en esta etapa, la enfermedad se diagnostica por imágenes obtenidas incidentalmente o por endoscopia digestiva baja.

Estadio 2: enfermedad diverticular sintomática

Estadio 2a: enfermedad diverticular sintomática crónica Se ha demostrado que mientras la dieta pobre en fibras condiciona por una parte el aumento de la presión intraluminal y la aparición de divertículos, por otra parte actuaría sobre la flora saprófita del colon produciendo cambios que alteran la respuesta inmune de la mucosa intestinal. Esta circunstancia hace que el segmento donde asientan los divertículos, se acompañe en la mucosa entre ellos, de una Colitis Segmentaria Asociada a Divertículos (SCAD, por su sigla en inglés), entidad que ha sido considerada análoga a las demás enfermedades inflamatorias del intestino, y ha respondido satisfactoriamente al tratamiento antiinflamatorio con salicilatos, lo cual avala la hipótesis y justifica la sintomatología que presentan crónicamente estos pacientes.

Floch, M., J. Cl. Gastroenterology, 2005.

La sintomatología insidiosamente dolorosa de estos pacientes, que generalmente son varones jóvenes con sobrepeso, los lleva a la consulta y es el motivo de consulta más frecuente por enfermedad diverticular. Sin embargo, el cuadro habitualmente no es bien caracterizado como una inflamación crónica de la mucosa, y los tratamientos prescriptos suelen ser tan diversos como inútiles.

Atendiendo a la fisiopatología ya mencionada, el tratamiento propuesto en la actualidad para la colitis segmentaria asociada a divertículos se asemeja bastante al de las enfermedades inflamatorias del intestino:

- Dieta rica en fibras: 30 g/día en alimentos o suplementos (+ abundantes líquidos)

- Mesalazina 400 mg: 800 mg c/8 hs por 10 días; luego 800 mg c/12 hs 8 sem.

- Rifaximina 400 mg: 400 mg c/12 hs por 10 días - Probióticos: 5ml 2 veces por día y continuar después de 8 semanas.

- Antiespasmódicos: sólo si hay dolor cólico ( su uso está cuestionado) Con este esquema terapéutico de 8 semanas, los pacientes en general pasan largos periodos asintomáticos, y si a pesar del cambio de hábito alimentario hacia una dieta rica en fibras y la ingesta permanente de probioticos naturales, los síntomas reaparecen, éstos responden bien a un nuevo esquema similar al anterior.

Estadio 2b: diverticulitis primer episodio leve En la mayor parte de los casos el primer episodio de diverticulitis no tiene complicaciones.

La diverticulitis es originada por una exacerbación de la colitis asociada a los divertículos y/o por el mecanismo clásicamente propuesto de la generación de un compartimiento hiperséptico en un divertículo, con motivo de la obstrucción del “cuello” que lo comunica con la luz del colon. Una vez establecida la diverticulitis, en el 75% de los casos se trata solamente de la inflamación panparietal y eventualmente una microperforación del divertículo limitada por la adhesión del mesocolon o del mesenterio vecinos que, en el peor de los casos, puede generar un flemón por una reacción inflamatoria peridiverticular o un pequeño absceso pericolónico bloqueado en la zona de la microperforación; y sólo en el 25% de las diverticulitis, aparece una o más complicaciones, de las cuales hablaremos específicamente en adelante.

La diverticulitis leve clínicamente se manifiesta por un cuadro de abdomen agudo inflamatorio caracterizado por dolor continuo y en ocasiones una tumoración dolorosa de tamaño variable en la fosa ilíaca izquierda, ya que la mayoría de los divertículos son sigmoideos, con fiebre, lo que le ha valido la denominación de “apendicitis a la izquierda”. Ante un cuadro como el descripto, no debe hacerse nunca una enema baritada ni una colonoscopia con insuflación, debido al peligro de perforación.

El diagnóstico se confirma mediante una ecografía abdominal, que puede mostrar la tumoración hipodensa y heterogénea en la fosa ilíaca izquierda, que puede extenderse hacia el hipogastrio; en ocasiones pueden verse los sacos diverticulares.

Ecografía: imagen tumoral hipodensa y heterogenea

Si tenemos la posibilidad de realizarle al paciente una tomografía computarizada de alta definición con contraste oral y endovenoso, tendremos una definición más precisa de la diverticulitis

TAC planotransverso: engrosamiento parietal, enrarecimiento de la grasa del meso y aire libre fuera del colon

TAC plano sagital: engrosamiento parietal, con enrarecimiento de la grasa y aire libre fuera del colon

TAC plano coronal: engrosamiento parietal, con enrarecimiento de la grasa y aire libre fuera del colon

El tratamiento de la diverticulitis no complicada es eminentemente médico, y puede y debe hacerse en forma ambulatoria, si el cuadro clínico y el paciente cumplen ciertos requisitos:

- El dolor abdominal es moderado.

- Sólo se registra febrícula.

- Hay hallazgos mínimos en el examen físico.

- La leucocitosis es moderada.

- Hay ausencia de signos peritoneales.

- Hay ausencia de factores de riesgo ( inmunosupresión o comorbilidad).

- Hay buen apoyo familiar o social.

- Puede recibir medicación por boca.

Se prescribirá: 1) reposo en cama; 2) media dieta sin residuos; 3) Amoxicilina-Clavulánico 875/125 mg oral c/12hs durante 10 días y 4) Paracetamol oral 1 gr cada 8 hs. Controles cada 48 hs.

De no cumplirse con estos requisitos o ante la falta de mejoría en 48 a 72 horas, el paciente debe ser internado y comenzar con un tratamiento más agresivo: 1) hidratación parenteral y ayuno; 2) antibioticoterapia: de inicio debe cubrirse empíricamente la presencia de Escherichia Coli y Bacteroides Fragilis; la asociación más comúnmente usada es: Gentamicina 80 mg c/8hs (si la función renal es normal) +

Metronidazol 500 mg c/8 hs, y 3) analgésicos antiinflamatorios.

Estadio 2c: diverticulitis recurrente

El riesgo de recurrencia de los episodios de diverticulitis y la magnitud de los mismos depende de varios factores: la edad y el estado general del paciente, sus comorbilidades, la magnitud y duración del primer episodio, la extensión de la enfermedad diverticular, etc. Pero en forma general se puede decir que el 25% de las diverticulitis tendrán recurrencias; y si bien la magnitud de esas recurrencias depende de los mismos factores, la probabilidad de complicarse aumenta con las sucesivas recurrencias. Esta circunstancia, demostrada por un estudio epidemiológico clásico (Parks, 1969), ha hecho que varios autores hayan considerado que los pacientes que tienen un segundo episodio deban ser tratados con cirugía electiva de exéresis. Sin embargo, trabajos más recientes no han encontrado diferencia en la evolución de los pacientes con diverticulitis complicadas en un segundo episodio o en episodios posteriores (Chapman, 2006). De acuerdo con la fisiopatología que se conoce en la actualidad, se reducirían las recurrencias con tratamiento de fibras y probióticos luego del primer episodio.

Estadio 3: diverticulitis complicada

Estadio 3a: abscesos

Los abscesos causados por la perforación diverticular pueden localizarse vecinos al colon donde se originaron, o a distancia por diseminación hematógena: en la pelvis, el retroperitoneo o el hígado. Si bien la localización establece algunas diferencias en el manejo de los abscesos, la sintomatología se presentará con fiebre alta y leucocitosis persistentes a pesar del tratamiento antibiótico; y en ocasiones, cuando el absceso es grande con la palpación de una masa dolorosa en la exploración abdominal, rectal o vaginal. El diagnóstico por imágenes puede hacerse por ecografía y con más precisión y representación espacial mediante una tomografía computarizada de alta definición.

El tratamiento depende de su tamaño: en los abscesos de más de 5 cm se puede hacer un drenaje percutáneo, colocando un catéter autofijable (“pig tail”) bajo control de ecografía o tomografía computarizada, utilizando para ello la técnica de Seldinger. El catéter se lava diariamente para permitir el flujo del contenido purulento al exterior.

Son contraindicaciones para este método los abscesos multiloculares y aquellos cuya localización los hace inaccesibles, por interposición de órganos nobles o solamente por su ubicación; en esos casos está indicado llevar al paciente directamente a cirugía para drenarlo y lo mismo sucede ante el fracaso del tratamiento percutáneo; aquí hay que recalcar que lo importante es no demorar la decisión de operarlo y mantener un seguimiento clínico y por imágenes de la evolución.

Las colecciones intraabdominales como complicación de la enfermedad diverticular han sido sistematizadas por Hinchey, modificadas posteriormente, en una clasificación de gran utilidad práctica.

Esta clasificación es muy útil para definir el tratamiento de las colecciones, ya que los estadios I y II son pasibles de tratamiento con drenaje percutáneo de las colecciones y soporte médico con hidratación parenteral y antibióticos. En tanto, los estadios III, IV y los fracasos del tratamiento percutáneo en los estadios I y II son pasibles de cirugía abierta o laparoscópica con resección del segmento de colon afectado, un adecuado lavado peritoneal y la derivación fecal mediante la construcción de colostomías[8].

Estadio 3b: plastrón obstructivo o forma seudotumoral Cuando existe algún grado de permeación del contenido diverticular debido a macro o microperforaciones, se provocan adherencias viscerales, gran inflamación de los tejidos laxos pericolónicos y de la propia pared del colon; lo que resulta en algún grado de oclusión de la luz. Debido a que los síntomas coinciden con los de los tumores malignos de la región y en algunas ocasiones es muy difícil hacer el diagnóstico diferencial, se la conoce también como forma seudotumoral.

El diagnóstico se establece por radiografía contrastada del colon, por endoscopia con biopsia y mediante tomografía axial computarizada, pero en ningún caso puede afirmarse que no se trata de un cáncer de colon hasta que sea resecado quirúrgicamente.

Como siempre hay algún grado de obstrucción, el tratamiento es la resección quirúrgica del sector afectado y su meso con la finalidad de tratar la obstrucción, considerando extenderla moderadamente si hay enfermedad diverticular evidente por encima o por debajo de la zona obstruida.

Actualmente se prefiere la reconstrucción primaria del tránsito colónico mediante una anastomosis término-terminal en el mismo acto quirúrgico, previa limpieza mecánica preoperatoria o peroperatoria del colon.

Rx colon x enema: plastrón diverticular

Endoscopía: suboclusión por tumor diverticular

Estadio 3c: hemorragia digestiva baja

El sangrado diverticular es la causa más frecuente de hemorragias digestivas bajas en pacientes menores de 55 años, y se estima que entre el 3 y el 5% de pacientes con enfermedad diverticular tienen al menos un episodio de sangrado. Ello es posible porque los divertículos mucosos se hernian a través de las zonas débiles por donde se introducen los vasos sanguíneos en la capa muscular, y están en íntimo contacto con ellos, de modo que el desgarro de sus paredes puede implicar la lesión de un vaso.

Además, la miosis ( elastosis con hipertrofia de la capa muscular lisa) provoca trastornos del retorno venoso desde la mucosa, en un principio sin obstáculo para la irrigación arterial, generando dilataciones de la microcirculación mucosa denominadas angiodisplasias, que acentúan aún más el peligro de sangrado y en ocasiones son la causa principal.

La mayoría de las hemorragias digestivas bajas están localizadas en el colon derecho (70%), a pesar de que los divertículos son más frecuentes en el sigmoides, y ceden espontáneamente luego de provocar algún grado de repercusión hemodinámica con hipotensión arterial. Son predisponentes: la edad avanzada, la constipación y la medicación con AINE.

Es útil denominar a las hemorragias activas cuando aún están sangrando y pasivas, cuando han cedido; masivas a las que producen repercusión hemodinámica y no masivas a las que no la provocan.

El problema tradicional de los cirujanos en el tratamiento de las hemorragias digestivas bajas ha sido localizar el sitio de sangrado para resecarlo si fuera necesario, pues durante la cirugía se ve todo el colon con sangre y ya no es posible identificar el sitio de sangrado.

La arteriografía nos permite diagnosticar el sitio si el sangrado es superior a 0.5

ml/min (si es menor no llega a verse porque el contraste se mezcla rápidamente con el contenido intestinal) y además realizar un intento de tratamiento por inyección intraarterial de fármacos vasopresores (Vasopresina 0.2 a 0.4 U/min. durante varias horas) o embolizando selectivamente el vaso sangrante. Por lo que, si se cuenta con ella, se la prefiere para los sangrados activos y masivos, y ante su fracaso se interviene el paciente haciendo una resección hemostática de la zona identificada.

Gammacámara Tc99: sangrado de colon derecho

Arteriografía mesentérica c/zona hemorrágica

Endoscopia: estigmas de sangrado diverticular

Endoscopia: divertículos colónicos sangrando

Estadio 3d: fístulas a órganos vecinos

Es una de las complicaciones más raras, pero la formación de un plastrón peridiverticular puede dar lugar a una fístula colocutánea, coloentérica, colovaginal o más frecuentemente colovesical, entre un divertícluo sigmoideo perforado y la cara posterior de la vejiga. Se manifiesta con neumaturia e infecciones urinarias reiteradas.

Se diagnostica por imágenes mediante una radiografía de colon por enema en la que se tiñe la vejiga y en ocasiones se puede identificar la comunicación.

El tratamiento es la resección quirúrgica de la fístula, para lo cual hoy se prefiere utilizar la vía videolaparoscópica, con resección de una “pastilla” de pared vesical alrededor de la fístula y cierre en dos planos continuos de la pared vesical, más la resección segmentaria del colon sigmoides con anastomosis primaria colorectal, colocando al epiplón entre ambas suturas para impedir la rara circunstancia de una re-fistulización.

Mucosografía c/divertículos y fístula vesical

RNM de fístula volo-vesical

Cirugía abierta de fístula colovesical

Pieza operatoria de fístula colovesical

Estadio 3E: perforación en cavidad periotonenal Los pacientes en los que se perfora un divertículo en cavidad libre se presentan como un abdomen agudo inflamatorio acompañado de compromiso séptico severo. El diagnóstico de un cuadro perforativo diverticular es básicamente clínico, pero puede ayudar la realización de una radiografía tele de tórax o una radiografía simple de abdomen de pie, en la cual se pueda observar el neumoperitoneo que habitualmente acompaña el cuadro; aunque no se debe retrasar la exploración quirúrgica del abdomen.

Son pacientes que se benefician con una rápida estabilización de su medio interno, la administración temprana de antibióticos IV, adecuados para cubrir gérmenes aeróbicos y anaeróbicos y una operación temprana para resolver la causa.

Rx tele de tórax: neumoperitoneo

Se proponen esquemas de probada eficacia en estos cuadros: 1) Ampilcilina 2 gr c/6 hs + Gentamicina 2 mg/kg c/8 hs + Metronidazol 500 mg c/6 hs; 2) Imipenem 500 mg c/6 hs o 3) Piperacilina-Tazolbactam 4000/500 mg c/6 hs. Se ha demostrado que la administración temprana del esquema antibiótico adecuado incide fuertemente en la resolución de la peritonitis, ya sea purulenta o estercorácea, sin embargo, globalmente la peritonitis purulenta tiene una mortalidad del 6% y la peritonitis fecal un 35%.

El tratamiento quirúrgico en urgencia de este cuadro, además de un lavado riguroso de todos los compartimientos del abdomen con abundante solución fisiológica, incluye clásicamente la resección “en 2 tiempos” de la zona del colon afectada y la construcción de una colostomía ilíaca temporaria, donde es la clásica operación de Hartmann. Sin embargo, en la actualidad y en casos seleccionados con buen estado local de la zona y de las bocas a anastomosar, en las cuales haya transcurrido un tiempo corto desde el comienzo del cuadro y no haya riesgo de peritonitis residual, se prefiere hacer una anastomosis primaria colorectal. Los resultados son similares y se evita al paciente llevar una colostomía por 2 a 3 meses y el riesgo de una segunda operación para reconstruir el tránsito.

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Pólipos colónicos y su potencial

Dres. C. Vaccaro, M. Marcolongo y N. Resio

Epidemiología y presentación clínica

Los pólipos colorectales son extremadamente comunes en los países de Occidente.

Estudios efectuados en autopsias reportan una incidencia de más del 30% en personas mayores de 60 años[1]. Su importancia radica en su potencial transformación maligna, estimándose que 1 de cada 5 pólipos progresan a lesiones malignas. Esta secuencia adenoma-carcinoma es resultado de una acumulación de múltiples mutaciones. En las formas esporádicas estas mutaciones son adquiridas y no heredables, requiriendo un tiempo prolongado (estimado en 10 años) para producir un fenotipo maligno[2]. En las formas hereditarias, las mutaciones son germinales y por lo tanto heredables. En general, esto se produce en forma autosómica dominante y según la forma clínica se afectan diferente tipo de genes (ej.: APC en la poliposis adenomatosa familiar, MLH1 y MSH2 en el síndrome de Lynch). Estas formas hereditarias son menos frecuentes (5% del total de las neoplasias) y presentan una progresión adenoma-carcinoma acelerada.

El detalle de estas formas hereditarias escapa al objetivo del presente capítulo.

Clínicamente, los pólipos pueden ocasionalmente causar sangrado digestivo evidente o, muy raramente, síntomas de suboclusión intestinal. Sin embargo, la mayoría son lesiones asintomáticas detectadas por rastreo o en estudios diagnósticos realizados por otros motivos.

Clasificación

Macroscópicamente, un pólipo es clasificado como pediculado, subpediculado o sésil (figuras 1 a 3). Histológicamente, los pólipos son clasificados como neoplásicos (adenomas) o no neoplásicos. Los no neoplásicos no tienen potencial maligno e incluyen a los pólipos hiperplásicos, hamartomas, agregados linfoides y pólipos inflamatorios. Los pólipos neoplásicos o adenomas, tienen potencial maligno y son clasificados de acuerdo a la Organización Mundial de la Salud como tubulares, túbulo-vellosos o vellosos, dependiendo de la presencia y proporción del componente velloso. Aproximadamente, el 70% de los pólipos removidos en la colonoscopía son adenomas[3]. Entre el 70% al 85% de éstos son clasificados como tubulares (0-25% de tejido velloso), 10-25% como túbulo-vellosos (25-75% de tejido velloso), y menos del 5% como adenomas vellosos (75-100% de tejido velloso).

Actualmente, se considera que todo adenoma presenta algún grado de displasia. Se recomienda limitar la clasificación de la displasia en bajo o alto grado, para reducir el problema de la variación interobservador. La displasia de alto grado incluye cambios histológicos previamente denominados como carcinoma “in situ”, “intraepitelial”, “intramucoso” o “focal”. Si bien histopatológicamente hay diferencias sutiles, es recomendable abandonar estos términos ya que acarrean interpretaciones erróneas acerca de la trascendencia clínica, pudiendo esto conducir a tratamientos equivocados.

Otro término de creciente utilización es el de “adenoma avanzado”, que según la definición del National Polyp Study, son los mayores o iguales a 1 cm de diámetro, o que contienen abundante componente velloso o displasia de alto grado. Este tipo de lesiones son las que tiene mayor relevancia clínica.

Adenomas planos

La establecida secuencia adenoma-carcinoma refuerza el concepto de que el CCR surge de pólipos visibles (y por ende fácilmente detectables) y constituye la base de la actual recomendación del rastreo. No obstante, estudios realizados en Oriente indican que las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos y/o deprimidos) contribuirían en el desarrollo del cáncer colorectal de dicha región. Estudios japoneses describen una vía alternativa en la formación del cáncer colorectal, a través de las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos y/o deprimidos)[4], las cuales, aunque menores en tamaño que su contraparte polipoidea, pueden estar asociadas con una incidencia mayor de displasia de alto grado. Dichas lesiones, morfológicamente aparecen como ligeramente elevadas, completamente planas o ligeramente deprimidas comparadas con la mucosa normal. La incidencia y significación de estas lesiones en los países de Occidente es controvertida. Algunos expertos norteamericanos consideran que los tumores planos y/o deprimidos no son lesiones patológicas diferentes sino simplemente adenomas polipoideos pequeños y que la alta incidencia de displasia de alto grado reportada en Japón puede ser atribuida a las diferencias en los criterios diagnósticos utilizados[5]. Sin embargo, un estudio realizado en el Reino Unido encontró un 4% de lesiones planas en 3000 pacientes asintomáticos rastreados con sigmoidoscopía flexible, pero todas ellas estaban asociadas con características histológicas avanzadas (displasia de alto grado o carcinoma). En otro estudio británico que involucró a 1000 pacientes, la incidencia de lesiones planas fue de alrededor del 12%, destacándose que el riesgo de displasia severa o cáncer era del 4% en las lesiones planas y del 75% en las lesiones deprimidas[6]. Más recientemente, investigadores norteamericanos evaluaron la prevalencia de adenomas colorectales planos y deprimidos en los Estados Unidos en un estudio prospectivo de 221 pacientes. Este grupo realizó cromoscopia del colon izquierdo (desde el ángulo esplénico hasta el recto) en todos los pacientes en las lesiones sospechosas de las zonas restantes. Los estudios endoscópicos fueron presenciados por investigadores japoneses quienes tenían experiencia en la detección de dichas lesiones. Las neoplasias colorectales no polipoideas (adenomas planos y/o deprimidos) fueron halladas en 22,7% de los pacientes. Éstas tenían mayor proporción de componente adenomatoso y carcinoma invasivo que su contraparte polipoidea, lo que sugiere una importante prevalencia de adenomas no polipoideos colorectales planos y/o deprimidos en Occidente y que estas lesiones muestran características biológicas significativamente diferentes de los adenomas polipoideos.

Sin embargo, de acuerdo a análisis del National Polyp Study el riesgo de progresión a la malignidad en aquellos pacientes con neoplasias no polipoideas, no es mayor que el de aquellos con pólipos adenomatosos y que los pacientes con neoplasias no polipoideas en la colonoscopía inicial, no tiene un riesgo aumentado de adenomas metacrónicos avanzados. Los hallazgos del estudio también enfatizan la comprobada eficacia en la reducción del CCR usando colonoscopía convencional y removiendo todas las lesiones mucosas independientemente del tamaño. Así, es importante remarcar que aunque probablemente este tema seguirá siendo objeto de debate durante algún tiempo, el reconocimiento de estos adenomas o cánceres no polipoideos planos y/o deprimidos puede servir para optimizar la probada eficacia de la resección colonoscópica de los adenomas en la prevención de cáncer colorectal.

Manejo endoscópico

La mayoría de los pólipos pequeños son adenomas con mínimo potencial maligno (la probabilidad de que ya exista cáncer en un pólipo de pequeño es muy menor al 1%).

Los pólipos detectados en el colon por enema o colonoscopía virtuales deben ser resecados si su tamaño supera los 6 mm. Por su parte, la mayoría de los pólipos diagnosticados durante la colonoscopia deberían ser completamente removidos al momento del diagnóstico. La resección quirúrgica está limitada a los casos donde un endoscopista experimentado considera que hay pocas posibilidades de resección completa (aún en varias sesiones). La mayoría de los pólipos pediculados pueden ser resecados con lazo de polipectomía. La biopsia parcial no está recomendada. Los pólipos sésiles grandes (mayores a 2 cm), usualmente requieren resección por partes ( “piecemeal” ), y en este caso recuperar y estudiar todos los fragmentos es obligatorio. La inyección de solución salina en la submucosa debajo de pólipos sésiles grandes o planos (polipectomía asistida con solución salina) puede facilitar la resección y disminuir el riesgo de perforación, especialmente en el colon derecho. En caso de resección exitosa el paciente deberá ser controlado con una nueva colonoscopía en 3 a 6 meses para determinar si la resección ha sido completa[7]. Si se detecta pólipo residual, deberá ser resecado y su remoción completa deberá ser documentada en un intervalo de 3 a 6 meses. Si la resección completa no es posible después de 2 o 3 estudios, los pacientes deben ser tratados quirúrgicamente.

Vigilancia post-polipectomía

El objetivo de la vigilancia es detectar y resecar los adenomas los subsiguientes adenomas metacrónicos y los pólipos sincrónicos que eventualmente pueden pasar desapercibidos en la colonoscopía. La incidencia de pólipos metacrónicos ha sido estimada en 20 a 50% dependiendo de los intervalos de seguimiento utilizados.

El análisis de la distribución y los hallazgos de la colonoscopía sugiere que el tiempo promedio que toma un adenoma avanzado en desarrollarse a partir de una mucosa colónica de apariencia normal es de aproximadamente 5 años y para desarrollar un cáncer es de aproximadamente 10 años. En el National Polyp Study, la colonoscopía realizada después de 3 años de remover los pólipos adenomatosos, detectó adenomas avanzados con la misma efectividad que el seguimiento con colonoscopía al año. A los 3 años, sólo 3,3% de los pacientes de cada grupo tenía adenomas avanzados. Así, este estudio pionero inicialmente recomendó un intervalo de al menos 3 años antes de la colonoscopía de vigilancia después de diagnóstico inicial de pólipo adenomatoso.

Ulteriores análisis de los datos del National Polyp Study y datos más recientes de estudios de vigilancia post-polipectomía, indican que es posible una estratificación de riesgo de la recurrencia de adenomas, en base a las características iniciales de cada caso.

Los pacientes con alto riesgo relativo de desarrollar adenomas avanzados durante el seguimiento, incluyen aquellos con múltiples adenomas (más de 2), adenomas grandes (mayores de 1 cm), adenomas con displasia de alto grado, o antecedentes familiares de primer grado de cáncer colorectal. Estos pacientes deberán hacer su primer colonoscopía de vigilancia a los 3 años. Los pacientes con bajo riesgo de adenomas avanzados metacrónicos incluyen aquellos con uno o dos adenomas tubulares pequeños y sin historia familiar de cáncer colorectal. Para estos pacientes, su primer colonoscopía de vigilancia puede ser diferida en forma segura por al menos 5 años. En pacientes ancianos con este bajo riesgo, especialmente aquellos con comorbilidades substanciales, ningún seguimiento estaría indicado. Datos del National Polyp Study y experiencias reportadas recientemente con el rastreo colonoscópico, indican que después de una endoscopia de seguimiento sin pólipos, el subsiguiente intervalo de vigilancia seguro es de 5 años, y para pacientes seleccionados añosos con comorbilidades, ningún seguimiento estaría indicado.

Aspectos técnicos de la polipectomía endoscópica

Por lo antes dicho, la polipectomía endoscópica se transforma en un instrumento fundamental para la prevención del CCR. En ciertas circunstancias, la polipectomía representa un desafío aun para endoscopistas experimentados. Las características que en oportunidades tornan dificultosa a la polipectomía son el tamaño de los pólipos, las lesiones sésiles, su ubicación en el ciego o el poseer focos de malignidad (pólipo maligno). No obstante, cada una de estas situaciones y sus posibles complicaciones pueden ser enfrentadas con eficacia y seguridad gracias los avances en las técnicas y en el instrumental con el que se cuenta en la actualidad. A continuación se desarrolla el enfoque actual de las situaciones que habitualmente acarrean dificultades en la terapéutica endoscópica.

Los pólipos pequeños pueden ser resecados usando diferentes técnicas.

Habitualmente se utilizan pinzas de biopsia o ansas de polipectomía con o sin electrocauterio. Debe tenerse presente que las lesiones pequeñas, justamente por su tamaño, tienen un riesgo no despreciable de perforación (especialmente en la delgada pared del colon derecho) por el uso del electrocauterio o de sangrado cuando se utiliza la técnica “fría”. Un estudio acerca de los diferentes métodos de resección de pólipos diminutos, encontró una alta tasa (29%) de resección incompleta usando pinza de biopsia caliente[8]. Sin embargo, habitualmente el grado de destrucción asociado a la fulguración es considerado suficiente.

Ante la presencia de pólipos múltiples, el manejo es el mismo aunque en estas circunstancias, la técnica con neodymium — yttrium-aluminum-garnet (Nd: YAG)— o coagulación con plasma argón (APC) presentaría algunas ventajas. Por ejemplo, la coagulación con plasma argón ofrece un máximo de penetración parietal de 3 mm, lo que lo otorga un margen de seguridad adecuado siendo además más económico y eficaz para esta indicación[9].

Cuando las lesiones son de mayor tamaño, la técnica de resección depende de si el pólipo es pediculado o sésil. Para los primeros, el asa deberá ser ubicada rodeando al pedículo, inmediatamente por debajo de la cabeza del pólipo. Esta posición permite al endoscopista tomar el pedículo residual empleando el ansa como torniquete en caso de presentarse sangrado arterial tras la resección. El pólipo se ubicará en la luz del intestino quedando libre de contacto con la mucosa para evitar la quemadura por la energía trasmitida a través de la cabeza del pólipo. El sangrado de los pólipos con pedículos gruesos puede prevenirse mediante la inyección de solución fisiológica en el mismo pedículo por debajo del lugar donde se realizará el corte. Las ansas desmontables (“endo-loops”) pueden utilizarse en estas situaciones, colocándose por debajo del lugar donde luego se realizará el corte. Sin embargo, los resultados de esta técnica son cuestionables, siendo utilizadas por algunos autores sólo en caso de pólipos con pedículos excepcionalmente gruesos.

Los pólipos sésiles grandes o pequeños, pueden ser manejados con asa de polipectomía. Especialmente compleja es la resección de los pólipos que se extienden a través de dos haustras, abarcan más de un tercio de la circunferencia o tienen características de malignidad. Los pólipos grandes pueden ser resecados con mayor eficacia y seguridad si se utiliza una técnica de polipectomía asistida con solución fisiológica (también llamada mucosectomía o resección mucosa endoscópica). Esto puede asociarse con la técnica de resección en trozos ( piecemeal), removiendo fragmentos de 10-15 mm, disminuyendo de esta manera el riesgo de sangrado, perforación y atrapamiento del ansa.

Para la resección de las lesiones planas y/o deprimidas, la técnica de elección es la polipectomía asistida con previa inyección de solución salina en la submucosa. La cromoendoscopía con índigo carmín o azul de metileno, se recomienda antes de la escisión para establecer los márgenes de resección. La mucosa y la submucosa son removidas en una pieza o en varias, dejando la muscular propia expuesta.

Tatuaje del sitio de polipectomía

En los casos en que se sospeche la necesidad ulterior de revisión endoscópica o resección quirúrgica (pólipos de gran tamaño o con áreas de induración) es de utilidad marcar (“tatuar”) el sitio de la polipectomía con tinta china diluida en solución salina al 1:100 inyectada de manera tangencial en la submucosa en los 4 cuadrantes de la base del pólipo. Esta maniobra es especialmente importante en lesiones que no se encuentran en el ciego, que es prácticamente el único lugar donde la colonoscopía es confiable determinar la localización. Esta marcación es permanente y evidenciable desde la mucosa y la serosa. De esta forma facilita su posterior localización a través de métodos endoscópicos o quirúrgicos.

Complicaciones de la polipectomía

Las perforaciones durante la colonoscopía pueden ser consecuencia de la fuerza mecánica ejercida sobre la pared intestinal, resultado de la sobredistensión gaseosa (especialmente en el ciego) o de los procedimientos terapéuticos. La polipectomía está asociada con una tasa de perforación que varía entre 0,1% a 0,3%[10]. Si bien la mayoría de las perforaciones producidas por fuerza mecánica requieren cirugía, aquellas producidas luego de la polipectomía tienen evolución variable. Los cuadros más frecuentes son los conocidos como “síndrome de coagulación post-polipectomía o quemadura transmural” cuya prevalencia es de alrededor del 1%. Esto ocurre generalmente cuando se libera un exceso de energía durante la polipectomía y a menudo sucede cuando el cierre del asa es demasiado lento. La mayoría de estos pacientes pueden manejarse con tratamiento conservador que incluya hidratación, analgésicos, antibióticos y evaluación clínica, resolviéndose habitualmente el cuadro en 1 a 3 días.

Las lesiones con perforación libre requieren cirugía. En los últimos años, en nuestra institución, se ha utilizado el abordaje laparoscópico con buenos resultados. Más recientemente, se ha propuesto el tratamiento de las pequeñas perforaciones con la colocación de clips.

El sangrado es otra de las posibles complicaciones tras la resección de pólipos y su índice es de entre 1,4% a 2,7%. Actualmente, múltiples opciones terapéuticas endoscópicas, que incluyen la inyección de adrenalina o esclerosantes, coagulación electrotérmica (bipolar, multipolar, plasma argón), clips endoscópicos, ligadura con bandas elásticas y asas desmontables, pueden usarse para detener el sangrado inmediato o tardío. La elección del método dependerá de la disponibilidad y experiencia en el uso. Eventualmente, si los métodos endoscópicos fracasan se deberá optar por la angiografía intervencionista o más frecuentemente por la cirugía.

El pólipo maligno

Se define como pólipo maligno a aquel que tiene un cáncer invasor, esto es una invasión neoplásica de la submucosa y por ende potencial metastásico. Es crucial diferenciar esta situación a la descripta anteriormente donde la invasión se limitaba a la mucosa (carcinoma in situ), ya que a diferencia de lo que sucede por ejemplo en el estómago, estas lesiones no tienen capacidad de dar metástasis por la ausencia de vasoslinfáticos. Frente a este tipo de lesiones, debe considerarse la necesidad adicional de una colectomía aún cuando la polipectomía ha sido completa. El riesgo de metástasis ganglionares debe ponderarse con los de una colectomía. La mortalidad de una resección electiva colónica es de alrededor del 2% y varía del 0,2% en personas sanas jóvenes hasta cerca del 5% en ancianos. Por su parte, el riesgo de diseminación linfática de un pólipo maligno ha sido estimado por medio del estudio de piezas de resección. En una extensa serie, las metástasis linfáticas ocurrieron en aproximadamente 10% de los pólipos malignos. Sin embargo, en todos los casos se trató de cánceres pobremente diferenciados, situación que ocurre en sólo el 5-10% de las veces.

Un análisis de las series publicadas, estima que el riesgo de cáncer residual o metástasis nodal de pólipos malignos con criterios favorables (pediculados y sésiles), resecados endoscópicamente, fue de 0,3% y 1,5%, respectivamente. Otra revisión de pólipos resecados endoscópicamente con factores pronósticos desfavorables (pobremente diferenciados, margen comprometido, o presencia de invasión linfática o vascular) reportó cáncer residual en 8,5% y 14,4%, en pólipos malignos pediculados y sésiles, respectivamente. Por lo tanto, si en un espécimen adecuadamente procesado no hay evidencia de carcinoma pobremente diferenciado o escisión incompleta, la polipectomía es considerada el tratamiento adecuado. Varias series confirman estos criterios y también muestran que la invasión del pedículo no es, en sí misma, predictiva de recurrencia cuando el margen de resección no está involucrado. Algunas de estos estudios iniciales especulan que la invasión linfática o vascular en el pólipo también indicaría la resección quirúrgica como tratamiento definitivo. En la tabla 1, se detallan los criterios del Colegio Americano de Gastroenterología para considerar suficiente el tratamiento endoscópico.

Los pacientes con pólipos malignos sésiles con criterios pronósticos favorables deberán controlarse en 3 meses para detectar tejido anormal residual en el sitio de la polipectomía. Después de una inspección con resultado negativo, se retoma la vigilancia habitual como en los pacientes con adenomas benignos. Debido a que la recurrencia del cáncer es escasa, ningún estudio de laboratorio o de diagnóstico por imágenes está indicado en el seguimiento de estos pacientes.

Cuando un paciente con un pólipo maligno tiene criterios pronósticos desfavorables, el riesgo relativo de la resección quirúrgica deberá ser sopesado versus el riesgo de muerte por cáncer metastásico. El paciente con alto riesgo de morbi-mortalidad en la cirugía, probablemente no debería someterse a una resección quirúrgica. Si el pólipo maligno está localizado en la parte inferior del recto, lo que involucraría una resección abdominoperineal, la resección local es usualmente más justificada que la resección oncológica estándar.

Bibliografía

1: Leggett, B.; Whitehall, V. “Role of the serrated pathway in colorectal cancer pathogenesis”.

Gastroenterology. 2010 Jun; 138 (6): 2088-100. Review.

2: Tolliver, K. A.; Rex, D. K. “Colonoscopic polypectomy”. Gastroenterol Clin North Am. 2008 Mar; 37(1): 229-51, ix. Review.

3: Robert, M. E. “The malignant colon polyp: diagnosis and therapeutic recommendations”. Clin Gastroenterol Hepatol. 2007 Jun; 5 (6): 662-7. Review.

4: Seitz, U.; Bohnacker, S.; Seewald, S.; Thonke, F.; Brand, B.; Bräiutigam, T.; Soehendra, N. “Is endoscopic polypectomy an adequate therapy for malignant colorectal adenomas? Presentation of 114 patients and review of the literature”. Dis Colon Rectum. 2004 Nov; 47 (11): 1789-96; discussion 1796-7. Review.

5: Bond, J. H. “Colon polyps and cancer”. Endoscopy. 2001 Jan; 33 (1): 46-54. Review.

6: Williams, C. B.; Saunders, B. P.; Talbot, I. C. “Endoscopic management of polypoid early colon cancer”. World J Surg. 2000 Sep; 24 (9): 1047-51. Review.

Cáncer de Cólon

Dr. A. Cariello

El cáncer de colon es una enfermedad tratable y aún “curable” cuando se halla confinada al intestino. La sola resección quirúrgica logra una sobrevida libre de enfermedad a los 5 años en el 70% de los tumores estadio I, y con terapias combinadas sobreviven los pacientes libres de enfermedad alrededor del 60% de los cánceres colónicos en estadio II. En estadios más avanzados la sobrevida es más baja, pero las resecciones hepáticas por metástasis de cáncer colorrectal y los tratamientos complementarios y adyuvantes y neoadyuvantes de la cirugía mejoran los resultados. De lo dicho se infiere el enorme valor del estadío evolutivo para el pronóstico, y la consecuente necesidad de hacer diagnósticos cada vez más tempranos para mejorar los resultados.

1) Grupos de riesgo

Se han identificado como grupos de riesgo elevado las personas mayores de 50 años, particularmente las que tienen antecedentes de:

- cáncer colorrectal en parientes en primer grado (padres, hermanos, hijos);

- cáncer colorrectal o ginecológico previamente tratado (tumores metacrónicos);

- pancolitis ulcerosa de larga evolución (más de 10 años);

- pólipos aislados (la secuencia adenoma-carcinoma está comprobada); - en menor grado: síndrome de Gardner, síndrome de Peutz-Jeghers, síndrome de Turcot, p. juvenil, enfermedad de Crohn;

- poliposis heredofamiliar (cientos de pólipos para transformarse).

En este grupo de riesgo está aconsejado hacer un seguimiento con la finalidad de realizar la detección subclínica de la enfermedad, y para ello se ha determinado como muy útil practicar: sangre oculta en materia fecal anualmente; videosigmoidoscopía cada 5 años y videocolonoscopía cada 10 años. El seguimiento podría esquematizarse así:

National Cancer Institutehttp://www.cancer.gov/espanol/pdq/tratamiento/colon/Patient/page1)

Además debe tenerse en cuenta la mayor incidencia comprobada de cáncer colorrectal en poblaciones que consumen masivamente grandes cantidades de grasas animales o que tienen una dieta pobre en fibras, los que excretan más ácidos biliares con las heces, los que tienen elevada la colesterolemia o los que tienen alteraciones de la flora capaces de producir mutágenos fecales.

2) Epidemiología

El cáncer colorrectal es la tercera localización más frecuente del cáncer en todo el mundo, tanto en los hombres, con unos 663.000 casos (10% de todos los cánceres), como en las mujeres con 571.000 casos (9,4% de todos los cánceres), según el Globocan 2008 (1).

En nuestro país, según la misma fuente se registraron, en 2008, cifras semejantes:

3) Anatomía patológica

El carcinoma colorrectal se ubica en el recto en un 35 % de los casos y en el colon el 65% restante, distribuyéndose aproximadamente como sigue: el 30% en el colon sigmoides, el 20% en el colon derecho (ciego y colon ascendente), el 5% en colon transverso, 5% en el colon descendente, 3% en el ángulo hepático del colon y un 2% en el ángulo esplénico.

Las formas macroscópicas de presentación anatómica del carcinoma de colon son: vegetante, infiltrante y ulcerada, o una combinación de éstas. Las formas vegetantes crecen hacia la luz del intestino, son más frecuentes en colon derecho, habitualmente se ulceran, pueden dar lugar a invaginación y sangrados, la obstrucción es tardía.

Las formas infiltrantes predominan en el colon izquierdo, son de tipo escirro, comprometen progresivamente la pared en toda la circunferencia (virola), reducen la luz y producen obstrucción.

Carcinoma vegetante c. ascendente + adenoma velloso + mts. hepática Carcinoma “en virola” de c. sigmoides

Las formas ulcerosas solas son raras, generalmente se trata de formas vegetantes ulceradas o infiltrantes ulceradas. Frecuentemente tienen zonas con componentes inflamatorios e infectados.

A consecuencia del fenómeno de transformación de adenoma en carcinoma y a que todo el epitelio tiene las mismas características genéticas y está sometido a las mismas presiones ambientales (dieta, secreciones, medicamentos, etc.) es común la coexistencia de uno o varios adenomas con carcinomas y la presencia de carcinomas sincrónicos.

4) Carcinogénesis

La carcinogénesis colorrectal es la más estudiada y conocida de todos los procesos carcinogénicos. El modelo genético, asociando determinados genes a la secuencia pólipo-cáncer, descripto en la publicación de Fearon y Volgestein de 1990[2], nos permitió posteriormente conocer los caminos ( pathways) al cáncer.

Así como las células normales regulan su crecimiento controlado y su vida limitada por la “apoptosis” (muerte celular programada), mediante una compleja interacción de factores intra y extracelulares en la que intervienen numerosos genes que se integran en el sistema de señales o caminos, el cáncer colorrectal es el resultado de una acumulación de alteraciones genéticas (mutaciones) y epigenéticas (cambios potencialmente reversibles en la metilación de genes). Si bien el mecanismo es muy complejo, podría esquematizarse como sigue:

Tomado de Vaccaro C. y col., 2007 (ISBN 978-987-23092-8-2)

La flecha superior representa la larga secuencia de unos 10 años que representaría cuando los genes implicados son los relacionados con la inestabilidad cromosomal; y la flecha inferior representa un déficit de la función de los genes reparadores, en la que las mutaciones se producen en otros genes mediados por la  catenina, TGF,  II, acortando el tiempo de malignización a menos de 3 años.

PdeH: pérdida de la heterozigoticidad

Tomado de Chang A et al., Greenfield's Surgery, 2005.

5) Aspectos microscópicos

El adenocarcinoma es el tumor maligno más frecuente de colon (95%), aunque también interesa saber qué tipo es, ya que los de tipo mucinoso o coloide tienen peor pronóstico. De acuerdo a su grado de diferenciación se los clasifica en:

- G1: Carcinomas con alto grado de diferenciación, son los más frecuentes (75%), tienen una estructura glandular con un epitelio simple cilíndrico, con secreción conservada o disminuida, con atipías y mitosis;

- G2, con mediano grado de diferenciación o moderadamente bien diferenciado, (las células tumorales son más numerosas pero todavía forman 1 o 2 hileras alrededor de los espacios glandulares, hay mitosis irregulares y anomalías nucleares) y

- G3, con bajo grado de diferenciación o indiferenciado, son poco frecuentes (10%) y en ellos no hay estructuras glandulares, los grupos celulares son sólidos. La presencia peritumoral de linfocitos sugiere reacción del huésped y se asocia a mejor pronóstico. Y finalmente, la ploidía del DNA medida por citometría de flujo permite detectar tumores aneuploides, que tienen peor pronóstico.

Carcinoma G1 medio aumento

Carcinoma G1 gran aumento

Carcinoma G 2 medio aumento

6) Clínica

Cuando hay síntomas, la enfermedad generalmente está en etapas evolutivas avanzadas; los síntomas más frecuentes son: hemorragia o anemia (sobre todo en los tumores del colon derecho), algún grado de obstrucción, que va desde el cambio del hábito intestinal hasta verdaderas oclusiones pasando por episodios sub-oclusivos (preferentemente en el colon izquierdo). La presencia de cualquier síntoma sugestivo debe poner en marcha un cuidadoso examen físico y un detallado interrogatorio que debe ser completado con estudios radiológicos contrastados por enema del colon para mostrar las características y la topografía de la eventual neoplasia y con la colonoscopía total del colon para tomar biopsias y descartar lesiones sincrónicas.

Las decisiones terapéuticas se realizan en base a una clasificación de los tumores por estadios o estadificación, que puede ser:

A - Estadificación clínica: la estadificación es el paso diagnóstico que sigue luego del diagnóstico histológico del cáncer de colon, define la extensión local (T), regional (N) y a distancia (M).

T- Se define el tumor (T) mediante la Rx del colon contrastada y la colonoscopía.

N- Se precisa la diseminación regional a ganglios linfáticos (N), con gran dificultad en los tumores de colon, mediante la tomografía computarizada del abdomen.

M- Finalmente se localizan las diseminaciones a distancia (M), mediante la ecografía abdominal y hepática y la tomografía computarizada de alta definición ( multislice) de tórax, abdomen y pelvis.

B – Estadificación videolaparoscópica: al iniciar la operación, aunque se haya planeado con laparotomía, se puede realizar una exploración videolaparoscópica con excelente visión y utilizando el mismo tiempo operatorio que se utiliza para la exploración con el abdomen abierto. Permite evidenciar metástasis no detectadas y carcinomatosis peritoneal (o su equivalente de citología positiva en líquido peritoneal), lo que evita realizar laparotomías no terapéuticas, y recuperar rápidamente al paciente para iniciar tratamiento quimioterapéutico.

Mets. hepática superficial

Carcinomatosis peritoneal

Ascitis neoplásica

C – Estadificación quirúrgica: es la que hace el cirujano en el curso de la operación, y permite definir si se deben indicar o no tratamientos complementarios.

D – Estadificación de retratamiento: cuando ha ocurrido una recidiva, una enfermedad residual por resección incompleta o la aparición de un tumor metacrónico se debe proceder a una nueva estadificación idéntica a la estadificación clínica inicial. En estos casos, a veces se plantea la duda si la tumoración que se observa en la ecografía o la tomografía computarizada es de origen neoplásico o se trata de los cambios inflamatorios crónicos postoperatorios. Aquí adquiere gran importancia un estudio de alto costo y baja disponibilidad, como es la Tomografía por Emisión de Positrones con Tomografía Computarizada simultánea (PET-CT) con Fuoro-Deoxi-Glucosa (FDG), que puede discriminar tejidos con alto consumo de glucosa como ocurre con los tejidos neoplásicos.

PET-CT en recidiva de cáncer de colon.  Tomado de Vogel W et al., Cancer Imaging, 2005.

La estadificación más extensamente usada en la actualidad es la producida por la UICC (Unión Internacional contra el Cáncer), que en 2010 ha publicado su séptima edición.

Estadificación del cáncer colorrectal (AJCC 7th edition 2010)[1]

NOTA: La estadificación AJCC 7ª edición, 2010, se aplica a las más frecuentes neoplasias epiteliales del colon y no se aplica a sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.

Cáncer Colorrectal Temprano (CCT)

El interés por la identificación y el diagnóstico del cáncer colorrectal en estadios tempranos se debe a la presunción de la existencia de diferencias en el pronóstico de los pacientes con CCT y en el de aquellos otros con Cánceres Colorrectales Avanzados (CCA).

Estas presunciones quedaron probadas con evidencias obtenidas de un trabajo que comparó los especímenes y la evolución de 90 CCT resecados con la de 1704 CCA, en el que se constató: menor tamaño tumoral, mayor diferenciación histológica, y menos metástasis linfáticas y a distancia[3].

Se considera Cáncer Colorrectal Temprano a las lesiones que involucran solamente la mucosa y la submucosa del intestino sin invasión de la muscularis mucosae, Se sabe que el Tiempo de Duplicación (TD) en los CC que afectan sólo la mucosa es mayor (unos 31 meses), que en aquellos CCT que afectan además la submucosa (unos 25 meses)[4].

Con la finalidad de estandarizar el estudio, es conveniente estudiar la sistematización morfológica del Cáncer Colorrectal Temprano propuesta por la Japanese Research Society for Cancer of the Colon and Rectum[5]:

Tomado de Japanese Research Society for CCR.

En los Cáncer Colorrectal Temprano CT de tipo polipoideo es conveniente considerar el grado de invasión, que fuera esquematizado por Haggitt y col.[6] en 4 niveles, correlacionando la posibilidad de resección por vía endoscópica con su posterior evolución y pronóstico.

Nivel 0: Carcinomas ubicados por encima de la muscular de la mucosa. Cáncer No Invasor.

Nivel 1: Invasión de la mucosa y de la submucosa, pero limitada a la cabeza del pólipo.

Nivel 2: Compromiso del cuello del pólipo (zona limitada entre la cabeza y el pedículo).

Nivel 3: Invasión de la submucosa en el pedículo.

Nivel 4: Invasión de la submucosa de la pared del colon por debajo del pedículo.

Los pólipos sésiles con cáncer invasor siempre son nivel 4.

Tomado de Haggitt, R. et al., 1985.

Para las lesiones sésiles, la clasificación más aceptada es la de Kikuchi y cols.[7], que cuantifica el grado de invasión vertical y horizontal de la submucosa; se divide la submucosa en tercio superior (Sm1), tercio medio (Sm2) y tercio inferior (Sm3). A su vez, el tercio superior (Sm1) se divide en 3 subtipos según el compromiso horizontal en relación con el tamaño del tumor.

A nivel pronóstico, el Sm1 equivale a un grado 1 de Haggitt, Sm2 es similar a los grados 2 y 3 de Haggitt, mientras que Sm3 puede representar un grado 4 de Haggitt. Una lesión Sm1a o una Sm1b sin invasión vascular nunca da metástasis. Las lesiones con compromiso más profundo o más extenso sí tienen la capacidad de metastatizar, lo que va a determinar la necesidad de agregar tratamiento quirúrgico después de haber completado el tratamiento endoscópico de una lesión El problema, entonces, parece resumirse a diagnosticar el CCT, polipoideo o no polipoideo, en su etapa más temprana e implementar el tratamiento que la localización, el tipo morfológico y el grado de diferenciación histológica del tumor hagan más aconsejable.

Tratamiento del cáncer colorrectal temprano:

- Lesiones protruidas Ip (niveles 1, 2, 3 y 4 Sm1) polipectomía endoscópica

En cualquier caso la polipectomía debe dejar un margen libre hasta el tumor de 5 mm[8].

7) Tratamiento del cáncer colorrectal invasor El tratamiento del cáncer del colon se basa principalmente en la resección quirúrgica del tumor con sus márgenes proximales y distales libres y sus territorios ganglionares; aunque en ciertos casos está indicada una terapia adyuvante para mejorar la tasa de recidivas y la sobrevida.

Tratamiento quirúrgico del cáncer de colon:

Independientemente de si el tumor se reseca por un abordaje laparotómico o videolaparoscópico, es importante la localización del tumor para la determinación de la magnitud de la resección del Colon y su meso, tomando en cuenta su vascularización y la relación del meso con los territorios ganglionares.

La reconstrucción del tránsito intestinal en todos los casos de tratamiento quirúrgico electivo es la anastomosis colo-cólica o ileo-cólica (en la hemicolectomía derecha) primaria. Se puede realizar una sutura en un plano de material de sutura reabsorbible de largo tiempo de degradación (poligralctina o ácido poliglicólico), en general de tipo continua; o excepcionalmente utilizando suturas mecánicas circulares.

Anastomosis colo-cólica

Anastomosis ileo-cólica

Tomado de http://bedahunmuh.wordpress.com/page/18/

Tratamiento según estadios:

Cada caso de cáncer de colon debe evaluarse individualmente para adecuar el mejor tratamiento, teniendo en cuenta las características del tumor (estadio, grado de diferenciación, estirpe histológica, localización, ploidía, etc.), las características del portador (estado general, autovalimiento, grado de socialización, etc.), las posibilidades del medio en que nos desempeñamos (equipamiento, entrenamiento, frecuencia con que tratamos estos pacientes). Sin embargo, con la finalidad de simplificar la aproximación del tratamiento multidisciplinario (cirujano, oncólogo clínico, patólogo, radioterapeuta, especialista en diagnóstico por imágenes, psicólogos) para cada grupo de pacientes, puede considerarse que la siguiente Guía de Tratamiento del Cáncer de Colon representa y resume las corrientes actuales en la materia:

Cáncer de colon sigmoides obstruido

Ante un Abdomen Agudo Obstructivo por un tumor de sigmoides o de la unión rectosigmoidea, debemos liberar el tránsito intestinal y considerar que nos hallamos ante un cáncer avanzado. La manera tradicional de desobstruir el tránsito intestinal es realizar un ostoma proximal a la obstrucción, y recién después de 40 a 50 días operar al paciente con intención resectiva del tumor, hacer una anastomosis y cerrar el ostoma (operación en 2 tiempos), o bien, luego de resecar y anastomosar, dejar la protección del ostoma (si fuera posible), la que se cerrará en otro tiempo operatorio (operación en 3 tiempos).

Actualmente hay otra alternativa, cuando se trata de tumores bajos que permitan su permeación con un explorador colocado a través de un colonofibroscopio. Por dentro del explorador se desliza una guía “cuerda de guitarra”, con cuya guía se introduce una prótesis auto-expansiva que permite por unos días descomprimir de gases y materia fecal el colon y luego de “preparar” el intestino para operarlo en forma ”electiva” y realizar una anastomosis primaria. Sus ventajas son evitar una primera operación con sus complicaciones y las complicaciones inherentes del mantenimiento y el cierre de un colostoma.

Obstrucción en unión recto-sigma

Introducción de la cuerda de guitarra

Expansión de la prótesis en el tumor

Pasaje del endoscopio a su través

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Cáncer del recto

Dr. A. Cariello

El cáncer del recto, si bien se trata de un tumor oncológicamente similar a los que asientan en el colon y crece a partir de un mismo epitelio, debe tratarse como una situación especial debido a la estrechez anatómica de la pelvis que lo aloja, la cual es más estrecha aún en el varón que en la mujer; a la proximidad de los órganos genitales y urinarios que deben preservarse; y finalmente, cuando el tumor asienta en el recto bajo (hasta los 7 cm de la línea ano-cutánea), a la presencia del delicadísimo aparato esfinteriano responsable de la defecación y de la continencia, cuya pérdida significa una minusvalía social permanente.

Además, hay que tener en cuenta que en los últimos años es la neoplasia digestiva en la que se han producido las mejoras más notables en los resultados del tratamiento, aumentando globalmente la sobrevida a 5 años y disminuyendo las recidivas locales de más de 30% a menos de 10%. Varios son los factores que han concurrido para lograrlo, los más destacables son: 1) el refinamiento de la técnica de exéresis rectal, bajo el concepto de resección total del mesorrecto, bajo visión directa y con disección aguda, que permite la identificación y preservación de los nervios autónomos pelvianos (Heald); 2) la administración de terapia neoadyuvante, radioterapia más quimioterapia preoperatoria, permite inducir una involución en el tamaño tumoral (downstaging), una mejoría en el estadio del tumor (downstaging) y algunos cambios en la histopatología y 3) la más correcta estadificación tumoral mediante el uso de Resonancia Magnética de Pelvis de Alta Resolución (RM-AR), que permite establecer con gran precisión el compromiso o no del margen circunferencial de resección, que permita la resección total del mesorrecto.

Diagnóstico

El diagnóstico del cáncer del recto se basa en la aparición de sintomatología de sangrado, oclusión, cambio del hábito intestinal y/o síndrome rectal (pujos y tenesmos), que motiva la consulta, en la cual el tacto rectal es inexcusable; ya que permite palpar las paredes rectales hasta los 10 cm y el piso pelviano para comprobar la funcionalidad del elevador y los esfínteres, y la grasa perirrectal donde se pueden detectar adenomegalias.

En forma independiente, se dispara una secuencia de estudios: rectosigmoidoscopia con instrumental rígido y biopsia si hubiese tumor, y una colonofibroscopia hasta el ciego para descartar tumores sincrónicos y biopsiar lesiones rectales o del colon.

Estadificación

La estadificación precisa del cáncer del recto es fundamental cuando se planifican resecciones curativas del tumor, para determinar qué pacientes se beneficiarán de una neoadyuvancia o de otro tipo de tratamiento. El tacto rectal, con el recto desocupado y bien lubricado, provee información fiel de tamaño, localización, fijeza y relación con los esfínteres.

Si bien se utiliza la estadificación común para todo el cáncer colorrectal de origen epitelial, actualmente, se toman en cuenta ciertas relaciones anatómicas del tumor con las fascias del recto, su morfología, la de los ganglios, la invasión vascular y las relaciones con el aparato esfinteriano, que pueden determinarse bien, mediante un estudio de Resonancia Magnética Nuclear de Alta Resolución, que determinan el tratamiento y permiten mejorar los resultados.

Estadificación del cáncer colorrectal

- AJCC 7th edition, 2010 [1] Nota: La estadificación AJCC 7ª Ed. 2010 se aplica a las más frecuentes neoplasias epiteliales del recto y no se aplica a: sarcoma, linfoma, tumores carcinoides y melanoma.

A – Resonancia magnética nuclear de alta resolución de pelvis

[2][3][4][5]

La Resonancia Magnética de Pelvis de Alta Resolución (RM-AR) es considerada en la actualidad el método de elección en la estadificación local y regional del cáncer de recto, por su alta precisión en determinar el potencial compromiso del margen circunferencial de resección (MCR), dato muy importante para lograr la resección total del mesorrecto (RTM), factor pronóstico de riesgo de recidiva local en el tratamiento del cáncer de recto, mejorando de esta manera la selección e indicación de la terapia más adecuada para cada caso. Asimismo puede determinar la morfología tumoral, la de los ganglios, la invasión vascular y las relaciones con el aparato esfinteriano, tan importante para decidir la magnitud de la resección.

1) Estadificación tumoral

Profundidad Extamural Máxima (PEM) es la distancia entre el borde lateral de la capa muscular longitudinal de la muscular propia y el borde lateral del tumor. Un estudio realizado sobre 679 pacientes con cáncer del recto[2] determinó la relación entre PEM en tumores rectales T3 con diferentes grados de invasión extramural y la sobrevida a 5 años:

Margen Circunferencial de Resección (MCR). Se considera compromiso del MCR

cuando el tumor primario, o un ganglio linfático positivo, o la invasión venosa o linfática y/o depósito tumoral, se localiza a una distancia < 1 mm o en íntimo contacto con la fascia propia del recto (fascia visceral) o se extiende a través de la misma. La correlación entre el MCR (+) evaluado por RNM-AR y la anatomía patológica fue de 92%[3].

En cuanto a la relación entre la positividad del MCR y la tasa de recidivas locales en un trabajo realizado en 686 pacientes operados con resección total del mesorrecto fue:

2) Estadificación ganglionar:

Habida cuenta de que el tamaño de los ganglios poco informa acerca de la posibilidad de que tengan invasión ganglionar (ganglios +), ya que el 50% de los ganglios positivos tienen menos de 5 mm de diámetro, se ha realizado un estudio de correlación (4) entre la morfología ganglionar y su positividad, y se encontró:

Tipos C y D positivos sensibilidad 75% especificidad 98%

Además, si la señal muestra focos de diferente intensidad en un ganglio la positividad tiene una especificidad del 98%.

3) Invasión vascular extramural (IVE)

Es la presencia de células tumorales dentro de vasos sanguíneos localizados fuera de la pared del intestino, lo que ocurre en el 25% de los cánceres colorrrectales tratados. Su positividad tiene un gran valor pronóstico:

La RNM-AR debe ser realizada por alguien con experiencia en estadificación del cáncer rectal.

B – Ecografía endorrectal

(en la estadificación del cáncer de recto bajo)[6]

Debido a su posibilidad de discriminar con claridad las capas histológicas del recto, la ecografía endorrectal es un método muy útil para discriminar la penetración tumoral, sobre todo en los tumores incipientes, determinando con precisión los límites entre Tis, T1 y T2, en los que llega a tener una confiabilidad de 80-90%. Es menos precisa en los tumores más penetrantes (T3), por lo que se complementa con la RNM-AR; su precisión depende del operador y no se puede hacer en tumores oclusivos.

La ecografía endorrectal también puede detectar ganglios perirrectales, pero con grandes variaciones de precisión entre autores 67 a 88%[6].

C – Tomografía computarizada de abdomen y pelvis

La TAC de abdomen y pelvis espiralada, de preferencia con adquisición de imágenes por 64 cabezales (multislice) puede sumar sus hallazgos pelvianos menos discriminativos a los de la RNM-AR, pero cobra importancia en la evaluación de los órganos intra abdominales (ovarios, ganglios distantes, etc.) en busca de metástasis a distancia; y muy especialmente la evaluación hepática, órgano de asiento más frecuente de las metástasis a distancia del cáncer del recto.

Evaluación del tumor y su extensión pelviana. Imágenes hepáticas hipodensas con refuerzo periférico (probable metástasis)

Se utiliza una técnica con administración de contraste yodado endovenoso, con lo que es posible discriminar a las metástasis como imágenes hipodensas con un refuerzo periférico del contraste debido a su vascularización.

Tratamiento

El objetivo del tratamiento del cáncer del recto con criterio curativo es eliminar el tumor de forma de evitar las recurrencias locales, regionales o a distancia y aumentar la sobrevida libre de enfermedad a 5 años del tratamiento. Además, deberemos poner especial atención en preservar la función de defecación y continencia de los esfínteres del ano, la función de reservorio del recto, y la función de los nervios autónomos que trascurren por la región, que aseguran la función genital de erección y eyaculación (en el varón), y la función miccional y el tono vesical.

Tumores sin metástasis a distancia

La posibilidad actual de determinar una estadificación local y regional más precisa de los tumores del recto permite estratificar a los pacientes, en función de las características del tumor y el tratamiento a realizar, podemos dividirlos en 4 grupos:

A – Resección local:

hace referencia al tratamiento de la lesión primaria de un cáncer temprano (E0-I), sin progresión regional ni a distancia. Por eso, hoy con un diagnóstico morfológico más preciso, utilizando ecografía endoanal y RNM, podemos seleccionar los casos que se beneficiarían con ésta técnica. Para ser oncológicamente seguro, (7)(8) el tumor debe ser:

- móvil (pT1-pT2)

- tamaño < 3 cm

- exofítico o con leve ulceración

- sin mts ganglionares

- < 7 cm margen anal

- preferentemente en cara posterior

- semi o bien diferenciado

1- La exéresis transanal es una operación que se facilita mucho con la utilización del separador anal autostático como el Lone Star Retractor®, que es un aro que sujeta tensores unidos a ganchos que se “clavan” por encima del anillo esfinteriano. Se realiza la biopsia total de la pared rectal que contiene el tumor con un margen de seguridad de 1 cm.

Biopsia total por exéresis transanal

2- La resección transanal endoscópica con microcirugía o Transanal Endoscopic Microsurgery (TEM) utiliza un instrumental costoso diseñado por G. Buess en Alemania, que se usa para un número reducido de casos, por lo que no se ha difundido. Opera bajo visión binocular y permite hacer suturas del lecho. Hoy parece estar siendo reemplazado por la utilización de puertos para videolaparoscopía “single port” e instrumental convencional, disponibles en la mayoría de los quirófanos.

3-La vía posterior de Krake es más adecuada para los tumores de la cara anterior rectal, ya que secciona los elevadores en la línea media, secciona el coxis y aborda el recto por su pared posterior. En la actualidad se usa muy poco, ya que hay técnicas más incruentas.

a-Incisión vertical y resección del coxis

b-Apertura m. elevador y pared rectal

c-Exéresis tumoral y cierra por planos

4-Existe otra posibilidad de abordaje para el cáncer rectal temprano, que nosotros no recomendamos. Se trata de la vía transesfintérica de York-Masson, que secciona los esfínteres y obliga a su reparación, lo que puede traer severos problemas.

B – Resección Anterior del recto (RA) con resección total del mesorrecto y preservación de los nervios autónomos.

A principio de los años 80, Richard Heald de un hospital de Basingstake (Reino Unido) publicó el gran impacto que tenía en los resultados la disección aguda del recto siguiendo lo que él llamó el “holy plane” (plano sagrado) de la disección rectal. Se diseca bajo visión directa el plano avascular posterior entre la fascia de Waldeyer y la fascia visceral del recto, seccionando hacia distal la fascia de Waldeyer junto al coxis para resecar el compartimiento que queda por detrás de ella; por delante la disección incluye la fascia de Denonvillers completamente. Se reseca completamente el espacio graso-ganglionar envuelto por la fascia visceral del recto, que Heald denominó mesorrecto. Las tasas de las recidivas locales, se derrumbaron de más de 30%, que era lo usual hasta entonces, a menos de 5%[8].

La sola resección del recto con RTM es curativa en los tumores superficiales, con indemnidad del peritoneo visceral que los recubre (E IIa), mientras que si se trata de tumores más avanzados es conveniente la utilización de neoadyuvancia y/o adyuvancia radioquimioterapéutica.

El “plano sagrado” de la disección rectal según Heald[9] y la situación de los G y N. esplácnicos

La técnica propuesta es la clásica resección anterior del recto, que incluye la resección parcial del recto hasta 5 cm por debajo del tumor y unos 20 cm hacia distal (incluye algo de colon sigmoides), y la resección total del mesorrecto (RTM). La reconstrucción del tránsito intestinal se realiza mediante una anastomosis colorectal, generalmente con sutura mecánica circular.

Anastomosis colorectal con sutura mecánica circular

a) Sutura mecánica circular

b) El yunque está en el mango rectal

c) La anastomosis está montada

C – La Resección Abdominoperineal (RAP) es una operación muy mutilante, que reseca el rectosigma, su meso y incluyendo el piso pelviano y todo el aparato esfinteriano, lo que obliga a confeccionar una colostomía definitiva. Genera un gran lecho de resección que provoca variadas complicaciones en el postoperatorio. Está indicada sólo cuando: 1) está invadido el aparato esfinteriano; 2) el tumor está a menos de 2 cm del pecten; 3) debido a las características de la pelvis es imposible hacer una anastomosis (muy raro) y 4) cuando hay severa disfunción esfinteriana previa.

D – Abordaje videolaparoscópico o videoasistido para resección anterior o resección abdominoperineal

. Este acceso minimiza la agresión parietal y visceral de los procedimientos, por lo que limita el dolor y el íleo postoperatorio, acorta el tiempo de recuperación y el tiempo de internación. Sin embargo, dudas acerca de su efectividad oncológica hicieron que los especialistas necesitaran prolongados estudios comparando series de tratamiento laparoscópico vs. convencional dieran resultados comparables, para recién comenzar a practicarlo rutinariamente. [CLASSIC: Lap n=526 vs. Abierto n=268 (10)] [COST: Lap n=428 vs. Abierto n=435 (11)].

Sin embargo, aún quedan pendientes algunas cuestiones, ya que la medición del confort del abordaje laparoscópico comparado con el confort del abordaje con el abdomen abierto utilizando técnicas de ”fast track” (limitación del dolor, alimentación y recuperación temprana) fue similar. Y dada la correlación existente entre los resultados oncológicos y experticia del equipo quirúrgico, una técnica de abordaje laparoscópico, que tiene un tiempo de aprendizaje más prolongado que la técnica abierta, es más difícil de implementar institucionalmente.

A pesar que la cirugía videolaparoscópica del cáncer del recto puede completarse sin necesidad de realizar una incisión para sacar la pieza, que puede extraerse a través del recto seccionado, la mayoría de los autores realizan esta incisión, que aprovechan en algunos casos para fijar el yunque de la sutura mecánica, o para hacer ligaduras de vasos, haciendo entonces una resección sólo videoasistida.

Tomado de Milsom, J., 1995.

Disección aguda del plano retrorrectal por delante de la F. Presacra

Tomado de Milsom, J., 1995.

Disección del recto hasta el nivel de los elevadores

E-Neoadyuvancia: en un primer intento de tratar con neoadyuvancia el cáncer del recto medio y bajo, en Suecia se realizó un trabajo cooperativo en el que se randomizaron 1168 cánceres rectales en 2 grupos: un grupo recibió 5 fracciones de 5 Gy diarias, de lunes a viernes (total= 25 Gy) y se los operó 7 días después de finalizar la radioterapia. El otro grupo recibió sólo la resección del tumor con resección total del mesorrecto (RTM). El estudio demostró que se redujeron las recurrencias locales a 5 años (63/553 vs. 150/557 – p<0.001) y que aumentó la sobrevida a 5 años (58% vs. 48% - p<0.004)[12].

Otro estudio posterior, del Grupo Alemán de Cáncer del Recto, randomizó en dos grupos cánceres rectales T3 o T4 o N1-2 (Estadios AJCC 7th Ed. 2010: III b y c). El grupo 1, de 421 pacientes, recibió en el preoperatorio neoadyuvancia de 5.040 cGy en 28

fracciones de 180 cGy por día, cinco días a la semana durante 6 semanas. Además, fluorouracilo como infusión intravenosa continua en una dosis de 120 horas de duración (5 días de lunes a viernes continuado), de 1000 mg por metro cuadrado de superficie corporal por día, durante la primera y quinta semana de la radioterapia. La cirugía se llevó a cabo seis semanas después de la finalización de la quimioterapia. Un mes después de la cirugía con RTM, recibieron, además, cuatro ciclos de cinco días de fluorouracilo (500 mg por metro cuadrado).

El grupo 2, de 394 pacientes, sólo recibieron la cirugía RTM y radioterapia postoperatoria, con un esquema idéntico al usado preoperatoriamente para el grupo 1, más un “boost” extra de 540 cG.

En los resultados no hubo diferencia en la sobrevida a 5 años (76% y 75% [p=0.80]), pero la tasa de recidiva local fue menor (6% vs. 13% - p=0.006), y la toxicidad de grados 3 y 4 también fue menor para el grupo 1 (27% vs 40% - p=0.001). En el grupo 1 hubo 8% de remisiones totales, en las cuales no se halló tumor en la pieza de resección[13].

En Brasil, la doctora Habr-Gama presentó su experiencia en 265 cánceres distales del recto irradiados preoperatoriamente (neoadyuvancia) con 5.040 cGy, entregados como 180 cGy/día durante 5 días por semana, durante 6 semanas consecutivas, mediante un acelerador lineal. Al mismo tiempo, los pacientes recibieron 5-fluoracilo (425 mg m2 d) y ácido folínico (20 mg m2 d) administrado por vía intravenosa durante 3 días consecutivos a partir del primer día de la terapia de radiación. 71 pacientes (27.8%) tuvieron una respuesta clínica completa y sólo se les hizo seguimiento ( otros 22 pacientes (8.3%), entre los que mostraron una respuesta clínica incompleta, al ser resecados demostraron ser en el estudio histopatológico pT0N0M0. No hubo diferencias evolutivas entre estos dos grupos que se siguieron durante 57 y 48 meses respectivamente, por lo que propone no resecar las remisiones completas[14].

En el Hospital Italiano de Buenos Aires, entre 2000 y 2010 se trataron con neoadyuvancia 150 pacientes (el 18% de 810 pacientes tratados con cancer del recto) Los criterios para su indicación fueron: distancia al margen anal igual o menor a 11 cm, y uno o más de los siguientes criterios: fijeza al tacto rectal compatible con T4 y presencia de adenopatías o compromiso del margen circunferencial en la RNM. También fue indicada en todos los casos que se preveía realizar una amputación abdominoperineal.

Se les administraron 5.040 cGy fraccionados en 180 cGy/ día, 5 días por semana, más infusión continua de 5 fluoururacilo (1000mg m2 día) y leucovorina (25mg m2 día) en forma continua durante la primera y quinta semana. Durante la octava semana se completó otro ciclo con las mismas drogas pero administradas en bolo (esquema Mayo).

El 8% (11/138) de los pacientes obtuvieron una respuesta clínica completa a las 6 a 8

semanas de finalizar los ciclos, y un índice de respuesta patológica completa de 16.3%

(21/129), ya que el 23% de los que tuvieron respuesta clínica incompleta marcada y el 11% de los que la tuvieron mínima, tenían una respuesta patológica completa (pT0N0M0).

Los tumores del recto ultrabajo (< 4cm MA) tuvieron una mayor respuesta patológica completa. Los grupos de pacientes que más se beneficiarían con un tratamiento conservador (los jóvenes, los tumores ultrabajos y los que requieren una amputación abdominoperineal) son a su vez los que presentan mayor incidencia de RPC[15].

Poco tiempo después el mismo grupo presentó otro trabajo que afirma que la Resonancia Magnética Nuclear con Difusión es una herramienta útil para la re-estatificación post-neoadyuvancia en cáncer de recto. Si bien se evaluaron sólo 24

pacientes, de acuerdo a la respuesta clínica, fueron agrupados en Respondedores (RC) y No Respondedores (NR). Todo valor de coeficiente de difusión aparente (ADC) mayor a 1,2 x 10-3 mm2/seg fue considerado como respuesta patológica completa[16].

En conclusión, la neoadyuvancia ha cambiado el pronóstico y revolucionado el manejodel cáncer del recto medio y bajo.

F – Seguimiento : puede implementarse con diferencias un seguimiento secuencial de la evolución del cáncer del recto después del tratamiento. El siguiente es un esquema de nuestra preferencia:

F – Recidiva local: la tan temida recidiva local del cáncer del recto que ocurre en el postoperatorio de una operación curativa. Se han establecido diversas subclasificaciones valorando el lugar exacto donde acontece la recidiva. En orden práctico, tal vez lo más útil es dividirlas en dos:

1. Recidiva anastomótica: acontece sobre la línea de sutura. Es preciso diferenciarla de la invasión endoluminal, que tiene lugar tras recidiva pélvica que emerge en la luz rectal.

Imagen de recidiva local anastomótica luego de una resección anterior con anastomosis mecánica colorectal baja. La recidiva se produjo a los 22 meses de la operación con criterio curativo y luego de haber completado un tratamiento adyuvante completo. Se resecó la recidiva y se le indicó un nuevo tratamiento adyuvante

El tratamiento es la re-resección del tumor y de todos los tejidos circundantes; la utilización de neoadyuvancia o adyuvancia depende de los tratamientos previamente realizados.

2. Recidiva pélvica: se produce en lo que fuera la zona peritumoral, el trayecto de drenajes y la herida quirúrgica. Puede afectar a todas las estructuras pélvicas: aponeurosis y huesos pélvicos, órganos genitourinarios, invasión neurovascular y periné (sobre todo tras amputación abdominoperineal).

La recidiva pélvica, sin emergencia en la mucosa, es difícil de diagnosticar, ya que se trata de enfermos operados en los que hay fibrosis en los lechos de disección perirrectales y es difícil diferenciar una recidiva local de esa fibrosis. En estos casos está indicado realizar una Tomografía por Emisión de Positrones con 18-Flúor-DesoxiGlucosa (FDG-PET) con la finalidad de detectar tejidos neoplásicos con un alto consumo metabólico de glucosa y diferenciarlos de la fibrosis, con la finalidad de tener precisión topográfica, hoy el estudio se hace combinado con una Tomografía Computorizada, la unión computarizada de los datos da una TC-PET.

Imagen perirrectal sospechosa de recidiva local en la TC, confirmada por TC-PET con 18FDG

El tratamiento, siempre muy complejo, depende de la magnitud de la invasión y varía según la factibilidad de resecar la recidiva nuevamente. En caso que quede un margen microscópico positivo (R1), macroscópico positivo (R2) y margen quirúrgico mínimo o dudoso (R0 con margen dudoso), se pueden fijar sobre el lecho de la resección tumoral varios tubos de polietileno denominados vectores, los cuales quedan a una distancia de 1 cm uno de otro hasta cubrir el área a irradiar. En el postoperatorio se deslizan por su interior las fuentes de material radiactivo (Iridium) calculando una dosis de 4000 cGy sobre el lecho. Luego se retiran los catéteres[18].

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Megacolon del adulto

Dres. H. R. Amarillo y H. A. Amarillo

Historia

Desde el punto de vista histórico el conocimiento de la enfermedad se inicia con la publicación de Jayle[1], quien atribuye a Federicus Ruysh la primera descripción del megacolon en el siglo XVII. Finney recopila 20 casos antes del año 1886, siendo mérito de Hirschprung[2], pediatra danés, el haber comunicado en ese año, ante la Sociedad de Pediatría de Berlín, el cuadro clínico y anatomopatológico de la enfermedad que hoy, con justicia, lleva su nombre. Al observar la existencia de megacolon, que con caracteres regionales e inusitada frecuencia afectaba a pacientes mayores de 30 años en extensas zonas de Argentina, Brasil, Bolivia, Chile y Perú, médicos de estos países realizaron un profundo estudio de la enfermedad diferenciando el Megacolon del Adulto del congénito o enfermedad de Hirschprung.

Si bien esta diferenciación es actualmente aceptada, en la búsqueda bibliográfica no se ha podido determinar quién ha sido el primero en hacerla. A nuestro modo de ver diríamos que fue un proceso progresivo de la evolución del conocimiento que se inició con Carlos Chagas[3] en 1916 cuando relacionó la tripanosomiasis americana, que luego llevaría su nombre, con el megaesófago o “mal de engasgo” como se lo conocía por aquel entonces; posteriormente. el megacolon también fue relacionado con estas enfermedades a raíz de observarse la superposición de la afección con zonas de endemia chagásica, lo que llevó a investigar esta etiología.

Numerosas escuelas quirúrgicas en Argentina se han ocupado del tema[4]; al respecto, dice Garriz en su Relato sobre Tratamiento del Megacolon (XXXVII Jornadas Argentinas de Cirugía) “. .la escuela de Finochietto no ha permanecido ajena a esta

inquietud y ya hace muchos años fueron publicados varios estudios donde se hacía una prolija descripción de la semiología endoscópica y operatoria de esta enfermedad, consideraba que la permanencia “in situ” del recto con sus malformaciones era la causa de la recidiva[5]. Por tal razón, propugnó desde entonces no sólo la extirpación de la bolsa sigmoidea sino también del recto en una amplia extensión de manera tal que permita al mismo tiempo una segura anastomosis colorectal. Es decir que Finochietto, basado en la observación clínica de los enfermos operados. había llegado en esa época a conclusiones parecidas a las de los autores modernos en lo que respecta a la necesidad de eliminar el recto, total o parcialmente, para conseguir la cura radical del megacolon”.

Hemos considerado necesario hacer estas breves referencias históricas debido a que existen diferencias fundamentales entre el megacolon congénito y el del adulto; el primero es una enfermedad terminada por tratarse de una malformación congénita, en cambio el del adulto es una enfermedad progresiva, como consecuencia de la denervación de los plexos mioentéricos del tubo digestivo. En el momento actual se sabe que esta lesión se debe a múltiples factores y consideramos que en el norte de nuestro país el principal agente causal de la misma es la enfermedad de Chagas.

Megacolon del adulto

Definición

Definimos al megacolon primario adquirido del adulto como “la dilatación y/o alargamiento de una o más porciones del intestino grueso cuya localización preferencial es el recto y sigmoides, producido por múltiples causas, orgánicas o funcionales, capaces de lesionar los plexos mioentéricos lo que lleva a una disperistalsis o aperistalsis del segmento afectado, el que actúa como un obstáculo funcional a la libre progresión estercoral”.

Dejamos establecido que el término megacolon y el de dólico-megacolon representan la respuesta a una obstrucción intestinal incompleta; pero en el megacolon enfermedad esta obstrucción no existe, por lo menos desde el punto de vista orgánico, sino que la dilatación es consecuencia de la existencia en la propia pared del órgano de una lesión de los plexos mioentéricos que lleva a la disperistalsis o aperistalsis colónica.

Clasificación anatomopatológica

Basados en el estudio anatomopatológico hemos clasificado al megacolon del adulto como puede verse en el Cuadro 1:

Cuadro 1

Megacolon primario

Este grupo tiene como característica anatomopatológica común la lesión de las células de los plexos mioentéricos de Meissner y Auerbach.

Esta lesión es total desde el momento del nacimiento en el megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung (fig. 1 y 2); en cambio, cuando la destrucción neuronal se produce en la edad adulta, puede ir desde un grado moderado hasta la desaparición completa de las mismas, designándoselo como megacolon adquirido aganglionar del adulto (fig. 3 y 4).

Figura 1

Figura 2

Figura 3

Figura 4

2.- Megacolon secundario u orgánico

Aquí los plexos mioentéricos están conservados y la dilatación del colon es secundaria a un proceso obstructivo crónico (orgánico); en estos casos, la designación de megacolon secundario u orgánico está orientando hacia su etiopatogenia.

La causa obstructiva puede ser congénita, como: atresias, bridas, malformaciones, etc., o bien de origen adquirido en los casos de neoplasias, estenosis inflamatorias, adherencias, etc.

(fig. 5)

Figura 5

3.- Megacolon funcional

Esta variedad de la enfermedad adquiere especial significación en el momento actual debido a que su frecuencia se ha incrementado en los últimos años, por lo que es tratado más adelante (fig. 6).

Figura 6

4.- Megacolon idiopático

Este término se emplea para aquellos casos en los que, a pesar de los modernos métodos de diagnóstico, no es posible determinar su etiología.

Clasificación topográfica

Según cuál sea el segmento del colon dilatado o elongado será la designación topográfica del mismo.

Figura 11: Megacolon total

El megarecto como lesión única es raro y habitualmente se asocia con un megasigma, constituyendo un megarrectosigma.

El megasigma, que casi siempre se encuentra elongado constituyendo el dólico-megasigma, es la forma de presentación más común del megacolon chagásico del adulto.

La frecuencia en que se observa el megacolon total es baja.

Clasificación etiológica

Considerando los modernos métodos de diagnóstico y el mejor conocimiento de la etiología de la enfermedad, proponemos la siguiente clasificación del megacolon del adulto, tomada de Amarillo, H. R.: “Megacolon funcional”. Rev. Argent. Coloproct. 2001; 12 (2): 66-71, y expuesta en el Cuadro 2.

El megacolon puede considerarse como un síndrome que puede ser producido por múltiples causas, con una sola patogenia que es la lucha de la musculatura de la pared del colon contra un obstáculo que puede o no ser evidente. De tal modo que el término megacolon sólo menciona la manifestación más evidente de afecciones cuyo resultado final es una dilatación del colon más o menos acentuada.

Cuadro 2

Megacolon chagásico

Etiología

La enfermedad es poco frecuente en Europa como así también en otros países que pertenecen al primer mundo; no así en las regiones del noroeste argentino (Tucumán, Salta y Jujuy) que, al igual que en otros países de Sudamérica y extensas regiones de Brasil, su incidencia adquiere caracteres de endemia superponiéndose con la enfermedad de Chagas, observándose además la asociación del megacolon adquirido del adulto con el megaesófago y/o alteraciones cardíacas u otras visceropatías.

Debe destacarse que la enfermedad tiene una serie de características que se sintetizan de la siguiente manera:

a) Carácter endémico del megacolon.

b) Asociación con otros megas (esófago, duodeno, etc.).

c) Incidencia predominante en áreas rurales.

d) Aparición de la enfermedad en personas de condición humilde (mala alimentación, diversos grados de desnutrición, frecuentes hábitos alcohólicos).

En los pacientes que padecen de megacolon, cuando se investiga la etiología chagásica, por medio de dos reacciones serológicas para el Chagas, se encontró hasta la década del 90 un 79.4% de serología positiva, por lo que creemos que esta forma de megacolon debe designarse como megacolon chagásico y al 20.6% restante debe designárselo como megacolon no chagásico , de ahí que los estudiemos por separado.

Fisiopatología del megacolon chagásico del adulto

El megacolon chagásico del adulto es una afección progresiva cuya máxima expresión lesional se halla a nivel del recto y desde allí progresa en sentido proximal. Las lesiones pueden ser investigadas por medio de una biopsia rectal con técnica de Swenson que muestra lesiones de los plexos mioentéricos en todos los casos.

El recto histopatológicamente enfermo, pero de calibre muchas veces normal, opone un obstáculo funcional importante al progreso de las materias fecales; el sigmoides, por encima de aquél, se hipertrofia y dilata a expensas de su capa muscular en la lucha por vencer el obstáculo rectal.

Desde que se inician las lesiones de los plexos mioentéricos hasta llegar a las etapas finales del megacolon deben transcurrir muchos años por lo que el curso de la enfermedad puede dividirse en cuatro etapas, cuyos límites se superponen en forma imprecisa, y en cada una de ellas existe una conducta terapéutica apropiada para cada momento de la evolución.

Desde el punto de vista histopatológico la diferencia fundamental que existe entre el megacolon congénito y el del adulto es que en el primero hay un límite neto entre la porción aganglionar y el resto del colon que es normal en cambio, en el segundo no hay separación neta y la falta o disminución de neuronas se prolonga a lo largo del mismo en forma decreciente. Según Köeberle, las lesiones se prolongan a lo largo del tubo digestivo.

Desde el punto de vista radiológico se observa que el recto, tanto en el megacolon congénito como en algunos casos del adulto, es de calibre normal o levemente disminuido. Este recto de aspecto macroscópico normal fue designado como el “falso inocente” ya que él es el que opone un obstáculo funcional a la progresión de las materias fecales, lo que lleva a la dilatación e hipertrofia del sigmoides por encima del mismo en su lucha por vencer el obstáculo; a este último se lo designa como el “falso culpable” (Fig. 12).

Figura 12

Cuadro clinico

En el megacolon, al igual que en cualquier otra afección coloproctológica, se seguirá una metodología de examen del enfermo cuyos pasos deberán seguirse sistemáticamente. Esta metodología de trabajo se describe en el siguiente esquema:

1 - Historia Clínica

- Antecedentes clínicos-epidemiológicos

- RSC-Rx de colon

2 - Laboratorio. Serología para Chagas

3 - Enfermedades asociadas

- Ex cardiovascular. ECG.

- Rx de esófago

4 - Estudios funcionales

5 - Estudios anatomopatológicos

Debe destacarse que la mayoría de los portadores de un megasigma consultan por sus complicaciones (vólvulo y bolo fecal). Dos síntomas predominan en el megasigma no complicado: la constipación y el meteorismo; la primera es de comienzo insidioso y de larga evolución siendo controlada solo por medio de voluminosas enemas. La constipación evoluciona concomitantemente con la destrucción neuronal de los plexos mioentéricos lo que caracteriza al megasigma como una enfermedad crónica, evolutiva y progresiva.

El meteorismo es muy acentuado dando al abdomen un aspecto globoso (Fig. 13) que contrasta con diversos grados de desnutrición que presentan los pacientes. Una radiografía directa de abdomen (Fig. 14) realizada en estas circunstancias, muchas veces, permite por sí sola hacer un diagnóstico presuntivo.

Fig. 13

Fig. 14

El vómito se observa raras veces y cuando se presenta debe hacernos pensar en la existencia de una complicación.

En el examen físico se observa un abdomen distendido en el que a veces se puede delimitar por la palpación el asa sigmoidea distendida lo que es debido, en primer lugar, a la gran dilatación e hipertrofia de la pared muscular del colon y secundariamente al escaso espesor del tejido subcutáneo del paciente. A veces es posible palpar la acumulación de materias fecales en el asa sigmoidea dilatada.

El examen proctológico, que no debe omitirse, servirá para descartar otras patologías asociadas; igual criterio deberá seguirse con la realización de la colonoscopía.

Asociaciones lesionales

De los pacientes que se infectan inicialmente con enfermedad de Chagas solo un mínimo porcentaje (alrededor de un 5%) presentan manifestaciones clínicas que permiten diagnosticar el cuadro de Chagas en el adulto. El 95% restante no las presenta, pasando ambos grupos a la etapa crónica de la enfermedad que luego de 10 a 20 años de latencia asintomática, solo el 30% de los pacientes tiene evidencia de afección orgánica ya sea con manifestaciones clínicas (10%) o subclínicas (20%).

Los síntomas van desde manifestaciones leves y aisladas hasta los cuadros constituidos y típicos, como miocardiopatía chagásica y las mega-vísceras; dentro de estas últimas, el megacolon es una de las mas frecuentes.

En nuestro país, dentro de los síndromes chagásicos de la etapa crónica, se encuentra en primer lugar la miocardiopatía, siguiéndole las megas vísceras.

El megaesófago es frecuente en Brasil siendo menor su frecuencia en nuestro país.

Diagnóstico radiológico

El estudio radiológico debe realizarse por medio de:

1.- Examen directo:

a) en decúbito

b) de pie

2.- Examen contrastado:

a) colon por enema relleno y evacuado

b) colon por doble contraste

Examen directo:

en este estudio se puede observar la imagen del asa sigmoidea y/o del colon que puede alcanzar enormes dimensiones; esta imagen está dada por el contraste negativo que proporciona el aire (aerocolia) acumulado en su interior.

También se observa frecuentemente la existencia de restos fecales dentro del asa o bien conformando verdaderos fecalomas fácilmente identificables por su tonalidad moteada o en “panal de abejas” (Fig. 15).

Figura 15

En el examen directo se puede observar la compresión que provoca el asa sigmoidea dilatada sobre las vísceras vecinas: estómago, intestino delgado y hemidiafragma izquierdo (Fig. 16).

Figura 16

Examen contrastado:

por medio de este estudio se determina el calibre, extensión del mega y ubicación topográfica del mismo. Además, deberá estudiarse el recto y la unión rectosigmoidea que en el megacolon del adulto no es tan importante como en la enfermedad de Hirschprung (Figs. 17, 18, 19).

Figura 17

FIgura 18

Figura 19

La radiografía puede orientar sobre el estado de la pared muscular del colon, un órgano cuyas paredes se contraen, lo que se traduce en una evacuación importante de la sustancia de contraste, nos habla de paredes engrosadas por la hipertrofia muscular. Por el contrario, cuando se llega a la asistolia colónica, en los períodos finales de la enfermedad, y cuando la pared muscular está vencida y atrófica existe retención casi completa del bario en la gran bolsa megacolónica (Fig. 20).

Figura 20

Debe tenerse especial cuidado, una vez completado el estudio radiológico baritado, de realizar una limpieza del colon ya que el bario retenido puede dar lugar a la formación iatrogénica de un fecaloma.

Pocas son las enfermedades que desde el punto de vista radiológico deben diferenciarse del megasigma o megacolon chagásico; una de ellas es el megacolon tóxico, complicación de la colitis ulcerosa.

Laboratorio

A las clásicas pruebas de laboratorio destinadas al estudio general del paciente deberán agregarse las pruebas específicas para certificar la enfermedad de Chagas.

Etapas clínicas de la enfermedad

Basándonos en el cuadro clínico proponemos dividir el curso de la enfermedad en cuatro etapas cuyos límites se superponen en forma un tanto imprecisa[6].

En la primera etapa, cuando la enfermedad es asintomática y por efecto de la progresiva destrucción neuronal se va haciendo sintomática, la constipación comienza a manifestarse en forma progresiva; las neuronas que aun quedan pueden responder, con un estimulo adecuado, al reflejo defecatorio.

En la segunda etapa de la enfermedad, cuando los plexos están mayormente lesionados se podrá, por otro período variable, mantener al paciente en buenas condiciones mediante un tratamiento oportuno para evitar el estancamiento de heces en el asa sigmoidea, que ya se halla dilatada.

En la tercera etapa, cuando la lesión de los plexos de Meissner y Auerbach alcanza su máxima expresión a nivel del recto, la constipación se vuelve irreductible a los distintos tratamientos; concomitantemente, con la constipación se deteriora el estado general del enfermo: se torna inapetente, pierde peso y su piel adquiere un color pálido terroso.

La cuarta etapa de la enfermedad se caracteriza por la presencia de las complicaciones (fecaloma, vólvulo del sigmoides, etc.) que alteran el curso de la afección; otra característica de este período es un cuadro que denominamos asistolia colónica, estado generalmente incontrolable y terminal al que llegan estos enfermos (Foto 21)

Figura 21

Indicaciones del tratamiento quirúrgico

Desde que se conoció esta enfermedad y se la diferenció de la de Hirschprung, numerosos han sido los procedimientos quirúrgicos propuestos para tratarla; la mayoría eran técnicas quirúrgicas para tratar el megacolon congénito adaptadas para el tratamiento del megacolon chagásico del adulto. Numerosos han sido los fracasos descriptos debido a que no es conveniente emplear técnicas operatorias que han sido ideadas para el tratamiento curativo del megacolon congénito al del adulto, con similares propósitos, ya que el mecanismo fisiopatológico, en ambos, es distinto.

Es necesario tener presente, a los efectos del tratamiento y como premisas fundamentales, los siguientes aspectos:

El tratamiento del megacolon es médico-quirúrgico. El megacolon es una afección progresiva cuya máxima expresión lesional se halla a nivel del recto y desde allí progresa en sentido proximal; estas lesiones pueden ser investigadas sistemáticamente por medio de la biopsia rectal a lo Swenson.

Este recto histopatológicamente enfermo, pero de calibre muchas veces normal, opone un obstáculo funcional al progreso de las materias fecales; el sigmoides, por encima de él, se hipertrofia y dilata a expensas de su capa muscular en su lucha por vencer el obstáculo rectal. Ambos componentes, recto enfermo y asa sigmoidea dilatada son las dos lesiones a evaluar para indicar un tratamiento adecuado.

Los plexos mioentéricos pueden ser lesionados por múltiples factores, según se ha analizado en la etiología de la enfermedad y a su vez en la producción de estas lesiones influyen factores genéticos, personales, alimentarios, ambientales, etc.

Por ello es que para tratar el megacolon debe realizarse una correcta valoración de la etapa en que se encuentra la enfermedad para realizar el tratamiento conveniente a cada paciente.

la primera etapa , cuando el proceso asintomático, debido a la progresiva degeneración neuronal se va haciendo sintomático, la constipación se manifiesta en forma progresiva y las neuronas que aún quedan pueden responder a un tratamiento médico basado en un régimen alimentario apropiado, vitaminas del complejo B y laxantes de acción neuromotora 1em;">

En la segunda etapa de la enfermedad la destrucción de los plexos es mayor y las medidas anteriormente citadas dejarán de tener efecto; en este estadio se podrá por otro período variable conservar al paciente en buenas condiciones con un tratamiento que evite el estancamiento de las materias fecales en el asa sigmoidea, que en esta fase se halla dilatada. Esto se logra por medio de un laxante que actúe por arrastre y limpieza mecánica del intestino por medio de enemas. El tratamiento quirúrgico será de elección para la tercera etapa, cuando ya las lesiones de los plexos de Meissner y Auerbach han afectado el recto en su totalidad. La resección o exclusión del recto histológicamente enfermo, pero de calibre muchas veces normal, es la premisa más importante para un correcto tratamiento

El sigmoides, por encima del recto hipertrofiado y dilatado en su lucha por vencer el obstáculo rectal, pero no siempre con lesiones histopatológicas de los plexos mioentéricos, deberá ser también resecado ya que es el causante de las complicaciones que constituyen la principal causa de morbimortalidad en los portadores de megacolon.

La cuarta etapa es la de las complicaciones que se presentan en el curso de la enfermedad y un cuadro clínico que denominamos asistolia colónica, generalmente terminal, al que llegan los enfermos y que nos habla de un proceso de larga evolución donde se hallan fundamentalmente afectados el recto, el colon así también como el estado general de los enfermos.

Otros aspectos a evaluar en estos pacientes son la edad, considerando fundamentalmente sus expectativas de vida, el estado cardiovascular por la frecuente asociación del megasigma con la cardiopatía chagásica y el estado nutricional debido a la importancia que éste tiene para la cicatrización de las anastomosis y las heridas laparotómicas.

Otro hecho digno de tenerse en cuenta es la disminución o falta de neuronas que pareciera tener gran influencia sobre el trofismo de las suturas; de ahí la alta incidencia de dehiscencias y fístulas anastomóticas colónicas en los operados de megacolon, aún mayor que en las por cáncer y diverticulitis.

Evaluando todo lo expuesto, proponemos las siguientes indicaciones quirúrgicas para el megacolon simple, no complicado:

1.- Enfermos con constipación marcada, que interfiere en el régimen normal de vida y estado nutricional de los mismos.

2.- Antecedentes de torsión.

3.- Fecalomas a repetición.

4.- Estado de asistolia colónica.

Operación de elección para el megacolon chagásico del adulto

Preoperatorio y preparación del colon: es el habitual para todas las cirugías colónicas.

Posición: de elección la de Lloyd-Davies que permite realizar maniobras endorectales y es imprescindible para ciertas técnicas operatorias (operación de Duhamel) (Fig. 22).

Figura 22

Anestesia: general o peridural, asociadas a miorelajantes o neuroleptoanalgesia; en algunos casos por el precario estado de los enfermos puede llegar a emplearse anestesia local de necesidad.

Clasificación de las operaciones para el megacolon (fig. 23)

Se han descripto en la literatura numerosas operaciones para el megacolon[6]

muchas de las cuales han caído en desuso por el grado de recidivas o por sus complicaciones, persistiendo en la actualidad las siguientes:

1.- Resección anterior ampliada.

2.- Operación de Duhamel.

3.- Colectomía total con anastomosis íleo-rectal o con anastomosis ascendorrectal (Milanese).

Operación de Dixon (resección anterior)

Quienes aún la emplean dicen que es una operación que intenta curar el megacolon desde el punto de vista fisiopatológico; se basa en la resección del recto enfermo en su máxima extensión, porque en él es donde se observa la mayor intensidad de las lesiones de los plexos de Meissner y Auerbach y además se reseca el asa sigmoidea dilatada que es la fuente de complicaciones (Figs. 24-25).

Figura 24

Figura 25

Figura 26

La resección del colon sigmoides dilatado se extiende en sentido proximal lo suficiente como para realizar una anastomosis colorrectal segura; esto se obtiene mediante la anastomosis de cabos bien irrigados, afrontados sin tensión y con un intestino correctamente preparado. El descenso del ángulo esplénico del colon es necesario, casi siempre, para obtener una amplia movilización del cabo proximal del colon.

En numerosas circunstancias se presenta incongruencia de los cabos a anastomosar cuando el paciente presenta un megarecto; en estos casos debe realizarse una anastomosis lateral del cabo colónico descendido al recto en forma terminal (anastomosis latero-terminal) (Fig. 26).

Figura 27

La anastomosis colorrectal debe realizarse a nivel de la segunda vértebra sacra. Esta operación, correctamente efectuada, tiene baja incidencia de dehiscencia de sutura, las estenosis son mínimas y las restantes complicaciones son las habituales de la cirugía colónica por otras patologías.

En la operación de Dixon, al resecar una amplia extensión del recto, se extirpa el segmento disperistáltico que opone un obstáculo a la progresión de las materias fecales y con la resección de la bolsa megacolónica se elimina la fuente de complicaciones de la enfermedad, que en última instancia son las principales causas de muerte de la enfermedad.

Es una intervención que, con el correr de los años, puede dar recidivas que son más radiológicas que clínicas; esta megacolonización del colon descendente, cuando tiene expresión clínica, se evidencia por constipación y estasis estercoral en el colon, tratable casi siempre en forma exitosa médicamente, pero nunca da el vólvulo que es la grave complicación del megacolon (Figs. 27-28).

Figura 28

Suturas mecánicas

Con la introducción del uso de grapas metálicas en las anastomosis intestinales bajas, la operación de Dixon es usada extensamente en el tratamiento del megacolon del adulto, ya que con ella es posible realizar una extensa resección del recto enfermo y practicar una anastomosis sencilla y segura.

Como inconvenientes imputables al método debe mencionarse la dificultad que existe para realizar suturas mecánicas sobre un megarrecto cuando éste presenta sus paredes engrosadas por la enfermedad.

Para ello hemos utilizado una técnica de anastomosis TL (terminal del colon descendente-lateral con la pared posterior del recto); el cabo proximal se prepara de la manera acostumbrada, cerrándose el muñón rectal con sutura lineal mecánica, si el grosor de la pared lo permite, o manual a nivel de S2. Se moviliza el recto por su cara posterior hasta el cóccix teniendo siempre cuidado de respetar los nervios pre-sacros. El equipo de sutura mecánica sin el yunque se introduce a través del canal anal y se perfora la pared posterior del recto por encima del elevador. Esta zona del recto no posee meso y el espesor de la pared es casi normal, permitiendo un buen ajuste de los agrafes. De esta manera queda conformada una anastomosis término lateral baja. Existen algunos cirujanos que con el uso de suturas cortantes lineales (GIA, TLC) la transforman en una operación de Duhamel mecánica.

Operación de Duhamel

Esta técnica fue propuesta por Duhamel en el año 1956 para el tratamiento de la enfermedad de Hirschprung. En ella se resuelve el pasaje de las materias fecales por la zona aganglionar dejándola como un fondo de saco y desviando el curso del colon a través del esfínter comunicando ampliamente ambas mucosas: rectal y colónica (Fig. 29).

Figura 29

Esta técnica responde a las exigencias patogénicas de la enfermedad ya que excluye casi todo el recto, construyendo un neorecto el cual tiene una doble potencialidad: la parte posterior cólica asegura la motricidad y la parte anterior rectal conserva la sensibilidad refleja. Esta técnica presenta, por sobre todas las cosas, la simplicidad de su ejecución, seguridad de realización, breve duración y menor posibilidad de complicaciones.

El Duhamel, al no resecar el recto, simplifica la operación, lesiona menos los plexos nerviosos y evita la dehiscencia de suturas; de este modo al respetar el sistema nervioso de la vejiga y órganos genitales preserva al paciente de las complicaciones en la esfera urinaria y genital.

La operación de Duhamel original fue modificada por Grob en 1959, por Roviralta en 1960 y por Hadad y García Castellanos en 1964.

En forma simultánea Hadad, de Brasil, y García Castellanos, de Córdoba (Argentina) proponen una modificación a la operación de Duhamel en razón del disconfort y complicaciones que se observaban con la colocación de las pinzas para la tripsia del tabique rectocolónico o la sutura endoanal del mismo. La modificación propuesta consiste en realizar el descenso retro rectal del colon dejando una colostomía perineal transanal. El asa descendida se pasa a través de un túnel submucoso realizado a un centímetro por encima de la línea pectínea hasta el plano supraesfinteriano donde atraviesa la pared rectal (Figs. 30-31).

Figura 30

Figura 31

Figura 32

La colostomía perineal temporaria evita el dolor anal postoperatorio y facilita la higiene local adaptando bolsas de colostomía en el periné; otra ventaja es la posibilidad de visualizar directamente la viabilidad del colon descendido.

Con la introducción de las anastomosis mecánicas tanto lineales como circulares (Fig. 33), la modificación propuesta por Hadad y García Castellanos ha caído en desuso y queda relegada a aquellos lugares en los que no se tiene acceso a estos medios.

La intervención se completa a los siete días de la primera operación resecando el asa colónica exteriorizada con sección del septum rectocolónico que se sutura en forma prolija para asegurar la hemostasia y cicatrización (Fig. 32).

Una importante ventaja de esta intervención es que diseca el espacio retrorrectal pre sacro a través de un plano de clivaje célulo-adiposo lo que hace a este tiempo menos traumático que cuando se libera toda la circunferencia peri rectal; esta disección, que se lleva a cabo por dentro de la lámina sacro-recto-vésicopelviana evita la lesión de los plexos perirrectales, de los nervios vesicales y genitales con lo que se previene los trastornos miccionales y genitales, sobre todo en el varón. El control radiológico de una operación de Duhamel da una imagen como la de la figura 34.

Figura 34

Esta operación está indicada en:

1.- Megacolon simple no complicado.

2.- Como segundo tiempo para restituir el tránsito cuando en el primer tiempo se realizó una resección del colon con técnica de Hartmann.

Operaciones ampliadas

Son aquellas que extirpan el colon en forma total o casi total, restableciendo la continuidad del tránsito intestinal con el íleon o el colon ascendente.

El fundamento fisiopatológico para indicar estas operaciones, según quienes las propician, se basa en su interpretación de la etiopatogenia de la enfermedad y en sus características evolutivas. La anastomosis del colon ascendente con el recto, propuesto por Milanese, en nuestra opinión la indicamos en forma selectiva cuando el paciente presenta un megacolon total y la sintomatología del mismo es intensa e invalidante o con episodios reiterados de complicaciones y que además sean individuos jóvenes con larga expectativa de vida que justifique este tipo de intervención (Fig. 35).

Figura 35

Creemos que la colectomía total se puede realizar en forma más sencilla resecando todo el colon en un tiempo y restableciendo la continuidad con el íleon empleando algunos artificios para hacer más funcional la anastomosis (bucle a lo Champeau) o más segura (fístula mucosa del íleon).

Evolución de los procedimientos

En un trabajo nuestro[6] decíamos: “con la introducción del uso de las grapas metálicas en las anastomosis intestinales, la operación de Dixon se acerca cada vez más al ideal del tratamiento quirúrgico del megacolon del adulto, ya que es posible realizar cada vez más cerca del ano una anastomosis sencilla y segura”. Los resultados que obtuvimos con este método por entonces nos dejaban satisfechos, sin embargo la disección del recto hasta el piso pelviano presenta la posibilidad de lesionar la inervación vesical y órganos genitales; en la operación de Duhamel al no realizarse esta disección se respetan estos nervios y se preserva al paciente de complicaciones en la esfera urinaria y genital.

Por lo precedentemente expuesto nos hemos inclinado últimamente por la operación de Duhamel con anastomosis mecánica y en otro grupo de pacientes realizamos anastomosis colorrectal término-lateral inmediatamente por arriba de la línea pectínea como ya se describió. Los resultados que obtuvimos con ambas modalidades quirúrgicas los sintetizamos diciendo que es una operación de fácil realización, con simplicidad técnica, bajo índice de complicaciones y buenos resultados funcionales a largo plazo que hacen que en el momento actual propongamos esta intervención como la ideal para el tratamiento del megacolon chagásico del adulto.El costo es una limitante para el procedimiento.

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Megacolon no chagásico

En los últimos 20 años hemos observado, en nuestra experiencia, una progresiva disminución de los casos de megacolon chagásico y a su vez un aumento de enfermos en los que la enfermedad de Chagas no es la causa que produce la dilatación del colon.

Si bien la diferenciación entre megacolon chagásico y no chagásico es sencilla, la determinación de la etiología de este último es mas compleja debido a la multiplicidad de causas capaces de originarlo así también como los numerosos estudios que son necesarios realizar en estos enfermos (antecedentes clínico-epidemiológicos, enfermedades asociadas, estudios por imágenes, serología para Chagas, manometría anorrectal, biopsia rectal, pruebas farmacológicas, determinaciones inmunohistoquimicas, etc.).

En un porcentaje cada vez mas pequeño es imposible determinar su etiología y este grupo constituye el megacolon idiopático.

Hemos realizado un estudio con el objeto de analizar la evolución de la etiología en pacientes portadores de megacolon tratados entre los años 1976 y 1991, y desde 1992 hasta el 2000.

Cuadro 2

Cuadro 3

Cuadro 4

Esta disminución del megacolon chagásico y aumento concomitante del no chagásico se mantiene en el momento actual; creemos que esto se debe al éxito de las campañas contra la vinchuca, el vector de la enfermedad, realizadas en el siglo pasado.

De acuerdo a nuestra experiencia proponemos la siguiente definición del megacolon no chagásico: “es la dilatación y/o elongación total o segmentaria del colon con serología negativa para la enfermedad de Chagas, sin megaesófago o cardiopatía chagásica concomitantes, asociados a agenesia de las plexos mioentéricos (enfermedad de Hirschprung) o trastornos funcionales de la conducción nerviosa (megacolon funcional).”

El megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung se debe a una ausencia de los plexos mioentéricos de la pared intestinal responsables de la inervación intrínseca y coordinación peristáltica a lo largo del tubo digestivo.

La zona aganglionar se encuentra en los dos tercios de los casos ubicada en el recto superior y segmento inferior sigmoides, sitio donde se produce la acalasia entre el colon situado por arriba que se hipertrofia y dilata y el recto de aspecto normal que actúa como un obstáculo a la progresión del contenido intestinal.

Recientes estudios de genética molecular e inmunohistoquímica de la aganglionosis intestinal han confirmado que la enfermedad de Hirschprung es una neurocristopatía. Se trataría de una displasia del intestino posterior caracterizada por pérdida de las neuronas, que afectan alrededor de 1 cada 5.000 nacidos vivos.

En esta enfermedad se ha demostrado que en el segmento aganglionar del colon existe una deficiencia de la sintetasa del óxido nítrico[7]; también se observa una disminución de las substancias P y VIP. La determinación histoquímica de la actividad de la acetilcolinesterasa en biopsias de la mucosa rectal es útil para establecer el diagnóstico.

Por ser esta entidad propia del recién nacido y del niño, estos pacientes son en su gran mayoría tratados por los cirujanos pediatras. Sin embargo, existen casos que sobrepasan la niñez y la enfermedad se manifiesta en la adolescencia y juventud; son casos frustros en los que la ausencia de neuronas es parcial por lo que se manifiestan en estas etapas de la vida.

Megacolon funcional

Se acepta actualmente que la mayoría de las entidades clínicas que responden al megacolon funcional están incluidas en los desórdenes de la inervación intestinal conocidos como displasias neuronales intestinales.

Dentro de este amplio espectro de anomalías se encuentran la hipertrofia de células ganglionares, inmadurez de las mismas, hipoganglionosis, hipoplasia o aplasia de la inervación de los plexos mioentéricos. Estas anormalidades histológicas pueden ser localizadas o diseminadas.

El diagnóstico de displasia neuronal intestinal requiere la disponibilidad de técnicas muy precisas en laboratorios especializados. Los hallazgos clínicos, radiológicos, manométricos e histológicos deberán ser completados con métodos de tinción de la actividad de la acetilcolinesterasa en las fibras simpáticas; otro procedimiento es la tinción de las catecolaminas por la fluorescencia del ácido glioxílico que favorece la detección de la aplasia o hipoplasia neuronal.

Últimamente ha cobrado especial interés el rol del oxido nítrico[8] como neurotransmisor de la acción inhibitoria de los nervios intrínsecos entéricos; una disminución de la sintetasa del óxido nítrico, enzima necesaria para la producción de este último ha sido demostrado en el plexo mioentérico del segmento agangliónico.

En general todos estos cuadros tienen en común una dilatación del recto (megarrecto)[6] acompañando o no de dilatación del sigma o resto del colon.

Dentro de los megacolon funcionales se encuentran:

Megacolon psicógeno sinonimia: síndrome de retención colónica o rectal (Morson-Duhamel); inercia rectal (Goligher); encopresis (Lentini); constipación paradójica y psicógena (Lentini); defecación involuntaria de los escolares (Marfan); seudoenfermedad de Hirschprung.

Se presenta fundamentalmente en el niño y el adolescente, excepcionalmente en el adulto. En los dos primeros casos deben diferenciarse de la enfermedad de Hirschprung y en el tercero del megacolon chagásico.

Su etiopatogenia es de difícil demostración, se presenta con mayor frecuencia en el adulto joven, por lo general luego de una dilatada etapa de intensa constipación, y se observa con mayor frecuencia en sujetos portadores de dolicocolon, que favorece el estasis, aunque en ningún caso se puede demostrar la existencia de un obstáculo a la progresión del contenido intestinal.

Una característica importante es que el niño-adolescente presenta incontinencia fecal (encopresis) síntoma que nunca se observa en la enfermedad de Hirschprung; entre los antecedentes se pueden encontrar una educación intestinal coercitiva, enuresis y trastornos psicológicos.

Al examen clínico el paciente presenta buen estado general, el abdomen está distendido y al tacto rectal se constatará la ampolla rectal llena de heces endurecidas; no se encuentran signos de estrechez sino que por el contrario se trata de un ano complaciente; las deposiciones ya sean espontáneas o provocadas asombran a la madre por el enorme volumen de las mismas. La región anal se halla sucia con materias fecales, al igual que su ropa interior.

El estudio radiológico muestra que la dilatación del colon llega hasta el canal anal, o sea que se trata de un megacolon con megarrecto (Fig. 36).

Figura 36

La biopsia rectal, la manometría y los estudios inmunohistoquímicos harán el diagnóstico.

Este megacolon es de tratamiento médico inicial donde el apoyo psicológico y la educación del niño para defecar son fundamentales.

Megacolon hipotiroideo: la asociación de megacolon e hipotiroidismo es poco común, presentándose más frecuentemente en el paciente con mixedema (Fig. 37).

Figura 37

En el hipotiroidismo existe hipomotilidad del tracto gastrointestinal, siendo más intensa a nivel del colon por lo que éste se dilata y puede complicarse con un vólvulo del mismo[9].

En el megacolon de los hipotiroideos se observa un engrosamiento de las fibras musculares lisas de la pared intestinal que se hallan separadas por material mucoide lo que produce una pérdida de su elasticidad y consistencia; la mucosa presenta signos de atrofia. No puede descartarse la existencia de una neuropatía autonómica de los plexos de Meissner y Auerbach. En las etapas tempranas el cuadro puede revertirse con el tratamiento hormonal tiroideo, sin embargo los pacientes consultan tardíamente por lo que ya existe atrofia del músculo liso y el proceso se torna irreversible.

Megacolon en hipofisarios: en estos enfermos es clásica la megaesplacnia. Carnot lo describió en un tumor de hipófisis y Harvier y Viguié en acromegálicos[10]

Megacolon del toxicómano: se observa en adictos de larga data a la morfina o heroína u otras toxicomanías[10], suele afectar al colon derecho; a veces se asocia a megaesófago o megaduodeno. La desintoxicación en los períodos tempranos de la enfermedad puede llevar a la reversibilidad del megacolon. En los casos avanzados debido a una pérdida definitiva de la elasticidad de las fibras musculares lisas de la pared del colon el megacolon es irreversible. No se conoce la causa por la que los toxicómanos presentan este megacolon.

Figura 38: Megacolon colon derecho en un toxicómano

Megacolon saturnino: dentro de los de origen tóxico se halla el producido por la intoxicación por plomo, descripto por primera vez por Levrat y col. en 1950. Afecta principalmente el colon derecho y el transverso, asociándose a veces a un megadelgado o megaduodeno. Son procesos irreversibles y requieren desintoxicación además del tratamiento quirúrgico. Megacolon neuropsiquiátrico se han descripto megacolon en distintas enfermedades y disfunciones neurológicas en particular la atrofia cerebral, paraplejía, afecciones graves de la médula espinal, compresiones de la misma y neuropatía diabética. Se ha descripto la existencia de dilataciones colónicas, a veces de gran tamaño, en pacientes que sufren alteraciones mentales, en particular esquizofrenia y depresión, con frecuencia se hallan hospitalizados y se vuelven estreñidos debido a que su trastorno mental embota en cierta forma el reflejo defecatorio; estos pacientes no presentan defecaciones espontáneas por semanas.

A este cuadro mental debe sumarse el papel etiológico de los psicofármacos con que suelen tratarse estos pacientes; hay pruebas de que estos medicamentos, como los derivados de la clorpromacina, benzodiazepinas, etc., inhiben la motilidad intestinal probablemente por efecto central, contribuyendo al estreñimiento. El megacolon producido en aquellos pacientes que toman crónicamente estos medicamentos encuadran dentro del grupo que designamos como:

Megacolon farmacológico: se debe a que por el aumento del promedio de vida en nuestra población se ha incrementado el uso de beta-bloqueantes que también producen constipación, especialmente cuando se asocian a los psicofármacos antes mencionados, por lo que se los incluye en este grupo. Megacolon por catárticos: es más frecuente en mujeres que han tomado laxantes por un período al menos de 15 años. El uso diario y prolongado por años de catárticos puede provocar notable dilatación del colon; por lo general toma todo el colon hasta el conducto anal. El diagnóstico diferencial con las otras formas de megacolon es fácil destacándose en la endoscopía el aspecto atigrado melanosis coli ) de la mucosa en los que toman laxantes derivados del antraceno. Las medicaciones inculpadas pertenecen a los siguientes grupos de laxantes: emodina (cáscara sagrada, zen, ruibarbo, aloe); resinas (podofilina); aceites irritantes (aceite de ricino y de crotón) y fenolftaleína. Estos pacientes tienen marcada hipopotasemia; en cualquier diarrea grave se pierde potasio, sin embargo es más frecuente que ocurra en estados diarreicos leves y prolongados como ocurre con el abuso crónico de laxantes. El aceite mineral y los laxantes que aumentan el volumen de las heces no causan megacolon.

La imagen radiológica característica del colon por el uso prolongado de catárticos irritantes es la pérdida de las haustras, el borramiento del patrón mucoso normal y la notable distensión del colon. El tratamiento quirúrgico de la constipación intratable es poco frecuente[11]. Se la indica cuando la misma interfiere con el régimen habitual de vida de los pacientes.

Megacolon de altura: Este megacolon se presenta en pacientes que viven por arriba de los 3.000 metros y consumen alimentos ricos en hidratos de carbono (fundamentalmente maíz); la producción de gases sumada a la distensión intestinal que provocan los mismos por la altura lleva al megacolon. Este se caracteriza por presentarse complicado por vólvulo del sigmoides y su contenido eminentemente gaseoso. Un déficit de vitamina B1 podría ser factor coadyuvante (Fig. 39).

Figura 39

Misceláneasexisten causas poco frecuentes que también pueden producir lesiones de los plexos mioentéricos como un caso nuestro provocado por parasitismo por schistosoma Mansoni[6] (Fig. 40)

Figura 40

Megacolon funcional de etiología desconocida (idiopático): con los modernos métodos de diagnóstico este grupo es cada vez más reducido tanto en el niño como en el adulto; en nuestra serie no se pudo llegar al diagnóstico en dos pacientes.

Megacolon tóxico secundario a enfermedades orgánicas

Tanto el megacolon del adulto chagásico y no chagásico no deben confundirse con el megacolon tóxico secundario: esta variedad acompaña a un gran número de afecciones intestinales que en algún momento de su evolución se complican con un cuadro agudo de grave presentación y evolución que se caracteriza por distensión abdominal, muchas veces localizada al colon transverso, con gran compromiso del estado general del paciente; se lo describe en las colitis ulcerosas agudas y crónicas, en la enfermedad de Crohn, en las colitis seudomembranosas por clostridium dificcile, campilobacter jejuni, sigellosis y por quimioterápicos. También se lo ha observado en pacientes HIV positivos portadores de citomegalovirus tratados con antibióticoterapia.

Concluimos que en la última década ha disminuido significativamente la incidencia del megacolon chagásico con un aumento proporcional del no chagásico; ello podría deberse a que la prevalencia de la enfermedad de Chagas ha disminuido en nuestro medio por las campañas contra la vinchuca realizadas en las décadas del 60 y 70; a esto podría agregarse que los enfermos son tratados actualmente en sus ciudades de origen.

La incorporación de nuevos métodos de estudios por imágenes, de laboratorio y especialmente para el diagnóstico de las enfermedades funcionales del colon ha permitido establecer la etiología en un mayor número de casos; de esta manera proponemos una nueva clasificación que facilitará, en nuestro medio, la identificación etiológica de la enfermedad y poder tratar a los pacientes en forma tal que con un mínimo de mortalidad se obtengan los mejores resultados funcionales. Dijo Finochietto “en el megacolon lo primero es restaurar la función” (ver cuadro 5).

Cuadro 5

Complicaciones del megacolon del adulto

Las complicaciones más comunes están dadas por el fecaloma, el vólvulo del colon sigmoides, la colitis isquémica, la ulcera estercorácea, la perforación, el megacolon toxico y la hemorragia masiva en orden decreciente (cuadro 6).

También se han descripto asociaciones con el cáncer colorrectal y la enfermedad diverticular, aunque éstas no pueden ser consideradas como complicaciones.

Cuadro 6

Fecaloma

Consiste en una masa de materia fecal de forma redondeada que ocupa por lo general el recto, denominándose en este caso fecaloma bajo, o se encuentra por encima de la plica recibiendo el nombre de fecaloma alto (Fig. 41).

Figura 41

Esta masa tiene la característica de ser de consistencia dura, pétrea, que por su tamaño y consistencia hace imposible su evacuación natural. Es patrimonio exclusivo del paciente portador de un megarrecto o megacolon, pudiendo ser su formación primaria en el recto o en el sigmoides, y según sus medidas, puede migrar al recto donde aumenta su tamaño y consistencia.

La complicación más frecuente del fecaloma está dada por su enclavamiento en el recto (unión recto-anal) donde puede manifestarse como una oclusión intestinal baja.

Los fecalomas altos que se ubican en el sigmoides pueden favorecer la volvulación del colon sigmoideo en su forma común (mesentérico-axial) o la torsión órgano axial (vólvulo de Finochietto); en esta situación la parte baja del asa sigmoidea cae sobre el recto produciendo un ángulo de 90° que ocluye la unión sigmoideo-rectal.

Estas dos circunstancias pueden requerir tratamiento quirúrgico de urgencia, aunque en algunos fecalomas bajos, en los que ha fracasado el tratamiento médico, es posible llevarlos al sigmoides durante el acto quirúrgico y de esa manera extirparlo conjuntamente con el asa dilatada.

Presentación clínica

El fecaloma en el paciente con megarecto o megacolon es bien tolerado y se hace sintomático cuando se produce su enclavamiento ya sea recto anal o acompaña la volvulación.

En el primer caso se presenta como una oclusión baja en un paciente ya diagnosticado con megarrecto o que arrastra un síndrome de constipación crónica severo, en el segundo se suma a los síntomas y signos del vólvulo.

Puede acompañarse de dolor abdominal bajo y distensión abdominal; asimismo, se puede observar pseudodiarrea con deposiciones de escasa magnitud, líquidas de características mucosas o a veces mucosanguinolentas, esta última situación puede indicar la presencia de una ulcera por presión (úlcera estercorácea).

Diagnóstico

El examen físico puede mostrar a la inspección distensión abdominal asimétrica ubicada en el hemiabdomen izquierdo en los casos de fecaloma alto, el cual podrá ser comprobado por la palpación con los signos clásicos de Hofmokl (signo de la fóvea), Gersuny (despegamiento de la mucosa) y Finochietto (auscultación del sonido de despegamiento de la mucosa).

En los casos de fecalomas bajos el abdomen estará distendido y se tacta el bolo fecal; en los más altos se lo puede tactar a través de la pared del recto.

Imágenes

La radiografía directa de abdomen y pelvis que debe realizarse en posición de pie y en decúbito dorsal puede mostrar la característica imagen atigrada, la cual es diagnóstica y sirve para efectuar la diferenciación con grandes tumoraciones ginecológicas o retroperitoneales. De la misma manera se utiliza la tomografía axial computada (Fig. 42).

Figura 42

Endoscopía

La rectosigmoideoscopia en los casos de fecaloma alto podrá mostrar el mismo a la vez que puede utilizarse para su tratamiento (Método de Bruusgaard)

Complicaciones del fecaloma

A pesar de ser bien tolerado a veces el fecaloma se presenta a la consulta con una de sus complicaciones, ver cuadro 7.

Cuadro 7

En la mayoría de los casos el tratamiento del fecaloma no incluye procedimientos quirúrgicos de urgencia, siendo la cirugía el recurso para el fecaloma complicado.

En el caso excepcional de bolo fecal bajo con obstrucción intestinal completa, sin vólvulo, se puede realizar una colostomía transversa a fin de descomprimir al paciente y de esa manera continuar con las maniobras evacuatorias transanales.

En algunos casos se puede movilizar el bolo hacia el asa sigmoidea dilatada y efectuar resección de la bolsa sigmoidea con el bolo en su interior, colostomía y cierre del muñón rectal (operación de Hartmann).

La indicación está dada por aquellos fecalomas que se acompañan de obstrucción intestinal baja, ya hemos mencionado los vólvulos.

Los fecalomas con úlcera estercorácea y perforación y los fecalomas bajos con obstrucción total son las dos indicaciones quirúrgicas para el fecaloma sin vólvulo.

Los procedimientos quirúrgicos que se han empleado son:

- Operación de Hartmann

- Operación de Mikulicz

- Colostomía transversa

- Laparotomía + extracción manual

En nuestra experiencia, de 120 casos se han efectuado los siguientes procedimientos (ver cuadro 8).

Cuadro 8

Perforación estercorácea

La perforación estercorácea con peritonitis fecal es una complicación rara del fecaloma en el paciente con megacolon o megarrecto chagásico, probablemente debido a la hipertrofia de la pared rectocolónica, la cual muestra también un incremento de su irrigación haciéndola mas resistente a la perforación. La incidencia varía del 1,4 al 7,7%.

Su diagnóstico es generalmente tardío antes de la cirugía; su tratamiento, aparte del común a toda peritonitis fecal, debe incluir la resección del área perforada y no su cierre o abocamiento al exterior como una colostomía. Serpell y Nicholls, en un análisis de 64 casos, muestran que solamente 11 fueron diagnosticados antes de la cirugía y que la mortalidad fue del 57% para cierre con colostomía, 43% para exteriorización y 33% para resección y colostomía (operación de Hartmann). Nosotros hemos tenido 3 perforaciones con peritonitis, en los que se le realizó resección a lo Hartmann con una mortalidad del 66,66%.

Vólvulo del sigmoides El vólvulo de colon sigmoides constituye la segunda complicación en frecuencia (25 al 31% en los pacientes con megacolon del adulto en la mayoría de las series), pero es la primera en importancia por su alta morbilidad y mortalidad. Es la indicación más frecuente en la cirugía de urgencia en el megacolon del adulto. Su incidencia como causa de oclusión intestinal es variable (3,4 al 78,4%), siendo dicha variación de índole geográfica, con una mayor incidencia en países con dolicocolon y megacolon (ver cuadro 9).

Cuadro 9

En nuestro medio constituye el 24,38% de las oclusiones bajas, similares incidencias han sido publicadas en Jujuy, Salta y Mendoza.

Edad y sexo

Su mayor incidencia se encuentra entre la 5ta y 7ma década y una mayor frecuencia en el sexo masculino en nuestro medio. Esta incidencia es variable y tiene distribución geográfica que se grafica en el siguiente cuadro.

Cuadro 10

Nosotros encontramos un gran predominio del sexo masculino y una edad promedio de 57 años. Similar incidencia se observa en nuestro medio.

Cuadro 11

Definición

Se lo define como la torsión del asa dilatada sobre el eje mesentérico vascular, que dependiendo del grado de torsión produce obstrucción intestinal y diversos grados de compromiso vascular[5][6].

Mecanismo

Las condiciones prevalentes están dadas por el agrandamiento del asa sigmoidea, el estiramiento del meso y la mesenteritis retráctil del mismo que tiende a la aproximación del cabo proximal con el distal. Esta situación favorece que la gran asa dilatada se encuentre adosada a la pared por un pedículo muy angosto; esta situación favorece su movilidad y rotación sobre su eje (Figs. 43 y 44).

Figura 43

Figura 44

El asa sigmoidea desarrolla una torsión a favor de la agujas del reloj; en un ángulo de más de 180° produce una oclusión del colon proximal y del distal, en que se observa una doble obstrucción, la del colon proximal y la del distal formando un asa cerrada de sigmoides.

Se clasifican de acuerdo al ángulo de la torsión en 4 grados:

Gradp I Vólvulo menor de 180° generalmente asintomático, pero que puede continuar su rotación y volverse sintomático.

Grado II Vólvulo de más de 180°, con obstrucción parcial, que puede reducirse espontáneamente.

Grado III Vólvulo de más de 180° con obstrucción completa, sin alteración vascular.

Grado IV Vólvulo de más de 180° con obstrucción completa asa cerrada y compromiso vascular de la misma.

Debemos mencionar un tipo especial de vólvulo órgano-axial (valvular), descripto por E. Finochietto, que se forma por la caída del asa sigmoidea sobre su eje provocando un ángulo agudo sigmoideo-rectal produciendo una oclusión sin compromiso vascular.

Esto es más común cuando al megacolon se le suma la presencia de un fecaloma alto.

Solamente un 7 a 10% de los casos van a presentar compromiso vascular con infarto en el momento de la consulta.

Cuadro clínico

Su presentación puede ser en forma aguda o crónica.

Cuadro 12

Estos casos tienen un comienzo brusco y pueden aparecer como el primer síntoma de la enfermedad, pueden evolucionar con rapidez llevando al paciente al shock. El paciente presenta dolor de severa intensidad localizado en todo el abdomen, al que se le agregan rápidamente los síntomas y signos de colapso cardiovascular. A esto se le suma la sintomatología de la oclusión colónica baja con aumento de la distensión abdominal (pacientes que ya tienen un abdomen distendido por su megacolon) y signos de compromiso peritoneal. Al examen físico presenta abdomen tenso, timpánico con signos peritoneales positivos.

Compromiso vascular tardío

Esta es la situación de mayor frecuencia. Se observa en el 75% de los casos. Es de evolución lenta y la necrosis del asa puede aparecer después de varios días de evolución.

La mayoría de los casos presenta síntomas previos y por lo general ya tiene diagnóstico de megacolon efectuado. Los pacientes se presentan con gran distensión abdominal, con falta de eliminación de materia fecal y gases de varios días de evolución.

Al examen físico el abdomen aparece enormemente distendido y es posible observar una serie de signos clásicos: signo de Bayer o del abdomen oblicuo (distensión oblicua producida por el asa sigmoidea), signo de Von Wahl o dilatación localizado con movimientos peristálticos[6] (Figs. 45 y 46).

Figura 45

Figura 46

A la percusión el asa es timpánica y puede tener una resonancia metálica a la auscultación, signo de Kiwul. Al examen rectal (tacto rectal), la mayoría de los casos la ampolla se encuentra vacía y a veces el guante puede mostrar sangre y mucus, lo que indica sufrimiento vascular del asa.

El examen rectosigmoideoscópico, que debe siempre preceder al radiológico contrastado, puede mostrar el signo del Remolino de Finochietto que consiste en pliegues radiados en forma de diafragma[16]. La mucosa puede tener coloración normal o presentar una coloración violácea o signos de sangrado, indicando sufrimiento isquémico.

Diagnóstico

Luego de la historia clínica y el examen físico que muestran la clínica de una oclusión intestinal baja, queda a la radiología simple y/o contrastada la confirmación de la sospecha diagnóstica. En primer lugar se hará la radiología simple obteniendo el par radiográfico (pie y acostado) al cual se puede sumar un perfil y un tórax de frente (tríptico radiográfico). En esta se puede ver una variedad de signos radiológicos diagnósticos: 1º) “signo de Hintz”, hiperclaridad radiológica situada en posición oblicua de abajo a arriba y de izquierda a derecha; 2º) “signo del borde de tiralíneas de Ferreyra”, contorno intestinal del asa distendida como hecho con un compás, con pérdida de las haustraciones típicas del sigmoides; 3º) “signos de Arias-Belini”: es la presencia de dos segmentos de asas paralelas de la misma longitud y características; 4º) “signo de las aspas del molino o de Fridhman-Dahl-Uriburu”, en el centro del asa distendida se observa una imagen opaca de la cual parten tres o cuatro ramas semejantes a las aspas de un molino, representa la torsión del meso sigmoides edematizado; 5º) “signo de Puyo-Villafañe”, es la marcada elevación del hemidiafragma izquierdo (Figs. 47, 48, 49).

Figura 47

Figura 48

Figura 49

La radiología contrastada puede servir en los casos que existan dudas con otros diagnósticos de oclusión baja.

La capacidad rectal para la enema baritada está disminuida; salvo en los casos con megarrecto. La columna de bario al llegar al pie del vólvulo dibuja imágenes que han sido comparadas a “la llama de la vela, pico de ave, cabeza de ofidio, etc.”. En algunos casos, la presión hidrostática puede vencer el obstáculo y quedar retenida en el asa dilatada (signo de Arias), especialmente en vólvulos de menos de 180°. El uso del enema baritado ha sido cuestionado por el riesgo que implica su uso y solamente se usa en casos de duda diagnóstica (Fig. 50).

Figura 50

Diagnóstico de compromiso vascular y/o perforación

Esta situación es la que dicta la urgencia del tratamiento quirúrgico. Como mencionamos anteriormente solamente un 7 a 10% tienen compromiso isquémico del asa al momento de la consulta, pero estos son los casos que requieren cirugía inmediata a fin de evitar la perforación y la peritonitis.

Ya hemos mencionado que el pasaje de heces mucosanguinolentas o de presencia de sangre en el guante del examinador es un signo de isquemia.

El examen rectosigmoideoscópico también nos puede dar esta información.

Topográficamente el signo de la escarapela, la presencia de aire en la pared intestinal o de líquido libre peritoneal son signos de posible isquemia.

La presencia de aire libre, neumoperitoneo, es ya un signo tardío que indica perforación.

El laboratorio muestra leucocitosis con neutrofilia, hemoconcentración por la formación del tercer espacio que a veces oculta una anemia, aumento de la urea y el hematocrito.

El estado general puede estar comprometido con gran compromiso hemodinámico.

A fin de evitar operar pacientes con compromiso vascular, la mayoría de los autores recomienda que ante la menor duda, una vez efectuado el tratamiento médico correspondiente a poner al paciente en las mejores condiciones quirúrgicas, proceder con la cirugía. Debemos tener en cuenta que hoy, con los avances de la anestesia y los cuidados en las unidades de terapia intensiva, la mortalidad quirúrgica ha disminuido notablemente.

Preparación preoperatoria

Hidratación, restitución de la volemia, corrección de problemas médicos urgentes.

Preparación antibiótica de cobertura amplia, descompresión gástrica y vesical, colocación de línea venosa central.

Anestesia. General con intubación endotraqueal, raquídea o peridural alta.

Tratamiento quirúrgico del paciente volvulado

Es clásico dividir a estos pacientes de acuerdo a características que contemplan el estado general y el relacionado con el asa sigmoidea:

- Paciente en buen estado general con asa viable.

- Paciente con buen estado general con asa comprometida.

- Paciente en mal estado general con asa viable o comprometida.

- Paciente en buen estado general con asa viable y colon relativamente vacío o fácil de limpiar intraoperatoriamente (lavaje colónico intraoperatorio).

De acuerdo a estas características se indican las diversas técnicas quirúrgicas disponibles para su tratamiento.

Técnica quirúrgica

Procedimiento de Hartmann

Descripto por Henri Hartmann en 1923 para el tratamiento del cáncer de recto, consiste en la resección de variables segmentos de colon sigmoides y recto, cierre del muñón rectal y colostomía terminal del sigmoides proximal o colon descendente distales. En la patología que nos ocupa en casi todos los casos la colostomía se efectúa con el colon descendente. Todos los pacientes reciben ATB parenteral previo a la cirugía, metronidazol 500 mg, ciprofloxacina 200 mg o gentamina 3 mg/kg/día (en una sola dosis).

Técnica

Operamos siempre en posición de Lloyd Davis a fin de tener acceso al recto por la vía perineal.

Previo a la preparación del campo se examina el recto y de encontrarse ocupado se procede a su limpieza luego de que el paciente está anestesiado. Se dilata el ano, se efectúa la extracción de materia fecal desmoronándolo con los dedos a la vez que se irriga utilizando una sonda rectal del mayor calibre posible. El último lavado lo efectuamos con pervinox, solución diluida en agua.

Anestesia general con intubación endotraqueal, a veces raquídea o peridural alta.

Abordaje

Todos los pacientes se abordan por laparotomía mediana supra infra umbilical.

Se evalúa el asa observando cuidadosamente para buscar perforaciones o lugares a punto de perforarse a fin de evitar la contaminación peritoneal al movilizarla.

Se exterioriza la misma. Algunos autores prefieren efectuar la ligadura del pedículo antes de desvolvular a fin de impedir que se produzca el síndrome de revascularización.

Nosotros desvolvulamos primero no habiendo observado el mismo. Se procede luego a la ligadura del pedículo, lo que está facilitado por la gran elongación del meso.

Se selecciona un punto en el colon descendente para efectuar la colostomía y se ligan los vasos en forma escalonada. Se ligan las arterias rectales laterales (ya la hemorroidal superior se ha dividido a nivel del promontorio) y se efectúa el cierre del muñón rectal en dos planos. Hemos usado todo tipo de material, lino, catgut, dexon, vicryl, prolene, etc., no observándose diferencia alguna. A veces hemos cerrado el muñón con sutura mecánica, siempre teniendo en cuenta el grosor de la pared rectal, dado que no contamos con agrafes extra largos.

Se efectúa prueba hidráulica del cierre. Se marca la colostomía en FII y se reseca un círculo de piel y celular subcutáneo (cilindro) de suficiente tamaño para acomodar el colon.

Se exterioriza el colon y se cierra la herida en un plano con nylon. Se madura la colostomía de inmediato suturando el colon a la piel con puntos separados de material absorbible (catgut, vicryl, dexon, etc.).

No se dejan drenajes aunque el asa haya estado necrosada. Si existe alguna duda del cierre del muñón se deja una sonda blanda rectal a través del ano a fin de mantener descomprimido el recto.

Resección en agudo con anastomosis primaria

Uno de los procedimientos utilizados es la resección del colon volvulado con restitución del tránsito en un tiempo, con o sin colostomía o ileostomía de protección.

Este procedimiento es utilizado por varios autores desde hace más de 5 décadas con resultado variables.

Dichos procedimientos han sido empleados en países con alta incidencia de vólvulo pero no chagásico, India, África del Sur, Irán, con una mortalidad de 0 a 12,5%.

En Perú, Pineda y col. y Frisancho también informan resección primaria con anastomosis en el megacolon de altura con baja mortalidad.

Habra Gama se manifiesta en contra de este procedimiento en la urgencia dadas las características especiales del megacolon adquirido del adulto, especialmente el de origen chagásico, de la misma manera opinan otros autores donde el megacolon chagásico es endémico.

Nosotros lo hemos utilizado en un pequeño porcentaje de los casos, efectuando una cuidadosa selección de los mismos.

Selección de pacientes

A fin de intentar la resección con anastomosis primaria deben cumplirse las siguientes condiciones:

- Paciente en buen estado general.

- No mayor de 70 años (no excluyente).

- Asa volvulada sin compromiso vascular.

- Poder contar con intestino limpio.

- Cirujano con experiencia en cirugía colorrectal.

Consideramos pacientes en buen estado general aquellos que no presentan enfermedades intercurrentes complicadas (diabetes complicada, insuficiencia renal, pacientes inmunocomprometidos), malnutrición (pérdida de peso de más del 10%), albúmina sérica por debajo de 2,8 g/00, anemia (Hb. menos de 10 G/dl).

La edad es un factor importante en la evolución postoperatoria de las anastomosis en la cirugía gastrointestinal de urgencia aunque no excluyente.

La condición del asa es de extrema importancia. La presencia de necrosis o perforación la consideramos una contraindicación para intentar la anastomosis primaria.

La mayoría de los casos con vólvulo se presentan con varios días de evolución y con un intestino cargado con materia fecal, generalmente el intestino distal está limpio o puede evacuarse fácilmente previo a la operación, pero el proximal al área volvulada solamente puede evacuarse en forma intraoperatoria (lavaje colónico intraoperatorio).

Este puede intentarse en casos seleccionados[53]. La razón es que ciertas condiciones anatómicas hacen difícil el mismo colon con numerosas adherencias, flexura esplénica aguda y paciente que no se encuentra en condiciones de tolerar un procedimiento muy prolongado. El lavado puede llevar más de una hora.

La evidencia actual muestra que el resultado de los procedimientos quirúrgicos está directamente relacionado con la experiencia del cirujano. Esto es ampliamente comprobado en cirugía de colon. Por lo antedicho este procedimiento solo debe ser intentado por cirujanos con experiencia en cirugía de colon y recto.

Finalmente deben cumplirse las indicaciones generales para efectuar una anastomosis: “ cabos intestinales bien irrigados”, “colon de suficiente longitud para llegar al recto sin tensión” y “técnica quirúrgica impecable, ya sea manual o mecánica”.

Se realizaron tres tipos de reconstrucción:

- Anastomosis colorrectal latero-terminal-lateral de colon terminal recto (operación de Baker).

- Anastomosis colorrectal términotermina.

- Anastomosis colorrectal término-lateral posterior (terminal de colon descendente lateral-posterior de recto) símil Duhamel.

Las dos primeras llevan condicionada la resección del asa dilatada y de suficiente cantidad de recto para evitar la recidiva, dado que este segmento rectal está comprometido con la neuropatía chagásica en las que presentan este origen o disfunción anorrectal en las de origen psicogénico.

Preconizamos con otros autores la resección del recto por debajo de S1-S2 y hasta la reflexión peritoneal, sin disección del peritoneo anterior o disección lateral.

En los casos de anastomosis tipo Duhamel mecánica, efectuarla lo más bajo posible S3-S4 (inmediatamente por encima del elevador), dejando un muñón rectal no mayor de 8 cm de longitud a fin de evitar los fecalomas del muñón.

En un segundo tiempo se puede dividir el espolón utilizando una engrampadora cortante de la longitud necesaria (65 a 100 mm).

De existir dudas sobre la confección de la anastomosis, no tanto en la sospecha de una falla técnica como en las condiciones locales de los cabos colónico o rectal o condiciones dadas por el estado general del paciente, podrá protegerse con una ileostomía en asa.

Recordemos que este método produce desfuncionalización total y su cierre es extremadamente sencillo del punto de vista técnico.

Resumen

Las complicaciones del megacolon del adulto que requieren cirugía de urgencia están dadas principalmente por el vólvulo de colon sigmoides y en segundo lugar por el fecaloma. Este último puede acompañar al vólvulo o por sí mismo ser causa de la complicación. Es de destacar que el vólvulo no siempre requiere tratamiento quirúrgico inmediato, pudiendo transformarse en lo que llamamos “urgencia programada”[4], lo cual da tiempo a la preparación del paciente para llevarlo a la cirugía en las mejores condiciones posibles.

La sospecha de compromiso vascular con gangrena, perforación o hemorragia masiva son verdaderas emergencias quirúrgicas que requieren tratamiento inmediato, pero son las menos.

Es interesante efectuar un comentario sobre los casos de colitis tóxica. Esta complicación está descripta como una patología similar al megacolon tóxico que se observa en la colitis ulcerativa. Sin embargo, algunos autores brasileros están en desacuerdo con esta idea y piensan que en realidad son colitis isquémicas con síndrome toxico[50].

En los últimos 20 años hemos observado una disminución significativa de la mortalidad.

El abandono de técnicas obsoletas redujo nuestro armamento quirúrgico a dos procedimientos: la resección con colostomía (operación de Hartmann) o con anastomosis primaria. A medida que mejora nuestra capacidad para tratar a estos pacientes en forma temprana puede llegar a incrementarse el número de resecciones con anastomosis primaria, disminuyendo de esta manera la necesidad de una segunda intervención de envergadura, que es la restitución del tránsito en el Hartmann.

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Table of Contents

Úlcera gastoduodenal

Cáncer gástrico

Tumores estromales gastrointestinales (GIST)

Cirugía Bariatrica

Hemorragias digestivas

Yeyunoileón

Fístulas enterocutáneas

Divertículo de Meckel

Enfermedades inflamatorias del instentino

Tumores del intestino delgado

Patología orificial benigna

Cáncer de ano

Enfermedad diverticular del cólon

Pólipos colónicos y su potencial

Cáncer de Cólon

Cáncer del recto

Megacolon del adulto