Abdómen Agudo Quirúrgico (parte 1)

La experiencia vivida en sala de guardia nos hace recordar algunas cosas que consideramos fundamentales desde el punto de vista general, antes de entrar en los abdómenes agudos en especial. El abdomen agudo quirúrgico tiene una urgencia relativa, por lo tanto el mejor tratamiento se basa en realizar primero un buen diagnóstico. Siempre se puede ver al enfermo por segunda vez. Nadie olvida que el pulso, presión y temperatura no hacen diagnóstico, pero es frecuente olvidar revisar a todo elpaciente, mla temperatura rectal, el tacto rectal y los orificios herniarios. Jamás hacer: 1) Diagnóstico instantáneo (éste sale del examen clínico). 2) Calmantes porque hay dolor (antes del diagnóstico) 3) Antibióticos porque hay fiebre (en la peritonitis es un manto de ceniza sobre un fuego que no se apaga) 4) No pensar en cosas raras y la laparotomía exploradora realizarla en la duda diagnóstica, nunca antes del razonamiento.

A) Interrogatorio

Dolor. Síntoma capital en el abdomen agudo quirúrgico, ya que todos ellos comienzan con dolor; si no es así o no es un abdomen agudo quirúrgico o es raro. La intensidad no sirve, es personal. Hay dos tipos fundamentales de dolor en el abdomen: 1) Cólico desde el conducto de Stenon hasta el recto, significa trastorno del tránsito. Biliar, intestinal, uretral; con sus inicios e irradiaciones clásicas. El paciente se mueve sin encontrar alivio; por el contrario, cuando hay irritación peritoneal el paciente está inmóvil, para evitar exacerbar el dolor. 2) Continuo : mediano, grande, muy intenso, con o sin shock. Siempre significa padecimiento de parénquimas. Es importante saber el modo de comienzo del dolor para conocer el estado evolutivo en que se halla; además el lugar topográfico del mismo y su irradiación pueden ser vitales en cuadros típicos. También si calmó solo o con qué. Lesiones de órganos huecos que tienen dolor cólico, que se hace continuo y luego calma bruscamente, significa que se perforó. El diagnóstico oportuno se debe hacer con el dolor (ej.: apendicitis), los otros signos son de las complicaciones.

El dolor puede provenir de procesos extra abdominales:

a) tórax: neumonía de base, derrame pleural, infarto de miocardio o herpes zoster intercostal;

b) columna vertebral: radiculitis;

c) genitales masculinos: torsión de testículo.

El dolor que se produce por irritación peritoneal es más intenso, con derrames cáusticos como el jugo gástrico y la bilis, siendo de menor intensidad el provocado por sangre u orina.

Vómito

Es el segundo síntoma en importancia. En las obstrucciones intestinales son más precoces en las altas, pero se debe recordar que en la estrangulación son inmediatos por vía refleja. Importa saber el tiempo y la calidad (qué vomita). Nunca se debe hacer diagnóstico de abdomen agudo si el paciente comienza con vómitos, en general es otra cosa.

Diarrea y constipación: Engañan a veces, ya que muchos obstruidos comienzan con diarrea por aumento del peristaltismo del intestino distal. Hipo: Provocado en peritonitis, colecistitis, absceso subfrénico por irritación frénica.

Menstruación: La mujer puede tener todo lo del hombre más afecciones agudas de los anexos: torsiones, rotura de folículos, embarazo ectópico complicado. Respecto a esteúltimo recordar que no tiene estado civil. También lesiones uterinas: endometritis, perforaciones, roturas.

B) Afecciones anteriores: lo más importante son las operaciones anteriores: de qué lo operaron, quién lo operó (las operaciones al igual que los cuadros, valen por la firma), qué le dijo, si le mostró lo que sacó. Si es la primera, segunda o tercera vez que tiene igual cuadro.

C) Examen físico.  Se debe realizar con el enfermo desnudo (hay un aforismo que dice: el abdomen va desde las clavículas hasta rodillas), con buena luz y camilla dura, para no olvidar el tórax: en ocasiones, por pudor, se cubre a una paciente con las sábanas por arriba del pubis y queda oculta una hernia crural atascada.

Inspección. Movilidad abdominal, tipo de respiración, hernias, cicatrices, hacer toser (despierta dolor en el lugar donde comenzó la afección). Ictericia, manchas de Cullen (periumbilicales) o laterales de Grey Turner en la pancreatitis aguda necro hemorrágica

Palpación

Proscripta la palpación profunda. Saber acariciar el abdomen, palpar suave como el carterista que apoya su mano y trabaja la punta de los dedos buscando el dolor provocado. No es necesario que haya defensa o contractura para que exista abdomen agudo inflamatorio, ya que en ancianos no hay (todo en menos), en obesos es difícil captarla y en los niños (todo en más), primero buscar en rectos anteriores.

Movimientos intestinales. Se escuchan, se ven, se palpan. No esperar niveles líquidos. Percusión. Muy importante y hacerla con suavidad; el dolor que despierta indica con el dedo el lugar de la incisión. En la úlcera perforada cubierta, no hay neumoperitoneo y duele el punto de Mc Burney, porque el derrame líquido al Carrefour derecho va a la FIDy confunde con una apendicitis aguda. Con la percusión duele la FID pero mucho y cada vez más el epigastrio. Buscar sonoridad y matidez donde generalmente no hay. El aire, la sangre y los líquidos libres en el abdomen, van donde los dejan, por lo tanto buscar en los cuatro costados. Auscultación. Nunca en una peritonitis hay ruidos intestinales, cuando están presentes o aumentados, igual proceso mecánico.

D) Revisar todo el enfermo.  Una vez terminado todo el abdomen, realizar examen general ya que hay afecciones que simulan un abdomen agudo quirúrgico y es médico.

E) Tacto rectal.  Es un dedo que se pasea por el recto para buscar en todas las caras dolor y bultos. Siempre mirar al retirar el dedo del recto, pude haber sangre en estrangulaciones, isquemias y abdomen vascular. Permite acceder al peritoneo por el contacto de la cara anterior del recto con el fondo de saco de Douglas.

F) Punción abdominal.  Solo tiene valor si es positiva, su negatividad no invalida el diagnóstico clínico. Se debe hacer en los cuatro cuadrantes y en la duda realizar lavado peritoneal. En el abdomen agudo hemorrágico la sangre no coagula.

G)  Temperatura. Se debe tomar la axilar y rectal para observar si la diferencia es mayor a un grado. Si comienza con axilar de 39°-40° es difícil que se trate de abdomen agudo. En general sirve como pronóstico, no como diagnóstico. Recordar que los ancianos y los inmunocomprometidos pueden no hacer fiebre. H) Exámenes complementarios Laboratorio: no sirve como diagnóstico oportuno pues sus alteraciones son tardías.

Pedir solo las que puedan orientar o confirmar un diagnóstico clínico de orientación.

Radiología: da sombras y estas no hacen diagnóstico; los gases y derrames necesitan tiempo para evidenciarse. Ambos se deben realizar para confirmar lo que se piensa y no para ver qué pasa.

La placa radiográfica de pie se prefiere para detectar neumoperitoneo y la de decúbito para las obstrucciones intestinales, ya que es más topográfica y no interfieren imágenes del colon transverso.

Imágenes:  Rx simple siempre, ECO y TAC en caso necesario para confirmar diagnóstico.

El diagnóstico etiológico no siempre es fácil, pero se debe llegar a un diagnóstico de síndrome mínimo con criterio máximo, para la aplicación de una “decisión” urgente (F.D. Moore). ¿Operar o no? Si hay que hacerlo: ¿cuándo? Todo se basa en un buen interrogatorio, examen físico y el razonamiento para emplear los exámenes complementarios con el criterio de Claude Bernard: ”se busca lo que se piensa y se encuentra lo que se conoce”.

La semiología se ha enriquecido con nuevos procedimientos diagnósticos: formas de paracentesis abdominal, radiológicos contrastados vasculares, determinaciones enzimáticas rápidas, isótopos, ECO, TAC y laparoscopia.

También ha evolucionado el tratamiento de sostén. Durante el intervalo entre ingreso y operación el enfermo recibe cuidados más efectivos que antes. Los antibióticos, la reposición hidroelectrolítica, sangre y el equilibrio fisiológico aumentaron las posibilidades de supervivencia.

Nunca administrar analgésicos, antiespasmódicos o antibióticos hasta tener un diagnóstico seguro o previo al tratamiento quirúrgico.

En el desarrollo de los abdómenes agudos, empleamos en forma didáctica un triángulo, que en su vértice figura el síntoma principal de inicio, siempre el dolor. En sus bases, por un lado el signo semiológico más importante y por el otro las imágenes. En el centro algo característico a cada uno.

Abdomen agudo inflamatorio

Tiene como denominador común el dolor espontáneo referido o localizado, de tipo continuo, con defensa abdominal y percusión con máximo dolor sobre la víscera afectada. En general febriles, con disociación axilo-rectal y acompañados de leucocitosis con neutrofilia.

Cada cuadro clínico tiene variaciones relacionadas con el medio, huésped, agente e historia natural de la enfermedad.

Deben diagnosticarse por las características propias de la iniciación, que es el momento útil del tratamiento. “No contar los signos, sino pesarlos”.

El tratamiento quirúrgico se dirige a extirpar el órgano enfermo y a tratar, cuando es necesario, el peritoneo con lavajes y drenajes de la cavidad. Se acompaña de un tratamiento general, que incluye la utilización de antibióticos que cubran gram positivos, negativos y anaerobios en el pre, intra y postoperatorio.

Apendicitis aguda

“Ausencia de paralelismo anatomoclínico: imprevisible estado y evolución de las lesiones, imprevisibles dificultades operatorias y postoperatorias”

Coprolito-apendicitis-edema cecal

Pus peritonitis apendicular

Apendicitis – Adherencias

Coprolito y cono de sombra

Coprolito-apendicitis-edema cecal

Hepatectomía derecha por absceso hepático, en una paciente joven con una apendicitis aguda tratada con antibióticos y calmantes, con diagnóstico de gripe. La pileflebítis portal se produjo después de apendicetomía y reintervención por peritonitis

El divertículo de Meckel con diverticulitis se puede confundir con una apendicitis

También en pediatría se pueden confundir las adenitis mesentéricas, en este caso por amigdalitis supurada.

Sigmoiditis diverticular

El 80-90% de divertículos colónicos se hallan en el sigmoides y colon descendente. La diverticulitis, proceso inflamatorio de la diverticulosis, se presenta como un cuadro de apendicitis a la izquierda en adultos mayores entre 40-50 años. En ocasiones debuta con síntomas urológicos.

Se palpa un cilindro doloroso, defensa o plastrón, que puede localizarse en cualquier segmento del colon, aunque es más frecuente en el sigmoides.

Diverticulitis inflamatoria

Diverticulitis perforada

En ocasiones se pegan a otros órganos y se producen fístulas.

Con la vagina, produciendo una fistula que agrega, a su cuadro clínico, la salida de gas y materia fecal por la vagina.

Con la vejiga, más frecuente en el varón, un signo importante es la neumaturia y fecaluria.

Generalmente, se realiza una resección segmentaria de colon con anastomosis término terminal, y cierre de la fistula vaginal o vesical e interposición entre ambas suturas de epiplón mayor.

FISTULA COLO-VAGINAL

Se observa la comunicación del colon con la vagina.

Otras complicaciones son: la perforación con peritonitis fecal, la hemorragia intestinal baja y la forma tumoral, en la que solo el estudio de la pieza quirúrgica puede diferenciar una diverticulitis de un cáncer, ya que es difícil el diagnóstico colonoscópico.

La salpingitis puede confundirse con una apendicitis, si no se palpa el anexo agrandado y doloroso, el fondo de saco de Douglas ocupado, en una paciente con flujo fétido o purulento y con movilización dolorosa del útero.

En ocasiones solo la ecografía o la laparoscopía, permiten dilucidar el diagnóstico diferencial.

Piosalpinx

Salpingectomía

Endometritis

Aborto séptico

CESAREA HEMORRAGIA SEPSIS

Salpingitis catarral

Otros procesos ginecológicos, como las endometritis y el aborto séptico pueden provocar cuadro de abdomen agudo inflamatorio.

El cuadro clínico de la colecistitis litiásica comienza con cólicos biliares a repetición.

Si el cálculo se enclava, aparece la hidropesía vesicular, el dolor se hace continuo en hipocondrio derecho donde se palpa la vesícula dolorosa.

Si el proceso continúa, se desarrolla la colecistitis aguda: ya no se palpa la vesícula, aparece la defensa, fiebre y los signos de una infección.

Hidropesía vesicular

Colecistitis aguda Colecistitis

Paredes engrosadas de la vesícula

Colecistitis aguda con epiplón y plastrón

Otra complicación es la perforación de la vesícula. El paciente con antecedentes de cólicos biliares a repetición, cambia a dolor continuo que en un momento se exacerba y de golpe calma (se perforó, se vacía la vesícula y cae el contenido al peritoneo). El derrame de bilis hace reaparecer el dolor por el parietocólico derecho, va hacia la FID y si continúa se desplaza a todo el abdomen.

Perforación vesicular

Tijera que muestra la perforación

Otros cuadro parecidos los pueden producir las colecistitis filtrantes: por procesos vasculares: diabetes, edad avanzada. Pancreatitis aguda.

Colecistitis filtrante

Un cuadro clínico parecido a la perforación es la fístula: cuando se pega la vesícula al duodeno, y el máximo dolor y alivio es cuando pasa el cálculo.

Estilete marca fistula en duodeno

Sonda nasogástrica sale por duodeno

El cálculo sigue viajando por el intestino delgado y en algún momento obstruye la luz y se produce el íleo biliar cuyo signo patognomónico es la neumobilia en la radiografía simple de abdomen.

Cuando la fistulización se hace con el colon, el cuadro es parecido, pero no se produce el íleo biliar y se puede encontrar el cálculo en la materia fecal.

Si se produce un plastrón, la perforación se hace cubierta y desarrolla un absceso subfrénico.

Finalmente si la vesícula se pega a la pared peritoneal se puede producir una fístula externa.

Absceso subfrénico

Fístula externa con expulsión del cálculo

Cuando aparece litiasis vesicular o coledociana en pacientes jóvenes, hay que descartar alteraciones de los glóbulos rojos que producen hemólisis por Hiperesplenismo y junto a la colecistectomía se debe realizar la esplenectomía, que no cura la alteración globular, pero impide la hemólisis y la recidiva litiásica.

Colecistectomía con esplenectomía en paciente con esferocitosis

Buscar y resecar bazos ectópicos que provocan la recidiva litiásica

Abdomen agudo perforativo

La característica fundamental de la perforación de una víscera hueca es la aparición brusca del dolor de intensidad y localización características (“trueno en cielo sereno”) y que se acompaña de contractura generalizada.

El signo radiológico patognomónico del neumoperitoneo que confirma el diagnóstico, puede faltar en algunas formas de perforación y en las cubiertas.

Rx: Aire entre hígado y diafragma

TAC: Aire entre asa y pared, neumoperitoneo

Puede confundir el signo de Chilaiditi, que es la ubicación del colon entre el hígado y el diafragma.  La punción abdominal puede aclarar el diagnóstico difícil, acompañada de un buen interrogatorio sobre los antecedentes del paciente (dispepsias, ingesta de medicamentos, enemas con cánulas rígidas, etc.).

Pueden ser de origen traumático (ver abdomen agudo traumático) o no traumático, que son las que trataremos en este capítulo. Dos grandes causas: la perforación por úlcera duodenal y del apéndice; menos frecuente las de origen biliar, genital e intestinal.

Perforación gástrica

Cuando se pegan a la pared al perforarse, producen una fístula estercorácea.

Fístula estercorácea

El tratamiento quirúrgico se puede realizar de entrada con cirugía videolaparoscópica que a sus ventajas en este caso puede ser diagnóstico del lugar de la perforación y terapéutica. En su imposibilidad terapéutica ayuda a elegir el lugar de la incisión laparotómica

Abdomen agudo hemorrágico

Este cuadro se produce por la extravasación de sangre dentro de la cavidad abdominal, domina el cuadro general de anemia aguda y shock hipovolémico mientras que la parte abdominal no presenta grandes alteraciones. Puede producirse por causas traumáticas (ver abdomen agudo traumático).

El más frecuente es el embarazo ectópico complicado (ectópico: el óvulo fertilizado se ubica fuera del útero). Paciente con amenorrea de 1 ½ mes con signos ginecológicos de embarazo: cianosis y reblandecimiento del cuello y al tacto vaginal y rectal se palpa un bulto anexial. Con signos de anemia aguda: palidez de piel y mucosas, sed y laboratorio con Hto. y Hb. bajos; asociados a signos de shock hipovolémico: taquicardia, piel fría, hipotensión arterial, PVC baja, lipotimia y oliguria. Se confirma con punción abdominal positiva de sangre incoagulable y ECO ginecológica.

Algunas patologías hepáticas que sangran: MTS, angioma, adenoma y patología arteria: ruptura de aneurismas. En todos los cuadros, si la punción es negativa se debe realizar el lavado peritoneal positivo (más de 100.000 glóbulos rojos por ml).

Si el paciente está compensado permite completar, en caso de necesidad, con TAC, angiografía; pero si está descompensado se lo debe reanimar con volumen con cristaloides, aportado por dos vías endovenosas con agujas cortas y gruesas.

Previo al aporte, obtener sangre para hematocrito, hemostasia, grupo y factores.

Medir diuresis para observar respuesta al tratamiento.

En descompensados sin respuesta, realizar una cirugía urgente que “cierre la canilla que sangra”.

Hoy, si hay experiencia se puede realizar la operación con cirugía videoendoscópica.

Embarazo ectópico complicado (útero con histerolabo; trompa con pinza)

Extirpación de trompa con ectópico

Abdomen agudo obstructivo (íleo)

Síndrome debido a la detención del tránsito de materias fecales y gases en un segmento del intestino.

Puede clasificarse en:

Funcional

a) Espasmódicos

b) Paralíticos: no peritonítico y peritonítico

Mecánico

a) Obstructivos (simple, no estrangulantes) de la luz, pared o afuera b) Oclusivos (estrangulantes). Obstrucción y torsión vascular

Postoperatorio

a) Primeros días (paralítico normal o hemorragia, paralítico peritonítico por filtración de sutura o abscesos y mecánico por estenosis de anastomosis)

b) Semanas, por peritonitis plástica

c) Meses o años por bridas o adherencias

Íleo paralítico.

El íleo paralítico reflejo se produce por traumatismos de columna, cólico renal o cumpliendo la ley de Stoke (todo músculo debajo de una serosa inflamada se paraliza) en procesos inflamatorios abdominales sin peritonitis. También puede producirse por alteraciones en el medio interno, principalmente en las hipopotasemias en las que se asocian debilidad y astenia.

En el íleo paralítico peritonítico hay infección del peritoneo producida por la evolución a la peritonitis de alguna forma de abdomen agudo o bien en la complicación de un tratamiento quirúrgico en el que se produjo la filtración de una anastomosis digestiva o la infección secundaria de una hemorragia postoperatoria que producen abscesos interasa, subfrénico o del fondo de saco del Douglas. Un signo que acompaña frecuentemente a estas supuraciones abdominales es la “diarrea con íleo” (diarrea sin ruidos hidroaéreos a la auscultación abdominal).

Íleo mecánico

El íleo mecánico en su evolución por parte del organismo lleva a una hipovolemia y shock irreversible y por parte del intestino a isquemia (edema parietal y trasudación a peritoneo) y sumado a la hipoxia necrosis perforación peritonitis. Obstrucción.Se presenta con signos de lucha: dolor cólico paroxístico, meteorismo, ondas peristálticas, ruidos hidroaéreos aumentados. Detención del tránsito progresivo y menos neto. Rx: imágenes hidroaéreas, en tubos de órgano (el nivel líquido es tardío), por lo tanto es mejor la placa acostado que es más topográfica.

Obstrucción intestino delgado

Obstrucción de delgado. No se observa gas en el colon

Obstrucción de colon transverso. No se observa gas en transverso nidescendente; gas en delgado por válvula ileocecal incontinente

Obstrucción de delgado por adherencia intestinal (brida)

Abdómen agudo quirúrgico (parte 2)

2.-Trombosis arterial. Varones entre 40-60 años. Ateroesclerosis, tromboangeítis obliterante. Oclusión lenta y progresiva (circulación colateral), en el nacimiento de la mesentérica superior por placas de ateroma. Débito suficiente en reposo. Clínica: claudicación intermitente abdominal. Insuficiencia vascular digestiva: dolor postprandial precoz, diarrea, pérdida de peso, soplo sistólico supra umbilical. Tratamiento médico: pequeñas comidas cada 3 hs., y anticoagulación profiláctica. Si se agudiza: aortografía de frente y perfil y tratamiento quirúrgico: embolectomía (Fogarty), endarterectomía, reimplantación en aorta si obstrucción está en el ostium o by pass venosa o con goretec. Resección intestinal si es necesario. Realizar “second look” a las 24 hs. para ver si es necesario ampliar la resección, por progresión de la necrosis.

Hernia Epigástrica Atascada

Obstrucción de delgado

Vólvulo de Sigmoide

La flecha indica la valvulación. Las patas de la Umiran la fosa ilíaca izquierda.

La flecha marca el vólvulo. Las patas de la U miran la FID

Arriba, vólvulo sigmoideo sin estrangulación.

Abajo, estrangulado con necrosis

Volvulo deCiego

La flecha imarca el vólvulo. Las patas de la U miran la FID

Vólvulo de delgado por divertículo de Meckel. Se observa la dilatación por detrás de la obstrucción

Obstrucción por TBC intestinal

Obstrucción por linfoma

Obstrucción Obstrucción por compresión duodenal

Obstrucción por eventración paracolostómica

Obstrucción por neumatosis quística intestinal

Obstrucción

ENDOMETRIOSIS

Obstrucción intestinal por endometriosis

Obstrucciones en pediatría

Oclusión o estrangulación.En la estrangulación el tratamiento es urgente, ya que la obstrucción vascular aguda del asa, lleva rápidamente a la necrosis y perforación de la misma con la producción de una peritonitis generalizada.

Eventración con estrangulación

Eventración de Mc Burney estrangulada

Tratamiento general.Rápido y corto en estrangulación. Más prolongado sin retardar operación en obstrucción.

1Descomprimir el tubo digestivo con sonda naso gástrica:evita vómitos, disminuye distensión y evita bronco aspiración en la inducción anestésica.

2) Vía venosa central:corrige volemia (50% en 4 hs) y el desequilibrio hidroelectrolítico, mide PVC.

3)Vía urinaria con sonda vesical:control diuresis horaria y reposición.

4)Antibióticos:cubrir espectro G+ G-anaerobios, pues hay un aumento de gram negativos y anaerobios por alteración de la flora indígena.

Tratamiento quirúrgico.“La reanimación, siempre necesaria, no debe dejar pasar el momento oportuno del tratamiento quirúrgico. Operación incipiente, antes de la necrosis del asa”.

Abdomen agudo vascular

Clínica de comienzo brutal con dolor intenso y shock, con meteorismo mate difuso, inmóvil, simétrico, sin timpanismo ni contractura; se palpa en ocasiones masa pastosa periumbilical con matidez fija (asa infartada, morcilla); cuando es móvil se debe al derrame peritoneal hemorrágico (punción abdominal); otras veces el tacto rectal puede detectar una tumefacción profunda, pastosa, mal delimitada. La sangre en el dedo es un signo tardío.

La radiología puede demostrar el asa aislada de opacidad homogénea, distendida, con luz reducida por el espesor de la pared y festoneada. Puede verse edema intenso y no hay neumoperitoneo.

Según Mondor se presenta con “signos físicos de una oclusión, signos palpatorios de tumefacción pastosa, mate, flou y signos generales de hemorragia interna con colapso precoz”.

Síndrome del ligamento arcuato que comprime el tronco celíaco. Paciente con insuficiencia vascular general y abdominal. Resección de trombosis mesentérica, caso con necrosis intestinal.

Abdómen agudo quirúrgico (parte 3)

Oclusión vascular mesentérica

1.-Embolia arterial.

Cardiopatías embolígenas: estrechez mitral, infarto de miocardio, endocarditis infecciosa, fibrilación auricular. Cirugía cardiovascular.

Oclusión brusca y completa (no tiempo de circulación colateral), habitualmente en el nacimiento de la arteria cólica media que se afina al salir de la mesentérica superior: isquemia aguda infarto y necrosis, vasodilatación, hipovolemia, alteraciones hidroelectrolíticas.

Clínica: dolor intensísimo de iniciación brusca con íleo paralítico inmediato (aumento de flora, endotoxinas, leucocitosis) y shock. Meteorismo, defensa, contractura.

Tumefacción profunda, pastosa y sensible (asas). Matidez y dolor en Douglas. Sangre al tacto rectal, diarrea sanguinolenta (tardío).

Tratamiento quirúrgico. Reversible: si es antes de 12 hs. Asa gris azul, edematizada con contracciones violentas y anárquicas. Irreversible:asa negro berenjena, pesada, llena de sangre extravasada y esfacelo.

2.-Trombosis arterial.

Varones entre 40-60 años. Ateroesclerosis, tromboangeítis obliterante. Oclusión lenta y progresiva (circulación colateral), en el nacimiento de la mesentérica superior por placas de ateroma. Débito suficiente en reposo. Clínica: claudicación intermitente abdominal. Insuficiencia vascular digestiva: dolor postprandial precoz, diarrea, pérdida de peso, soplo sistólico supra umbilical. Tratamiento médico: pequeñas comidas cada 3 hs., y anticoagulación profiláctica. Si se agudiza: aortografía de frente y perfil y tratamiento quirúrgico: embolectomía (Fogarty), endarterectomía, reimplantación en aorta si obstrucción está en el ostium o by pass venosa o con goretec. Resección intestinal si es necesario. Realizar “second look” a las 24 hs. para ver si es necesario ampliar la resección, por progresión de la necrosis.

3.-Trombosis venosa.

Hipercoagulabilidad, trombosis venosa alta porta extensiva, flebitis, cirugía reciente, sepsis abdominales. Cuadro progresivo con shock menos ruidoso.

Tratamiento: anticoagulantes, si no responde: resección intestinal.

En los tres casos, realizar auscultación cardíaca, palpación de arterias, buscar flebitis, ECG, punción abdominal.

Preoperatorio breve e intenso: aspirar tubo digestivo con SNG, O2, reposición hidroelectrolítica, sangre según necesidad y antibióticoterapia pre, intra y postoperatoria.

También los cuadros vasculares se producen en estrangulaciones intestinales.

Mostramos dos casos de abdomen agudo vascular:

a) quiste de ovario a pedículo torcido;

b) aneurisma de arteria esplénica.

ANEURISMA ARTERIA ESPLÉNICA

La arteriografía del tronco celíaco confirmó el diagnóstico clínico, en una paciente que se presentó con dolor continuo epigástrico, palpación de latido expansivo y el más importante asociado: soplo sistólico epigástrico.

Se resecó el aneurisma con una esplenopancreatectomía corporocaudal.

Estos cuadros vasculares, se inician frecuentemente como insuficiencias vasculares digestivas.

Se estudian con angiotomografía multicorte abdominal que, en la reconstrucción, permiten un mapa tridimensional del árbol arterial.

Se puede perfundir con bomba, 30 a 60 mg de papaverina por el mismo catéter arterial, que puede hacer ceder el vasoespasmo y evitar la resección intestinal.

Este caso se presentó con dolor abdominal, adelgazamiento que confundía con un cuadro neoplásico. Tenía un aneurisma de aorta abdominal y estenosis de la arteria mesentérica superior y arteria hepática. Se le colocó un pantalón con anastomosis en aorta y arterias ilíacas. Con tubos de Goretex se revascularizaron las arterias mesentérica superior y hepática.

Abdomen agudo traumático

Presenta resultados variables en épocas de guerra o paz. Las lesiones dependen: a) del agente traumatizante; b) del sujeto traumatizado: generales y locales y c) de la acción del agente traumatizante: directa o indirecta.

Sólo un diagnóstico precoz que indique la operación de urgencia garantiza la curación. El pronóstico está en función de la precocidad de la intervención y de la importancia de las lesiones.

Según Mondor, un trauma abdominal puede matar en minutos por shock o hemorragia fulminante; en horas por hemorragia interna más lenta; en 24-48 hs. por peritonitis generalizada o hemorragia en dos tiempos.

¿Qué sangró? hígado, bazo, páncreas, riñón, grandes vasos, desgarro de mesenterio, útero.

¿Qué se perforó?: diafragma, esófago, estómago, duodeno, yeyuno-íleon, colon, recto, uréter, vejiga, vías biliares.

Herida de arma blanca con estrangulación intestinal

Ruptura uterina por accidente de carretera

Ruptura de segmento lateral izquierdo del hígado. La sangre corrió hacia el conducto peritoneo vaginal y se presentó a la clínica con un nódulo en el cordón y necrosis testicular. En la incisión herniaria manaba sangre y se diagnosticó y resolvió con una laparotomía

Abdomen agudo postoperatorio

“Algo no marcha bien”. La valoración abdominal deberá dirimir entre abstención, espera o reoperación.

“El criterio de reintervención precoz se aprende en las salas de autopsia” (Mainetti, Dalprato, Defelitto, 1964).

Se necesita experiencia para valorar la clínica, laboratorio, radiología y el conocimiento de la operación realizada, ya que se trata de un abdomen agudo con cuadro clínico propio, pero que se superpone al postoperatorio de una intervención abdominal.

Debe diferenciarse además del síndrome febril inespecífico (30%), producido por reacción inmunológica precoz y por reabsorción de hematomas o secreciones. Este paciente cursa con buen estado general, con estudios complementarios negativos y buena evolución en horas o pocos días.

También se descartarán las infecciones extraabdominales del operado: catéter endovenoso, infección respiratoria baja, infección urinaria, flebitis. Se presentan con pan cultivos positivos en un 60-70%.

Coleperitoneo por sección de colédoco en una colecistectomía

Drenaje percutáneo de absceso subfrénico con ecografía

Peritonitis por oblito y reparación

Evisceración (lavado de carne)

Post Histerectomía

Epiplón Pegado asa intestinal

Abdomen agudo peritonítico

Es evolutivo de los anteriores o complicación final de otros abdómenes agudos. Se caracteriza por un derrame intraperitoneal de origen químico, bacteriano o combinado que difunde por todo el abdomen y se acumula en las regiones declives o de succión subdiafragmática.

Su cuadro clínico depende del momento evolutivo en que examinamos al paciente. Al principio puede tener dolor continuo con defensa o contractura generalizada y shock séptico hiperdinámico. Con el tiempo el dolor disminuye, el paciente se distiende por íleo paralítico peritonítico acompañado de un cuadro de shock hipodinámico que lo lleva a la muerte.

El tacto rectal detecta un fondo de saco de Douglas doloroso y la radiología, siguiendo el esquema de Laurell, lleva el signo de Pasman o del “revoque”. Puede presentarse como peritonitis generalizada o localizada.

Todas las formas de abdomen agudo comienzan con sus características propias y evolucionan con el tiempo al abdomen agudo peritonítico.

Queremos finalmente destacar la importancia del examen semiológico del paciente, pues del mismo se obtendrá un diagnóstico de orientación que al confirmarlo con métodos complementarios, conducirá a la aplicación un tratamiento adecuado.

Sir William Osler destaca la importancia del examen clínico del paciente en medicina:

“ESTUDIAR MEDICINA SIN LIBROS ES

COMO NAVEGAR SIN COMPÁS Y SIN MAPA

EN UN MAR DESCONOCIDO,

PERO ESTUDIAR MEDICINA SIN ENFERMOS

ES COMO NI SIQUIERA ESTAR

EMBARCADO.”

SIR WILLIAM OSLER

Bibliografía

1) Cope, Z. Diagnóstico precoz del abdomen agudo. Ed Manuel Marin & Cía., Barcelona 1947.

2) Moore, H. Abdomen agudo. Ed Toray-Masson, Barcelona. 1963.

3) García, H. A. y Staltari J. C. “Abdomen agudo quirúrgico: Diagnóstico y tratamiento” Revista Argentina de Cirugía, N° Extraordinario Relatos, 2012.

Ecografía en el abdómen agudo

Dr. M. Defelitto

Introducción

La ecografía tiene una enorme fiabilidad en la diferenciación entre masas sólidas y líquidas, y ha resultado ser un método de elección en el estudio de pacientes con patología inflamatoria aguda de abdomen (sigmoiditis, apendicitis, diverticulitis, etc.).

Sin embargo, dicha utilidad ha sido muy cuestionada para el estudio sistemático de las enfermedades gastrointestinales (GI), las cuales son habitualmente exploradas mediante otros métodos de diagnóstico (endoscopia, seriada esófagogastroduodenal, colon por enema, etc.).

Antes de describir las características más salientes que aporta este método de diagnóstico, aclararemos algunos términos habituales en ecografía:

- Isoecogénico : cuando existen múltiples ecos en el interior de una lesión iguales o semejantes al órgano en estudio (ej.: lesiones sólidas como los tumores).

- Anecogénico: si una lesión permite el paso fácil del ultrasonido a su través y no contiene ecos en su interior (ej.: líquido).

- Hiperecogénico: cuando se observan muchos ecos de gran amplitud.

- Hipoecogénico: cuando los ecos son de baja amplitud.

- Sombra sónica: haz rectilíneo sonolucente originado tras estructuras altamente refractantes que no dejan pasar el ultrasonido (ej.: litiasis, hueso).

Después de realizar una exploración abdominal general aplicando una ligera compresión con el transductor para desplazar el aire en las áreas de interés, además de corroborar la compresibilidad que se observa en el intestino normal, se evaluará cuidadosamente la zona de dolor (signos de Murphy y Mc Burney ecográficos).

Asimismo, se valorará el origen intra o extraluminal del gas. La presencia de gas extraluminal puede deberse a la perforación de una víscera hueca, a infecciones por organismos productores de gas, maniobras instrumentales (biopsias, endoscopía, drenajes, etc.) o a cirugía reciente. La presencia de focos lineales brillantes ecogénicos con sombra sónica detrás, entre el hígado y la pared abdominal son sugestivos de gas intraperitoneal (neumoperitoneo); si bien su detección es sumamente difícil y puede pasarse por alto, deberíamos ampliar el estudio de imágenes cuando existe sospecha de este hallazgo a fin de confirmar su diagnóstico.

La neumatosis intestinal es la presencia de gas en la pared del tracto GI debida frecuentemente a isquemia. Puede estar acompañada de gas en la vena porta.

El aire en la vía biliar (aerobilia) o en la vesícula puede visualizarse en el íleo-biliar, en las colecistitis enfisematosa o en la anastomosis bilioentérica.

También debe evaluarse la presencia de líquido intra o extraluminal. Ecográficamente el líquido se caracteriza por ser anecogénico, móvil, ocupando las zonas más declives.

Este método permite visualizar pequeñas cantidades de líquido libre no sospechadas clínicamente, así como su localización, con bastante exactitud. La valoración del peristaltismo y la morfología de la pared intestinal pueden ayudar a determinar el origen intra o extraluminal de una colección, siendo las extraluminales y el líquido interasa aperistálticos.

Por último deberá tenerse en cuenta, en el estudio de la cavidad abdominal, las formaciones o masas, ya que las mismas se deben frecuentemente a patología infecciosa o tumoral.

Apendicitis aguda

El apéndice es una estructura tubular, aperistáltica que se localiza en el extremo del ciego, cuyos diámetros normales no deben superar los 3 mm de espesor. Se discute si el apéndice normal es visible en la ecografía; lo cierto es que cuando se detecta una imagen tubular rígida, no deformable por la compresión, con paredes engrosadas (más de 6mm), y el paciente presenta dolor en fosa ilíaca derecha, dichas imágenes son compatibles con inflamación aguda apendicular. También lo es la visualización de un cálculo (apendicolito) en su interior. Otros hallazgos a tener en cuenta son la presencia de líquido a nivel pericecal y en el fondo de saco de Douglas, así como colecciones adyacentes (flemones, abscesos).

El diagnóstico de apendicitis aguda no siempre es fácil de realizar, sobre todo en mujeres en edad fértil donde la inflamación de las trompas de Falopio (salpingitis) o la rotura folicular derecha puede simular un cuadro apendicular agudo. En el diagnóstico diferencial de esta afección deben incluirse además la ileítis, tiflitis (inflamación del ciego) y enfermedad de Crohn, entre los más frecuentes.

Apendicitis aguda

Apendicitis aguda: imagen con transductor lineal en eje longitudinal a nivel de la fosa iliaca derecha que muestra el apéndice inflamado con diámetro mayor a 6 mm

Apendicitis aguda: imagen en eje transverso cercano al ciego que muestra el engrosamiento de las paredes del apéndice

Diverticulitis aguda

Es la lesión inflamatoria obstructiva más común del colon y se presenta frecuentemente con dolor, leucocitosis y fiebre. Los divertículos son hernias adquiridas de la capa mucosa y muscular mucosa del intestino que se forman por disfunción e hipertrofia de la capa muscular, siendo más frecuentes en el colon sigmoide y descendente. Su incidencia aumenta con la edad y suelen ser múltiples. Ecográficamente puede observarse el colon marcadamente hipoecogénico debido al engrosamiento parietal con visualización o no del divertículo inflamado, áreas hiperecogénicas pobremente definidas por cambios inflamatorios locoregionales y colecciones líquidas heterogéneas adyacentes a la pared, que suelen corresponder a abscesos. La fístula es una complicación difícil de ver por ecografía. Eventualmente pueden observarse tractos lineales ecogénicos si su contenido es gaseoso.

Un resultado ecográfico negativo con clínica sospechosa de diverticulitis obligará a completar el estudio mediante Tomografía Axial Computada (TAC) para definir la naturaleza y extensión de la enfermedad.

Diverticulitis aguda: ecografía en eje longitudinal y transverso que muestra importante engrosamiento e hipoecogenicidad de las paredes del colon (flecha doble). La imagen hiperecogénica lineal central representa la luz (flecha)

Obstrucción del tracto gastrointestinal.

Normalmente las asas intestinales se visualizan como áreas ecogénicas con sombra sónica detrás difusamente esparcidas en la cavidad abdominal y con movimientos peristálticos.

La dilatación de las asas intestinales con contenido líquido se visualiza en el íleo mecánico o paralítico y en las gastroenteritis. El íleo mecánico se debe a la imposibilidad en la progresión del contenido intestinal y el íleo paralítico es debido a la parálisis de la musculatura intestinal, que impide consecuentemente la progresión del contenido luminal.

En el íleo mecánico se aprecian asas con contenido líquido y movimientos peristálticos aumentados debido al intento de sobrepasar la obstrucción, si éste mecanismo se prolonga disminuye el peristaltismo y se produce relajación con sobredistensión de las asas a nivel proximal a la oclusión.

La obstrucción intestinal puede ser debida a procesos intrínsecos (enfermedad de Crohn, carcinomas, invaginaciones, etc.), procesos extrínsecos (adherencias, abscesos, flemones, etc.) y oclusión vascular. La ecografía no es el método de mayor utilidad en este tipo de alteraciones debido a la gran cantidad de gas presente que dificulta la correcta evaluación de la cavidad abdominal, debiendo recurrirse a la TAC para un estudio más detallado.

En la obstrucción funcional la ecografía muestra algunas veces asas de intestino dilatadas con contenido líquido o nivel líquido-líquido, sin movimientos peristálticos, no siendo éste el método de primera elección por los motivos antes expuestos, realizando en primera instancia radiografía simple de abdomen de pie, decúbito dorsal y eventualmente en decúbito lateral, debido a su alto valor diagnóstico y bajo costo.

Obstrucción intestinal: en las imágenes se observan asas intestinales dilatadas con contenido líquido

Colecistitis aguda

La gran mayoría de las colecistitis agudas son debidas a litiasis enclavadas en el cuello de la vesícula o a obstrucción del conducto cístico, que lleva a la inflamación y/o necrosis de la pared, dependiendo del tiempo transcurrido.

El cuadro suele comenzar con dolor, generalmente de tipo cólico, que dependerá del estado evolutivo de la enfermedad y de las características individuales de cada paciente, manifestándose desde un simple malestar hasta la defensa abdominal con signos de peritonismo (signo de Murphy positivo).

La ecografía es el método de elección pera el estudio de estos pacientes ya que confirma el diagnostico de colecistitis. En ella se puede observar:

- Dolor a la compresión de la pared abdominal con el transductor.

- Engrosamiento de la pared: de más de 4 mm de espesor (medido preferentemente sobre la pared anterior de la vesícula); dicho engrosamiento puede ser difuso o segmentario, no siendo éste un signo patognomónico, ya que también puede observarse en colecistitis crónica, hepatitis aguda, ascitis, pacientes hospitalizados o que presenten hipoalbuminemia, etc.

- Aumento del tamaño vesicular: debido a la obstrucción (vesícula hidrópica).

Los diámetros máximos exceden los 4 cm en sentido transversal y los 10 cm en el longitudinal (valores máximos normales).

- Visualización de litiasis (colelitiasis) y barro biliar en su interior. Se debe cambiar de decúbito al paciente para corroborar la movilidad de los cálculos o su impactación en el cuello de la vesícula.

Las complicaciones más frecuentes de la colecistitis aguda son la forma enfisematosa y gangrenosa así como la perforación. Estas pueden ser diagnosticadas por ecografía. La colecistitis enfisematosa se produce por la presencia de bacterias productoras de gas en la vesícula. Cuando el gas es intraluminal se observa un prominente foco hiperecogénico en su interior con un artefacto asociado en “cola de cometa”; cuando es intraparietal, tiene una configuración semicircular pudiendo simular una calcificación. En la colecistitis gangrenosa pueden existir membranas intraluminales debidas a exudados o bandas fibrinosas o a necrosis y desprendimiento de la mucosa. Finalmente, cuando se produce perforación (generalmente asociada a colecistitis gangrenosa), puede visualizarse una colección líquida compleja, ecogénica y perivesicular, con septos o rodeando completamente la vesícula dificultando así su visualización.

Colecistitis aguda: en un corte longitudinal A y transversal B muestran la vesícula con barro biliar y litiasis en su interior. Pared vesicular engrosada (6 mm) marcada por los cursores. Colédoco se visualiza con barro biliar en su interior

Procesos ginecológicos agudos

La rotura folicular se observa en mujeres jóvenes y se produce en la mitad del período menstrual, presentando dolor pelviano de comienzo agudo. Ecográficamente se visualiza disminución del tamaño folicular con ecos en su interior y la presencia de líquido libre a nivel periovárico y fondo de saco de Douglas.

La torsión ovárica es una patología aguda que requiere tratamiento quirúrgico inmediato. La misma se produce por rotación parcial o total del pedículo ovárico sobre su eje con la consecuente obstrucción del drenaje linfático y venoso con congestión y edema que lleva a una alteración de la perfusión arterial con trombosis e infarto.

La torsión puede presentarse en ovarios sanos aunque más frecuentemente se asocia con quiste de ovario. Clínicamente se presenta con dolor, náuseas, vómitos y a veces masa palpable. Dependiendo del compromiso vascular en la ecografía podemos encontrar aumento del tamaño ovárico, con folículos corticales también aumentados de tamaño por trasudación de líquido debida a la alteración circulatoria, cuando se relaciona con un quiste podemos visualizar su contenido heterogéneo. La utilización del Doppler pulsado y color es de gran valor pudiendo observar ausencia de flujo en el ovario afectado sobre todo cuando la torsión es completa ya que en la parcial puede visualizarse flujo debido a que los ovarios presentan doble circulación dependiente de la arteria ovárica y ramas de la arteria uterina, por lo tanto la presencia de circulación en el ovario no descarta el diagnóstico de torsión.

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Abdómen agudo médico

(Abdomen agudo pseudoquirúrgico)

Dr. C. Bellone

El diagnóstico de abdomen agudo ha sido y es aún en buen número de casos un problema difícil. “Nadie es infalible en el diagnóstico de un abdomen agudo” (Llanio).

La experiencia muestra que ya sean el dolor, la distensión o la rigidez muscular la que predomine, el AAM se sugiere porque faltarán otros signos que le prestan coherencia al abdomen agudo quirúrgico (AAQ); el dolor espontáneo no aumenta o se alivia con la palpación, o la rigidez no se acompaña de dolor palpatorio, o la distensión y silencio auscultatorio no se acompañan de dolor provocado o de signos generales de deshidratación o peritonismo. En síntesis: siempre faltará “algo” para redondear satisfactoriamente el diagnóstico de AAQ.

Enfermedades metabólicas y endocrinas

Acidosis diabética

Se repite bastante en los textos (aunque no es frecuente) que una de sus formas de presentación es con un cuadro doloroso abdominal agudo; el contraste entre la intensidad del dolor y la blandura del vientre unidas al antecedente diabético, la deshidratación, la hipotonía general, el aliento cetónico, la polipnea (respiración profunda “acidósica”) ponen en la pista del diagnóstico. Laboratorio: hiperglucemia acentuada, cetonemia, pH bajo, cetonuria. El recuento de blancos puede engañar, pues la acidosis diabética suele cursar con leucocitosis. Opuestamente, no olvidar que un diabético también puede padecer un AAQ que lo descompense a su vez. De ahí la necesidad de extremar el juicio.

Uremia

En este caso, además del antecedente renal se hallarán aliento urémico, “escarcha urémica” perilabial, piel seca, amarillenta con descamación fina. Hipertensión arterial, anemia clínica, hiperreflexia, etc. Laboratorio: urea y creatinina elevadas, proteinuria discreta, densidad urinaria baja.

Porfiria intermitente

Más común en la mujer; suele presentarse con dolor abdominal intenso, estreñimiento pertinaz, abdomen blando y fácil de palpar, manifestaciones psiquiátricas y neurológicas de comienzo también brusco, orina rojiza con coloración característica a la luz de Wood; crisis que se repite con intermitencia (importancia de interrogatorio).

Pueden ser desencadenadas por ingesta de fármacos anticonceptivos combinados, barbitúricos, clordiazepóxido, imipramina, fenotiazidas, etc.

Crisis addisoniana

No es de frecuente observación. La dificultad se presenta cuando se trata de un paciente con insuficiencia suprarrenal latente hasta entonces; el síntoma relevante puede ser el algia abdominal con vientre blando, asociado a diarrea severa, hipotensión arterial, estado álgido, deshidratación. En la duda: dosaje de cortisol plasmático Na y K.

Enfermedades infecciosas e inflamatorias

Hepatitis viral epidémica

Puede comenzar con algia epigástrica predominante, náuseas, vómitos, hiporexia; en ausencia de ictericia inducirá al diagnóstico erróneo de apendicitis o colecistitis aguda.

El color oscuro de la orina, la astenia marcada, la FID “blanda”, el borde hepático doloroso, la falta de diferencial, la fiebre escasa, pueden orientar. ERS normal o poco elevado. No leucocitosis. TGO y TGP elevadas.

Fiebre tifoidea

“La gran simuladora”; el dilema diagnóstico es grande, pues por un lado puede generar falso AAQ con dolor, distensión y vientre blando asociado a fiebre alta, en meseta, cefalea, discreto estupor y por otro lado puede producir AAQ por perforación a nivel de una o varias placas de Peyer afectadas.

Neumonía

Puede generar distensión abdominal por gastrectasia aguda (timpanismo en cuadrante superior izquierdo). Más frecuentemente, rigidez muscular y/o hipersensibilidad en uno o ambos cuadrantes superiores. Se trata de dolor referido resultante de la irritación de la pleura parietal diafragmática por el proceso parenquimatoso vecino. Cursa con fiebre elevada (39-40°). Facies rubicunda, polipnea o taquipnea o tos. Percutir y ¡auscultar el tórax! Rx de tórax.

Pleuritis aguda

Cuando compromete el área torácica inferior (pleura diafragmática) el dolor puede referirse al abdomen a través de los nervios intercostales que también inervan la pared abdominal superior. El dolor precede a veces en dos a tres días a la tos y el frote. Suele acrecentarse con la respiración y modificaciones en el decúbito. El vientre es blando. La tos seca.

Infarto de pulmón

En el postoperatorio de una cirugía abdominal (peritonitis apendicular, diverticular, etc.) o de cadera, un dolor en cuadrante superior derecho del abdomen puede generar el diagnóstico erróneo de “absceso subfrénico” si el infarto embólico se produce, como habitualmente, en un segmento basal del pulmón derecho con irritación de la pleura diafragmática. Contribuyen para el error la elevación del hemidiafragma y un escaso derrame pleural en la Rx de tórax. Pensar en aquel si el cuadro se produce a la semana, más o menos del evento quirúrgico. En la sospecha ayudarán: ECO abdominal, centelleografía pulmonar (ventilación y perfusión).

Tétanos abdominal

La contractura dolorosa, acentuada e intermitente de la musculatura abdominal, contrasta con el abdomen totalmente blando, indoloro, depresible en los intervalos. Se asocia a “facies sardónica” por contracción de musculatura facial. Investigar el antecedente valioso de herida previa o maniobra quirúrgica (ej.: curetaje ilegal).

Rarísimo en la actualidad. Recordarlo en medios rurales o donde la profilaxis del tétanos no se considere.

Fiebre reumática aguda

Suele generar dificultades a los pediatras; a veces la enfermedad se manifiesta con dolor abdominal difuso y vientre blando; si se interroga más se descubren otros componentes como fiebre moderada en los días previos, precedida de faringoamigdalitis, astenia, taquicardia, desproporcionada con la fiebre, palidez, soplos cardíacos, quizás artropatías dolorosas.

Síndrome de Schönlein-Henoch

Vasculitis hiperérgica o “peliosis reumática” más común en la infancia y adolescencia, a través de múltiple púrpuras y equimosis en las asas intestinales, puede generar AAM.

Ayudarán la manifestación cutánea (púrpura morbiliforme en miembros inferiores), artralgias, proteinuria y Addis patológico por glomerulopatía. Valor de la laparoscopía de urgencia.

Panarteritis nudosa

Entre sus expresiones semiológicas figura el dolor abdominal que puede simular una colecistitis aguda, pancreatitis, etc.Se encontrarán, si se buscan, manifestaciones renales, respiratorias, neurológicas (mononeuritis múltiples) asociadas a elementos de vasculitis cutáneas, en proporción variable de acuerdo al caso clínico.

Intoxicaciones

Cólico saturnino

Se presenta con intensos dolores abdominales, estreñimiento, abdomen blando. El dolor no se acentúa al profundizar la palpación, sino que suele aliviar; se asocia con grandes variables de disturbios psíquicos (excitabilidad, estupor), neurológicos (parálisis del nervio radial con caída de la mano). Antecedentes del oficio: fábrica de baterías de automóviles, linotipistas. Hemograma: anemia moderada, punteado basófilo.

Afecciones cardíacas

Infarto agudo de miocardio (de cara diafragmática)

Suele comenzar con epigastralgia y vómitos; los signos habituales que se esperan en el infarto pueden faltar; se confunde en consecuencia a la ligera colecistopatía, apendicitis aguda o pancreatitis. Importancia del interrogatorio: antecedentes de ángor previo, sexo, edad, factores de riesgo aterogénico. En la duda, solicitar ECG y enzimas TGO, TGO, CPK MB.

Hepatalgia

Por insuficiencia congestiva de evolución rápida. Genera dolor exquisito con cierto grado de defensa en cuadrante superior derecho, por distensión de la cápsula de Glisson.

El hallazgo, si se los busca, de los signos asociados: distensión yugular, cianosis, arritmias y/o soplos cardíacos, galope, edema sacro leve, aclararán el cuadro.

Enfermedades agudas de la pared o del contenido abdominal que comparten un tratamiento habitualmente médico

Herpes zoster

El dolor, limitado habitualmente a un hemiabdomen, suele presentarse anticipando a los característicos ramilletes de vesículas sobre fondo eritematoso. El tipo de dolor es sugestivo: ardor, “quemazón” con distribución topográfica radicular metamérica, bien distinto del peritoneal. No cursa con fiebre, náuseas ni vómitos.

Rotura de folículo de Graaf

Cuadro que suele simular una apendicitis aguda. Tener en cuenta el momento del ciclo menstrual (intermenstruo) y la falta de defensa (la sangre irrita el peritoneo pero no genera tanta defensa). La ecografía ginecológica es de mucho valor en la duda.

También la laparoscopia. De cualquier manera “es preferible operar un folículo de Graaf roto que dejar pasar una apendicitis aguda”. Es más común en adolescentes y adultas jóvenes.

Salpingitis aguda

Genera diagnóstico diferencial con apendicitis o diverticulitis. Edad de actividad genital, temperatura rectal elevada, anexo tumefacto y muy doloroso. Ecografía ginecológica.

Metroanexitis

Similar a la anterior. Habitualmente flujo vaginal purulento, que escurre del cérvix.

Tacto: útero extremadamente doloroso a la movilización. Temperatura rectal elevada.

Enterocolitis aguda estival

Habitualmente producida por toxinas microbianas en alimentos o por salmonellas.

Intensos dolores cólicos, vómitos, deposiciones muy numerosas, líquidas o mucosanguinolentas, fiebre. El abdomen es difusamente doloroso a la palpación. Pero blando, con Geneau de Moussy pero sin otros signos de irritación del peritoneo parietal.

La laparoscopía ha demostrado zonas inflamatorias segmentarias en peritoneo visceral y parietal. El cuadro se resuelve en horas, luego de hidratación adecuada.

Íleo adinámico (pseudoobstrucción intestinal)

Marcada distensión abdominal con detención de materias fecales y gases. Causas: cólico renal atípico más uso indebido de antiespasmódicos, daño inmunológico de plexos nerviosos mientéricos o retroperitoneales (síndrome de Ogilvie), como manifestación paraneoplásica, isquemia de vasos mesentéricos (cirugía vascular abdominal), arteriopatía obliterativa.

Pseudocolecistitis aguda

Por poussé de necrosis en hepatitis o cirrosis alcohólica. Dolor intenso con discreta defensa cuadrante supero externo. Hígado extremadamente agrandado, doloroso a la palpación. Fiebre. Leucocitosis. Es valioso el antecedente reciente de abuso alcohólico.

Exige extremar el juicio clínico. Estigmas alcohólicos y/o cirróticos.

Dada la índole práctica de esta presentación sólo mencionaremos al pasar, sin describirlos, la crisis de la anemia de células falciformes, la enfermedad de Crohn, ya que dada su extrema rareza como causas de AAM, pertenecen más bien al anecdotario médico.

Hernias de la pared abdominal

Dres. A. Cariello y J. Defelitto

Hernia inguinal

I – Definición:es la protrusión de peritoneo, grasa preperitoneal y/o vísceras abdominales a través del orificio miopectíneo de Fruchaud (región inguinofemoral señalada con un círculo en el gráfico de la izquierda).

II – Epidemiología

Tiene una prevalencia de 4 a 7% en la población occidental, con una razón de masculinidad de 20:1. En Estados Unidos la hernioplastia inguinal (operación correctora del defecto) tiene una incidencia de 100 a 300 op./100.000 hab./año (unas 600.000 al año), lo que muestra la importancia sanitaria y económica del fenómeno.

III – Anatomía de la región inguinal

1 – Vista sagital-superior-interna

2 – Vista posterior de la pared abdominal

(Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)

3 – Vista anterior de la región inguinal

(vías que siguen las diferentes hernias de la región)

(Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)

IV-Fisiopatología de la hernia inguinal

A – Causas predisponentes

Las más relevantes son:

1 - Proceso vaginal permeable

2 - Aumento de presión intraabdominal

3 - Falla del mecanismo obturador inguinal

4 - Indemnidad de la fascia transversalis

1-Proceso peritoneo-vaginal permeable: es la causa primaria de hernia inguinal indirecta en lactantes y niños, se relaciona con el descenso testicular. La permeabilidad puede ser completa generando la hernia inguinal indirecta o parcial generando un hidrocele enquistado del cordón.

Hidrocele enquistado del cordón

Hernia inguinoescrotal

(Kirschner, M. Técnica operatoria. Ed. Labor SA, Barcelona, 1949)

2-Aumento de presión intraabdominal: cuando la presión intraabdominal se eleva de manera pasiva, mientras los músculos abdominales están relajados, no se activan los mecanismos obturadores que junto con la fascia transversalis son responsables de la continencia abdominal; y se puede producir la herniación inguinal (Abrahamson, J. SClNA, Vol.6, McGraw-Hill, 1998).

3-Falla del mecanismo obturador inguinal: fisiológicamente, al contraerse los músculos abdominales que aumentan la presión intraabdominal, también se contraen las fibras inferiores de los músculos oblicuo menor y transverso, “enderezando” el arco mioaponeurótico con que conforman el techo de canal inguinal y de ese modo “obturan” a modo de un telón la zona débil sólo cubierta por fascia transversalis. Asimismo, la contracción del músculo transverso tensa los pilares del anillo inguinal profundo, lo que hace que éste se cierre estrechamente en torno al cordón espermático.

Telón de músculo oblicuo menor y transverso

4-Indemnidad de la fascia transversalis: puede estar alterada por factores que interfieren en la producción de colágeno o que acentúan su destrucción o que favorecen la producción de fibras anormales. Se ha demostrado que en pacientes con hernias directas es frecuente encontrar una estructura modificada y desorganizada con aumento de la vascularización y de la celularidad. El mismo autor demostró el daño producido a la colágena por el tabaco (Read, R. C. Prob. Gen. Surg. 12: 41-6, 1995).

V – Semiología en la hernia inguinal

A – Anamnesis: interrogar acerca de los factores que, con mayor frecuencia, podrían hacer fracasar una reparación plástica de la hernia inguinal, los que deben ser evaluados y corregidos antes de intentar el tratamiento:

1 – Tabaquismo: varias sustancias del humo del tabaco inactivan las antiproteasas en el pulmón de los fumadores, lo que perturba su sistema de proteasas/antiproteasas del pulmón (mecanismo que produce el daño pulmonar del enfisema) y en la sangre. Esto produce destrucción de elastina y colágena de las vainas de los músculos rectos y la fascia transversalis, lo que predispone a la formación de hernias y condiciona una mayor frecuencia de recidivas de las plásticas herniarias.

2 – Estado nutricional: la hipoproteinemia altera la cicatrización de los tejidos.

3 – Enfermedades crónicas:

a-Diabetes Mellitus: la enfermedad produce trastornos específicos en la reparación de heridas que deben ser tenidos en cuenta;

b-Asma: básicamente en lo referente al aumento de la presión abdominal debido al esfuerzo para vencer el broncoespasmo.

4 – Tratamiento prolongado con esteroides debido a las alteraciones que producen en el tejido conectivo.

5 – Tumores malignos avanzados con algún grado de emaciación.

6 – Ascitis, ya que produce un aumento creciente y pasivo de la presión intraabdominal, es un poderoso factor causal para el desarrollo de hernias en general.

Los estudios realizados no han demostrado que la obesidad, la tos ni el prostatismo incrementen la posibilidad de tener una hernia.

B – Examen físico: el examen para el diagnóstico de una hernia de la región inguinal debe realizarse primero de de píe, y posteriormente en decúbito dorsal. Primeramente, se observará la región y su dinámica con el aumento de la presión abdominal, luego se palpará mediante la inversión del escroto, para acceder al trayecto inguinal a través del orificio superficial, con la finalidad de identificar sus estructuras y verificar su funcionalidad.

Se deben realizar las siguientes maniobras:

1) Palpar el orificio superficial del trayecto inguinal (TI) y verificar su permeabilidad.

2) Palpar el saco que protruye: 1) realiza el diagnóstico de hernia inguinal y 2) se puede determinar si a) viene desde el anillo profundo (HI indirecta), o b) viene de la pared posterior (HI directa).

3) Palpar la pared posterior del TI (fascia transversalis) verificando su resistencia. Es útil medir su elongación de acuerdo a los elementos que nos deja palpar (1: nada; 2: la arcada inguinal por detrás; 3: el ligamento de Cooper).

En las hernias reductibles, es muy importante realizar la maniobra de Landívar. Con el paciente acostado y su herniación reducida, se comprime intensamente con la mano sobre la proyección anterior del orificio inguinal profundo en la cara anterior del abdomen (ubicado a nivel del punto medio de una línea imaginaria que va desde la espina ilíaca antero-superior al pubis y dos traveses de dedos por encima del pliegue de la ingle). Se invita al paciente a hacer maniobra de Valsalva o a toser. Si la hernia reaparece, asumimos que se trata de una hernia directa, y si no lo hace que la hernia es indirecta (ya que contuvimos su protrusión con la compresión).

De acuerdo con su morfología externa, las podemos definir como:

a – Hernia inguinal indirecta: es aquella en la cual el saco herniario sale por el orificio inguinal profundo (por fuera de la arteria epigástrica) y recorre oblicuamente el canal inguinal. Aparece como una tumoración oblicua de arriba hacia abajo y de fuera a dentro.

b – Hernia inguinal directa: es aquella en la cual el saco herniario protruye desde la pared posterior debido a elongación de la facia transversalis (por dentro de la arteria epigástrica) y se proyecta en sentido antero posterior. Aparece como una tumoración redondeada más cercana al pubis.

De acuerdo con la fisiopatología, las hernias inguinales pueden ser:

a – Hernia inguinal reductible: es aquella en la cual el saco herniario sale al exterior del abdomen y puede ser reintroducida mediante maniobras de taxis.

b – Hernia inguinal irreductible: es la que no puede ser reintroducida, pues debido a repetidos procesos inflamatorios se han producido adherencia entre el saco y el anillo herniario.

Finalmente, las complicaciones más comunes de la hernia inguinal son:

a – Hernia inguinal atascada es una hernia reductible, que luego de un esfuerzo, bruscamente comienza a doler y no puede reducirse.

b – Hernia inguinal estrangulada: es una hernia atascada la cual, debido a la magnitud de la compresión a nivel del anillo herniario, comienza a sufrir isquemia por obstrucción arterial.

Clasificación de Gilbert (Gilbert, A. I. Am J Surg. 1989, Mar; 157 (3): 331-3) Hay innumerables clasificaciones de las hernias inguinales, casi todas ellas pensando en el tratamiento a realizar en cada caso. Finalmente, desde hace algunos años, la mayoría de los autores han adoptado la clasificación propuesta por Gilbert en 1989, con algunas modificaciones como la de Rutkow y Robbin de 1998; lo cual ha simplificado la comunicación de los resultados del tratamiento y de la evolución de esta patología.

Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, bien apretado.

Tipo II: anillo interno moderadamente aumentado de tamaño, no más de 4 cm, con capacidad aún de sostener una malla como tratamiento.

Tipo III: anillo interno con más de 4 cm y un componente de deslizamiento o escrotal que puede desplazar a los vasos epigástricos.

Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal es defectuoso.

Tipo V: pequeño defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de diámetro.

Ampliación de Rutkow y Robbin a la Clasificación de Gilbert (Rutkow, I. M.; Robbins, A.W. Surg Clin North Am. 1998; 78 (6): 1117-27)

Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta).

Tipo VII: hernia crural.

VI – Tratamiento de la hernia inguinal

Desde siempre, el tratamiento de las hernias ha comprendido: 1) el tratamiento del contenido del saco herniario; 2) el tratamiento del saco herniario y 3) el tratamiento del anillo herniario; siendo el adecuado tratamiento de éste último el factor más importante para evitar las recidivas.

En los últimos años se ha puesto especial interés en el cierre del anillo herniario “sin tensión”, para evitar la isquemia y destrucción de sus bordes en la plástica herniaria.

Para tal fin se han usado mallas de los más diversos materiales con la finalidad de posibilitar ese cierre sin tensión.

En general, el cirujano llega a la operación con un diagnóstico bastante preciso del tipo de hernia inguinal que va a tratar, sin embargo, el relevamiento anátomo-funcional de la disección de la región no pocas veces nos hace cambiar la técnica o agregar alguna parte de tratamiento. Por eso es conveniente tener como referencia una guía de tratamiento según el tipo de hernia a tratar de acuerdo con la clasificación de Gilbert modificada por Rutkow y Robbin:

Tipo I: hernia indirecta con anillo interno pequeño, estrecho, apretado, apto para ser tratada con la colocación de una prótesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma de paraguas a través del orificio.

Tipo II y III: anillo interno aumentado de tamaño, con capacidad para ser tratado con la colocación de una prótesis malla de 6 x 11 cm plegada en forma de paraguas a través del orificio, en este caso sostenida con puntos de la malla a la pared del orificio inguinal profundo como tratamiento.

Tipo IV: hernia directa, todo el piso del conducto inguinal esta defectuoso. El tratamiento racional es la resección del sobrante de pared posterior (f. transversalis) y sutura sin tensión, colocando sobre la sutura una malla fijada a la cara interna de la arcada inguinal por debajo y al arco del músculo transverso por arriba, con una abertura en dos colas que se cierran sobre el cordón espermático generando una especie de “orificio inguinal profundo” de malla.

Tipo V: pequeño defecto localizado en la pared posterior de 1 o 2 cm de diámetro, es pasible de ser tratado simplemente con la colocación de una malla como refuerzo sobre el defecto de la pared posterior.

Tipo VI: hernia mixta (directa + indirecta). Se trata mediante la colocación de una tapón cónico fijado con puntos en el orificio profundo agrandado, más la colocación de una malla como refuerzo de la pared posterior.

Tipo VII: hernia crural. Puede abordarse por vía inguinal o por vía femoral. Si se aborda por vía inguinal, lo primero es la reducción del saco herniario; para ambas vías, se procede luego a la reintroducción del contenido y resección del saco mediante ligadura o puntos, para posteriormente cerrar el anillo para vascular sin colocar elementos protésicos.

Las “mallas” protésicas

Desde antiguo se han usado materiales tan diversos como filigranas de plata, gasa de tantalio, mallas de acero inoxidable y varias telas sintéticas no metálicas. Actualmente las más utilizadas son:

Técnicas de plástica herniaria con mallas (libres de tensión)

A – Técnica abierta con malla por vía anterior: sus buenos resultados y sus “principios de la técnica”, fueron difundidos por Irving L. Lichtenstein en los años 70 y adoptados, con modificaciones, por la mayoría de los cirujanos que tratan la patología en la actualidad.

1: Diéresis de piel, TCS y músculo mayor

2: Diéresis de f. espermática media: oblicuo mayor liberamos el saco herniario

3. Reducido el contenido y resecado el saco herniario, colocamos el “tapón” para corregir hernia indirecta (I. Rutkow y A. W. Robins) y recidivadas

4: Si hay debilidad de pared posterior, la “plicamos” con varios puntos para corregir la hernia directa

5: Reforzamos la pared posterior con una malla fijada a la arcada inguinal por debajo y al arco del músculo transverso por arriba.

6: Finalmente cruzamos las dos “colas” de la malla distalmente al cordón espermático generando un nuevo orificio inguinal profundo “continente”

7: Se cierra por planos con sutura de monofilamento de nylon (músculo oblicuo mayor y piel), pudiendo colocarse puntos de aproximación del TCS con fibras reabsorbibles (catgut simple)

B – Técnicas laparoscópicas

B – I – Técnica transabdomino preperitoneal (TAPP): es la más usada en la actualidad, y su indicación específica es en las hernias recidivadas, en las que abordando la región desde atrás se evita disecar sobre la fibrosis de la plástica primaria o tener que extraer una malla de la operación anterior. En nuestro medio el Dr. R. Cerutti y colaboradores, del Hospital Británico de Buenos Aires, han presentado en la Academia Argentina de Cirugía en abril de 2008 una serie de 377 pacientes tratados con TAPP, con seguimiento a 10 años (72,6% de los operados) con resultados que pueden considerarse excelentes (su serie histórica 1993-2008 son 5400 hernioplastias TAAP).

1-Una vez que se ha realizado el neumoperitoneo, identificamos la zona inguinal y comenzamos a tallar un colgajo de peritoneo desde la espina ilíaca antero superior (por dentro) hasta la plica vesical (por fuera)

2- Posteriormente reducimos el saco herniario y lo abrimos, exponiendo así los elementos de la región: orificio interno, cintilla iliopubiana, ligamento de Cooper, vasos epigástricos, etc.

3- Colo camos una malla de polip ropil eno de 10 por 15 cm , y la fijamos, de preferencia con “tacks” helicoidales metálicos, al ligamento de Cooper (por debajo) y al arco del músculo transverso y vaina posterior de los músculos rectos (por arriba y por adentro)

4-Cerramos el colgajo peritoneal con puntos o con tacks helicoidales mecánicos, evitando el contacto de la malla con las vísceras abdominales. Hay que tener la precaución de evitar colocar “tacks” en el triángulo de Doom (entre m. psoas y c. deferente, donde están los vasos Ilíacos) y en el triángulo del Dolor (entre el m. psoas y la c. iliopubiana donde están los nervios genitocrural y femorocutáneo)

B – II – Técnica totalmente extraperitoneal (TEP): necesita un balón especial con el que se “diseca” el espacio preperitoneal. Tiene la ventaja de no ingresar al abdomen y evitar la posibilidad de una lesión visceral, pero es más difícil y no ha sido adoptada por muchos cirujanos.

Complicaciones del tratamiento quirúrgico de la hernia inguinal

A – Hematoma de la herida operatoria: es una complicación de la técnica abierta principalmente, puede tratarse de un pequeño derrame subcutáneo o un gran hematoma que requiera su drenaje, en todo caso predispone a otra complicación, la infección.

B – Infección de la herida operatoria: es algo inaceptable por tratarse de una cirugía “limpia” y programada, donde el cirujano tiene que tomar todas las precauciones para que esto no ocurra. Sin embargo, cuando ocurre, predispone al rechazo de la malla protésica colocada y a la recidiva herniaria.

C – Seroma de la zona operatoria o hidrocele: es la acumulación de líquido seroso y se produce cuando ha habido extensas disecciones, habitualmente innecesarias, como producto de la lisis del tejido graso. Es un “caldo de cultivo”, por lo que, por lo general, no debe ser evacuado por punción con aguja. Sólo cuando sea muy extenso, se debe punzar y extraer en medio aséptico y luego dejar una compresión continua para evitar su repetición.

D – Orquitis isquémica y atrofia testicular: se pueden producir como consecuencia de trombosis venosa de las venas del cordón espermático provocada durante la disección del saco herniario. La orquitis isquémica genera dolor, tumoración testicular dura y fiebre moderada entre las 24 y 72 hs de la operación, en su evolución puede causar la atrofia testicular al cabo de unos meses.

E – Neuralgia residual post-hernioplastia: es más común en la técnica abierta aunque puede ocurrir en la técnica laparoscópica. Es tal vez la más frecuente de las complicaciones y se debe a varias situaciones relativas a los nervios de la región. Según Chevrel, J. P. PG Gral Surg. 4: 142, 1992.

1 – Dolor neuroma: se produce por la proliferación de fibras nerviosas fuera del neurilema después de la sección nerviosa parcial o total. Hay hiperestesia siguiendo el dermatoma correspondiente y dolor agudo en el sitio del corte.

2 – Dolor de desferentación: se produce por sección o atrapamiento de un nervio y produce una zona de anestesia y una circundante de hiperestesia, con dolor crónico paroxístico.

3 – Dolor proyectado: se produce cuando un nervio indemne es atrapado por una zona de fibrosis, produce dolor al tacto leve sobre el trayecto de dicho nervio.

4 – Dolor referido: por una lesión a distancia, un granuloma por hilos de sutura o el muñón del saco peritoneal y refieren el dolor a la superficie.

F – Recidiva herniaria o eventración post-hernioplastia: si bien no reviste gravedad para el paciente, es la complicación más temida por el cirujano. Es el fracaso del tratamiento y deja de nuevo al paciente en el punto de partida, en el mejor de los casos, ya que se ha trabajado en la región y es frecuente que haya fibrosis y destrucción de los elementos anatómicos de la región.

La gran cantidad de técnicas de hernioplastia se debe al intento histórico de la cirugía de mejorar las tasas de recidivas. En los últimos años los promedios de dichas tasas han bajado críticamente de cerca de 15% a menos del 2% con las técnicas “libre de tensión”

y la colocación de mallas, que al estar construidas por la industria cada vez con mejores materiales y técnicas, permiten cerrar sin tensión las brechas de la pared abdominal.

Hernia crural

Anatomía quirúrgica

El orificio o infundíbulo (embudo) crural, se halla ubicado por debajo de la arcada de Poupart, por sobre la rama iliopubiana revestida por su ligamento de Cooper, bordeada por dentro con el ligamento de Gimbernat y por fuera es cerrado por el músculo psoas revestido por la cintilla iliopectínea. Mediante dicho orificio se conectan la cavidad abdominal con la región femoral del triángulo de Scarpa.

En el espacio antes delimitado, transcurren contando desde el ligamento de Gimbernat, que es el más interno, hacia afuera: los vasos iliofemorales (vena más interna, arteria y nervio crural), envueltos todos en láminas fibrosas que constituyen verdaderos ligamentos. El orificio crural por donde se ubican ganglios linfáticos (ganglio de Cloquet), es el lugar donde con mayor frecuencia se producen las hernias de esta región. Alrededor de estos elementos pueden protruir las hernias, ubicándose de manera prevascular, retrovascular, pectínea y externa, de aparición excepcional.

Esta hernia posee un saco fino y alongado adaptándose a las características del infundíbulo donde se halla alojado, generalmente precedida de un lipoma pre-herniario, que a medida que el saco crece el mismo se ubica perisacularmente. Su contenido por lo general suele ser epiplón mayor, que actúa a modo de tapón defensivo, para evitar la introducción, generalmente, de asas intestinales delgadas.

El hecho de ser el sexo femenino el que padece más frecuentemente este tipo de hernia (3 crurales por cada inguinal en la mujer; 20 inguinales en el hombre por cada inguinal en la mujer) hace suponer que la tipología pelviana, la tendencia mayor de obesidad en la mujer y los partos, suelen ser factores predisponentes y también desencadenantes en su producción.

Semiológicamente aparece como un bultoma, generalmente irreductible a nivel del pliegue femoral, tendiente a ir hacia abajo en el Triángulo de Scarpa. Palpando la espina pubiana ésta se ubica por dentro y arriba del tumor herniario, al contrario de la hernia inguinal que lo hace por debajo y por adentro.

Diagnóstico diferencial

Es de suma importancia este punto, ya que la tumoración herniaria puede ser fácilmente confundida con patologías quirúrgicamente banales y cometer errores inducidos por una presunción diagnóstica equivocada.

Si la hernia es reductible puede confundirse con hernia inguinal, especialmente en pacientes obesos o de tipología longilíneos.

Las várices de la safena interna, especialmente de su cayado, y la existencia de várices del resto del miembro y/o complejo varicoso, puede aclarar el diagnóstico.

Si la hernia es irreductible, la confusión más frecuente es con la adenitis crónica. Las causas de ésta son las infecciones crónicas del miembro inferior, principalmente complejo varicoso o síndrome post-flebítico ulceroso.

Tratamiento

Es quirúrgico, como en la hernia inguinal. El abordaje puede ser por: - vía crural o femoral (baja subinguinal). Bassini: se diseca el saco, reduce o reseca el contenido desde abajo del infundíbulo. Una vez cerrado el saco se trata de cerrar el orificio mediante una sutura que une la arcada de Poupart al ligamento de Cooper;

- vía inguinal (Ruggi-Parlovecchio): es la preferida en general y soslaya los errores diagnósticos. Se abre el trayecto inguinal, se expone la arcada y a nivel del triángulo medio de Hesselbach se diseca el saco herniario crural que se dirige hacia abajo, siendo necesario, a veces, para su liberación la sección de la arcada. Una vez que se tiene a mano el saco con su contenido, se realiza el tratamiento de éste y luego la plástica herniaria como si fuera una hernia inguinal, pero tratando de descender el tendón conjunto y la arcada al ligamento de Cooper a efectos de cerrar desde arriba, por dentro del trayecto inguinal la brecha crural. Para evitar tensión en la sutura se puede realizar incisiones de relajación de Zavaleta y Rienhoff-Tanner en la vaina del recto anterior. Hoy, algunos la reemplazan con un “cono” de polipropileno; - vía preperitoneal posterior (Henry): menos empleada. Stoppa en 1973 agrega una malla y Phillips en 1990 la emplea para la técnica con videolaparoscopía.

Hay distintas técnicas videolaparoscópicas: técnica intraperitoneal (TIP), técnica transabdominal preperitoneal (TAPP) y técnica totalmente extraperitoneal (TEP).

Hernia

Hernia

Contenido

Saco

Contenido

Cierre del saco

Colocación de 3 puntos al Cooper

Incisión de relajación de vaina del recto

Como estas hernias se estrangulan con frecuencia debido a la inextensibilidad de su pared superior e interna, la taxis debe efectuarse con sumo cuidado debido a la posibilidad de reintroducir el saco con su contenido complicado dentro de la cavidad abdominal. Frecuentemente, la estrangulación por hernia de Richter se complica gravemente por peritonitis, al necrosarse el borde libre antimesentérico del asa intestinal.

Hernia umbilical

Es la protrusión del saco peritoneal con o sin lipoma preperitoneal, con o sin contenido abdominal de asas intestinales.

Desde el punto de vista anatómico está conformada por el ombligo donde la piel hace contacto con la aponeurosis sin grasa interpuesta como ocurre en los costados, existiendo un nódulo fibroso que tapona un orificio congénito delimitado por las láminas aponeuróticas del recto anterior del abdomen, el cual se halla separado entre sí desde el apéndice xifoides hasta por debajo de esta zona, donde con más cuerpo carnoso se juntan en la línea media.

Esta disposición configura un importante elemento morfológico y funcional en la formación de las hernias de esta región en toda la línea media, esta separación se denomina “diastasis rectal” y se evidencia fácilmente haciéndole contraer el abdomen al enfermo.

Fisiopatología

En el adulto el origen de esta hernia se produce por dos mecanismos: 1) predisposición constitucional de la región en cuanto a la laxitud de tejidos fibrosos y aponeuróticos, tejidos grasos en obesos que tiende a pulsar por la zona debilitada y diastasis que desprotege la zona permitiendo su elongación, ampliación del orificio y protrusión del contenido abdominal.

2) el aumento de presión abdominal puede tener dos orígenes: a) primario o fisiológico: gestación, esfuerzos fisiológicos o físicos. Deben resolverse con tratamiento quirúrgico. Se denomina hernia enfermedad.

b) secundario o patológicos (hernia síntoma): especialmente ascitis ya sea por hipertensión portal o de origen neoplásico. Estos no deben ser operados ya que se complican con fístulas ascíticas incontrolables. En el caso de tumores o complicación herniaria, la operación en primer término estará dirigida a la causa y luego a la reparación anatómica.

En el niño aparece en los primeros meses de vida extrauterina hasta el año de vida.

Generalmente no ocasiona consecuencias y retrograda con el desarrollo del niño, debiendo ser tratada médicamente plegando la zona con tela adhesiva.

En las congénitas, nace el feto con una solución de continuidad en la región umbilical de distintas magnitudes, que originarán la mantención de las vísceras intraabdominales fuera del abdomen, pudiendo ser su contenido algunas asas intestinales, todo el intestino y/o extrofia vesical y el hígado (onfalocele). El grado de protrusión visceral originará correlativamente la gravedad del cuadro del recién nacido, ya que el único elemento que recubre dicha zona es solo el amnios que se continúa con la piel del abdomen y no alcanza a constituir una barrera contra la infección y la contención abdominal, complicándose con peritonitis mortales si no se actúa rápidamente.

La hernia umbilical se presenta clínicamente como un bultoma de distintos tamaños que oscilan desde menos de 1 cm de diámetro a sacos de más de 30 cm. Pueden ser uniloculados o multiloculados, dependiendo ello del contenido, asas intestinales con epiplón que se adhiere parcialmente en distintos sitios del saco.

Se trata por lo general de mujeres obesas, multíparas, que en ocasiones presentan dispepsias gastrobiliares, cuya causa puede ser la hernia umbilical con asa irreductibles con amago de atascamiento o la coexistencia de litiasis biliar, como suele presentarse con cierta frecuencia en este tipo de enfermas; lo que obliga a antes de toda intervención herniaria, efectuar el estudio bilidigestivo correspondiente, para en caso positivo tratar ambas afecciones en el mismo acto operatorio.

Las complicaciones de esta hernia suelen presentarse con cierta frecuencia en forma aguda: atascamiento o estrangulación, con endurecimiento del bultoma herniario y cambios de coloración, acompañados de intenso dolor, epigastralgia y vómitos. En estos casos debe colocarse una sonda nasogástrica, poner en condiciones quirúrgicas de hidratación y homeostasis al paciente y luego operar con la mayor prontitud posible.

Tratamiento

El quirúrgico es el único tratamiento radical para esta patología, salvo en los niños que responden bien al tratamiento médico. La técnica a emplear dependerá fundamentalmente de la magnitud, el contenido o si se halla complicada.

En condiciones normales se deben cumplir lo pasos de toda hernioplastia y en el caso de grandes hernias el empleo de malla protésica.

Hernia epigástrica

Se forman a nivel de la línea blanca o de la línea media, por los orificios que producen los vasos y nervios al atravesar las aponeurosis a dicho nivel. Pueden ser epigástricas o hipogástricas, siendo más frecuentes las primeras. Generalmente están constituidas por tejido graso preperitoneal y no tienen saco, lo que provoca un tironeamiento del peritoneo y el consiguiente dolor o aparentes trastornos digestivos que se acompañan de dolor, que obliga a realizar estudios biliodigestivos para descartar patología a este nivel.

Se presenta como un nódulo de escaso tamaño, generalmente descubierto por el mismo enfermo, que puede reducirse espontáneamente a nivel de la línea blanca, y que provoca dolor al presionar sobre el mismo. El tumor grasoso tiene la forma de “botón de camisa” y generalmente se ubica con más frecuencia en la región supraumbilical.

El tratamiento es quirúrgico y se resuelve con la disección y resección del tumor graso y el cierre del orificio aponeurótico.

Algunas pueden adquirir gran tamaño y necesitan la imbricación de la vaina anterior del recto.

En ocasiones, pueden estrangularse y por su gran tamaño necesitan el empleo de malla protésica.

Otras hernias más infrecuentes

Hernia de Spiegel

Se produce por fuera de los músculos rectos y su vaina de la arcada de Douglas, donde el transverso y el oblicuo menor son simples láminas aponeuróticas que se dirigen a la cara anterior del recto preferentemente, pudiendo producir en ocasiones la salida de grasa preperitoneal y arrastrar peritoneo, para formar un saco atravesando ambos músculos mencionados y quedando por debajo del músculo oblicuo mayor (forma encubierta) y a veces atravesando también este músculo donde el diagnóstico clínico es más sencillo. Puede acarrear complicaciones por el contenido visceral que puede poseer.

Su tratamiento es quirúrgico.

Hernia lumbar

Es de excepcional presentación y se puede manifestar a nivel de los triángulos lumbares de Petit por debajo (formado por afuera el oblicuo mayor, por dentro el dorsal ancho y por debajo la cresta ilíaca) y de Grynfeld por arriba (delimitado por el serrato menor y posterior por arriba, el oblicuo mayor por fuera, los músculos lumbares por dentro y la cresta ilíaca por debajo). Esta hernia generalmente no posee saco y se observa en individuos muy delgados con extrema laxitud de los tejidos. Son espontaneas, adquiridas y no presentan complicaciones.

Hernia obturatriz

Es la procidencia por el canal subpubiano del agujero obturador de tejido adiposo que puede arrastrar un saco peritoneal. Es casi exclusivo del sexo femenino y de la senectud, presentándose mediante complicaciones, ya que el bultoma herniario se oculta debajo del músculo pectíneo y no es evidente al examen clínico.

Al protruir por el canal subpubiano el saco comprime el nervio obturador y provoca dolor a nivel de la rodilla y la pantorrilla, por los nervios perforantes sensitivos a ese nivel; dolor que se exacerba al producir movimientos de flexo-extensión y abducción del muslo sobre la cadera constituyendo el signo de Romberg-Howship.

Hernias intersticiales

Son aquellas cuyo saco penetra entre las capas musculares de la pared, preferentemente cerca de la región inguinal y coexistiendo con esta, de manera que su presunción se realiza cuando reduciendo una hernia inguinal, se mantiene un bultoma superior o externo irreducible. Su confirmación es quirúrgica.

Bibliografía

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7-Luijendijk, R. W. “A Comparison Of Suture Repair With Mesh Repair for Incisional Hernia”, N Engl J Med 2000; 343: 392-8.

Biomateriales en cirugía de pared adbominal: presente y futuro

Dres. M. Hidalgo, E. Ferrero, M. Ortiz, A. Hidalgo

Introducción

La cirugía de la pared abdominal ha visto modificado su contexto en las últimas décadas, como consecuencia de diferentes factores, que han aparecido casi simultáneamente y que han condicionado tanto las técnicas quirúrgicas como el postoperatorio de estos pacientes, que constituyen un considerable grupo de personas y que plantean repercusiones laborales y sociales de gran trascendencia.

Las consecuencias de estas modificaciones han incidido de una manera sorpresiva y han dado lugar a la aparición de nuevos y prometedores caminos, que posibilitan un atractivo futuro para las personas que padecen esta patología.

Los resultados no se han hecho esperar y las publicaciones científicas de todos los países y comunidades se han inundado de artículos, en los que se describen las excelencias de las nuevas orientaciones terapéuticas, derivadas de aspectos que hasta hace poco tiempo no eran tenidos en cuenta.

En 1950, Cumberland y Scales describieron los principios básicos que debería cumplir un biomaterial idóneo: no modificable con los fluidos titulares, que no provoque reacción inflamatoria, no ser carcinogénico, no provocar alergia o hipersensibilidad y ser resistente a la presión abdominal. Todos estos requisitos deberían proporcionar un biomaterial que además de ser biocompatible tuviese unas propiedades que ofreciesen una buena resistencia mecánica a la tracción.

Un nuevo paso en el desarrollo de la biocirugía se produjo con la aparición de los biomateriales en 1944. Éstos deberían llamarse más correctamente materiales biocompatibles, ya que no se trata realmente de materiales vivos sino de materiales compatibles con la biología del organismo. Estos materiales sintéticos se fabrican con diferentes variedades de polímeros que tienen la capacidad de facilitar la aparición de células, neovasos, etc., ya que el organismo considera este material extraño como propio, lo que favorece su integración.

La elección de un biomaterial es de enorme importancia y trascendencia para el paciente, sobre todo cuando la ausencia de peritoneo hace que el material protésico entre en contacto con las asas intestinales. Para evitar la formación de adherencias se desarrolló la primera malla de PTFE-e en 1982, que ha sido el material irreabsorbible más utilizado en combinación con el polipropileno (PP) para la reparación de las eventraciones.

Sin embargo, se ha observado que el PTFE-e y el PP implantados en la cavidad abdominal provocan diferentes reacciones inflamatorias adyacentes al injerto colocado; en el caso del PTFE-e la reacción inflamatoria es leve y se resuelve después de 8 semanas, pero en el caso del PP se produce una rápida fijación fibrinosa al tejido huésped.

El grado de estas reacciones inflamatorias en el tejido huésped que desembocan en la integración de la prótesis en el tejido depende del tamaño del poro del injerto, textura de la superficie y localización anatómica donde se injerta. La rápida fijación fibrinosa de los biomateriales de PP por la fibrina endógena es lo deseable, siempre que el desarrollo de seromas tienda a ser mínimo; en cambio, la reacción provocada por los biomateriales de PTFE-e es más leve, tendiendo a la encapsulación de la prótesis por el tejido huésped adyacente a la misma.

Una nueva alternativa es la malla de PVDF ( polivinyldenfluoride), no absorbible, monofilamento, de gran tamaño de poro y bajo peso y que, por tanto, provoca menos signos inflamatorios y menos dolor postoperatorio (al ser comparada con la combinación de PP y ácido poliglicólico). El PVDF tiene un alto peso especifico (1,8 g/cm3, comparado con el PP de 0,9 g/cm3), pero su peso puede ser reducido a 73 g/m2, que es menor que la posible reducción del peso del PP a 109 g/m2, pero es algo más elevado que la combinación PP + ácido poliglicólico a 55 g/m2). La respuesta tisular inflamatoria (formación de macrófagos) y la formación de tejido conectivo es mucho menor con el PVDF que con PP y algo menor que con la combinación PP + ácido poliglicólico. Así, la respuesta inflamatoria del PVDF es algo menor que con las prótesis de bajo peso y de gran poro, representadas por la combinación PP + ácido poliglicólico.

Los macroporos favorecen una más rápida incorporación del tejido de granulación desde los tejidos adyacentes y su existencia podría explicar la ausencia de formación de seromas. Como el sellado de la cavidad peritoneal tiene lugar 12 horas después de la cirugía, independientemente del material protésico, a partir de ese momento el drenaje ya no es posible con la consecuente aparición de seromas.

Amid sostiene que las prótesis con poros menores de 10 micras (microporosas, como PTFE-e), permiten que las bacterias se escondan de los granulocitos en los pequeños poros del material protésico y proliferen, facilitando la infección de la prótesis.

Beets y Van Mameren ( Eur. J. Surg. , 1996), encuentran un incremento de la reacción a cuerpo extraño con las mallas de PP de poro más pequeño. La inflamación, fibrosis y respuesta tisular alrededor de la malla es mayor en las mallas de PP de poro pequeño y alto peso, en comparación con otras de poro grande y bajo peso.

Klinge y Schumpelick postulan, en el 2002, que existe una disminución en el transporte de fluidos a través de los poros pequeños, que es el responsable de una acentuada respuesta tisular. Un tamaño de poro más pequeño de 600-800 µm, resulta en una respuesta fibrótica tisular similar a una reacción “tipo puente” entre los poros que conduce a una cicatriz menos rugosa y más plana. Además el pequeño tamaño del poro fomenta la encapsulación más que la integración de la prótesis, disminuyendo la elasticidad del tejido cicatrizal formado. El gran tamaño del poro provoca una mínima reacción a cuerpo extraño, un tejido cicatrizal menos denso y una mayor comodidad para el paciente al disminuir la reacción inflamatoria de la cicatriz.

Los estudios histológicos demuestran una menor respuesta biológica en las mallas de bajo peso, con disminución de la reacción crónica inflamatoria y la fibrosis alrededor de las fibras del polímero de PP. Aunque se observa una excelente biocompatibilidad del poliéster, sin embargo su estabilidad a largo plazo está por comprobar en la cirugía de la hernia. Por otra parte, las mallas de PTFE-e muestran una excelente respuesta tisular con mínima reacción crónica inflamatoria y respuesta fibrótica.

En la cirugía de la eventración y herniaria en general, lo importante es reducir la cantidad de material residual (gracias a la incorporación de material reabsorbible), pero manteniendo la arquitectura de la prótesis y su fuerza tensil apropiadas, para mantener una pared abdominal estable a largo plazo.

El material estable no absorbible que queda en la malla residual, debe ser mantenido y no modificado con el paso del tiempo y lo menos adherente posible, para reducir al máximo los problemas derivados de las adherencias al intestino con la subsiguiente posible formación de fístulas y/o obstrucción intestinal.

Los problemas derivados del dolor postoperatorio se deben a la pérdida de elasticidad de la pared abdominal al ser reemplazada parcial y totalmente con un material extraño. A mayor elasticidad menos dolor y esto se consigue con las prótesis de bajo peso y parcialmente reabsorbibles. En las mallas que incorporan material reabsorbible, de bajo peso y poro grande, la reacción a cuerpo extraño es mucho menor y también disminuye la destrucción de las fibras nerviosas. Esta es una de las causas principales en la disminución del dolor postoperatorio con la utilización de este tipo de mallas.

El mecanismo de cualquier reparación con prótesis dependerá fundamentalmente de la presión intraabdominal. Este rango de presión oscila entre 0,2 kpa, hasta la máxima presión abdominal de casi 20 kpa = 150 mm Hg. La mayoría de las prótesis utilizadas habitualmente superan este rango de presión.

Tauber y Seidel midieron la fuerza tensil del músculo recto abdominal en su plano horizontal, que oscilaba entre 70-80 Newton/cm; pero medida verticalmente se reducía ¼ =10-20 N/cm. Si asumimos una circunferencia abdominal de 100 cm y un máximo de presión abdominal de 20 kpa, teóricamente la fuerza tensil máxima oscilará alrededor de 16 N/cm. Las mallas que ofrecen mayor resistencia a la tracción son las de PP (mayor resistencia tensiométrica), pero la mayor formación de neoperitoneo se da con las de PTFE-e (menos adherencias). Así, la combinación de estas óptimas características nos proporcionará la malla más idónea para ser implantada.

Las prótesis con un mismo rango de porosidad alcanzan valores similares de resistencia a la tracción. Por la Ley de Laplace: tensión fuerza= presión x radio/2s (s= grosor de la capa muscular, que se puede establecer en 0,08 cm) = 200 N/cm2. En cambio, la fuerza tensil = presión x diámetro/4 (N/cm) daría un resultado de 16 N/cm.

Por ello, para la sustitución completa de la pared abdominal se requiere una fuerza tensil de 32 N/cm, mientras que para reforzar la pared sería suficiente con una fuerza tensil de 16 N/cm. Por tanto, será muy importante incorporar un material con el menor peso posible y combinado con una alta elasticidad. El material que obtiene mayor fuerza tensil en la actualidad es el PTFE-e.

La elasticidad de la pared abdominal en el plano horizontal es marcadamente menor que en el plano vertical. El 50% de los pacientes con prótesis de pared abdominal refieren quejas de disconfort relacionadas con parestesias y restricción física a la movilidad de la pared abdominal. Sabemos que cada laparotomía es seguida de considerable dolor, que se acompaña de una marcada restricción de la movilidad de la pared abdominal, aunque es obvio que la elasticidad de la pared abdominal dependerá de varios factores (edad, sexo, ejercicio…).

Con una fuerza tensil de 16 N/cm, se observa que la elasticidad vertical de la musculatura a nivel del músculo recto anterior (alrededor de 30%), es mayor que la elasticidad en la dirección horizontal (del 15-20%). La elasticidad de la pared abdominal después de cirugía abierta y laparoscópica ha sido recientemente objetivada por técnicas de estereografía-3D por Kingle y Schumpelick, donde se observa una mayor elasticidad en la mujer que en el hombre y mayor elasticidad en el plano vertical (30%), que en el plano horizontal (15-20%).

La fuerza tensil de algunos biomateriales no muestra una apropiada elasticidad, incluso en su forma textil. Esto supone que su incorporación tisular conducirá a ulteriores aumentos del dolor postoperatorio al disminuir la elasticidad de la pared abdominal. El análisis textil de los más comunes materiales protésicos, a 16 N/cm, muestra una elasticidad en el rango del 4-16%. Comparando esta elasticidad textil con la elasticidad fisiológica, observamos una inadecuada propiedad de conducta biológica de al menos algunas de las mallas disponibles actualmente.

Tipo de prótesis Todas las prótesis deben cumplir una serie de propiedades para ser útiles como reemplazo o reforzamiento de los tejidos. El modelo matemático calculaba que la fuerza de la pared abdominal era de 16 N/cm y la elasticidad de la misma para esa fuerza era en los varones de 23 (± 7%) y 15 (± 5%) en dirección vertical y de 15(± 5%) en horizontal, y en las mujeres era de 32 (± 7%) en dirección vertical y de 17(± 5%) en la horizontal. Posteriormente, Cobb et al. [4] midieron la presión intraabdominal (vía intravesical) en voluntarios sanos que realizaban una serie de actividades como saltar, toser, etc., obteniendo presiones de hasta 252 mm Hg que se correlacionaban con fuerzas de hasta 27 N/cm. De lo anterior se deduce que todas las prótesis que se utilicen deberían soportar esta fuerza.

Además de cumplir con lo anterior, la prótesis ideal para colocación intraperitoneal tendría que tener 2 caras con funciones opuestas: la superficie en contacto con las vísceras evitaría la formación de adherencias y la cara en contacto con el peritoneo se integraría a través del mismo y la grasa preperitoneal al plano musculofascial. Esta prótesis ideal no existe por el momento. En la actualidad se utilizan una serie de prótesis que intentan acercarse a las funciones de esa “prótesis ideal”. Estas prótesis son sintéticas tanto laminares, irreabsorbibles microporosas (sólidas) <100µm tipo politetrafluoroetileno (PTFE) o absorbibles de ácido poliglicólico: trimetileno carbonato (Gore Bio-A) como las compuestas o también llamadas de “segunda generación”

formadas con una malla reticular y una barrera irreabsorbible o absorbible que quedaría en contacto con las vísceras, y aquellas con estructura reticular fabricadas con materiales que permiten su uso intraperitoneal, y las biológicas o de “tercera generación” procedentes de dermis humana, dermis porcina, submucosa de intestino delgado o pericardio bovino (Bachman).

La primera prótesis utilizada fue la de politetrafluoroetileno expandido (ePTFE) por las escasas adherencias intraperitoneales observadas en niños recién nacidos en que era necesario retirarlas a medida que iban creciendo. La primera serie con implantación de las mismas por vía laparoscópica fue en 1993 y posteriormente pudo verse que en las reoperaciones las adherencias eran mínimas o fácilmente liberadas (LeBlanc KA, Wassenaar EB). Además en estudios experimentales se constataron contracciones de la prótesis de hasta un 51% por lo que se recomendó ampliar el margen de solapamiento a la hora de colocar la prótesis: unos 5 cm. más que el orificio herniario. Recientemente, Schoenmaeckers observó que la retracción de la prótesis de ePTFE DualMesh® era mucho menor en una serie de 656 pacientes (0-23.7%, media 7.5%) que lo que se había encontrado en estudios experimentales (8-51%). Las actuales prótesis de ePTFE tienen unos poros de 3µm en la cara visceral y de 100 µm en la cara parietal para favorecer la integración, a pesar de lo cual se pueden separar fácilmente de la pared, lo que hace que sea bastante importante una fijación adecuada (DualMesh® WL GORE & Associates). Ha aparecido otra prótesis de politetrafluoroetileno condensado (ePTFE) monocapa, uniforme con estructura de poros en estrella para prevenir el crecimiento bacteriano, infecciones y disminuir el seroma y hematoma y favorecer la formación de neoperitoneo (Omyra®), aunque todavía no hay estudios clínicos recientes que corroboren las ventajas referidas por la casa comercializadora (B. Braun).

En un corto espacio de tiempo comenzaron a aparecer las prótesis compuestas formadas por mallas de polipropileno (PPL) o poliéster con una capa antiadherente física irreabsorbible o química reabsorbible en su cara visceral.

Las primeras prótesis compuestas con una malla de PPL de alta densidad y una capa de ePTFE sobrepasaban ampliamente la fuerza requerida por la pared favoreciendo la aparición de complicaciones que incluían disminución de la flexibilidad de la malla, pérdida de elasticidad de la pared abdominal, inflamación, dolor y sensación de cuerpo extraño así como contracción de la prótesis de hasta un 54% en modelos experimentales por la presencia del PPL de alta densidad (Klinge U., Harrell AG). Se han producido algunas complicaciones debido al diferente grado de contracción de la capa de polipropileno y la de ePTFE que en ocasiones favorece un enrollamiento de los bordes con la posterior exposición del polipropileno al intestino (Bachman S., Harrell AG). En el mercado hay disponibles la prótesis Composix E/X® BARD y la Intramesh® T1 COUSIN

BIOTECH. En la primera, la capa de ePTFE es 5 mm mayor en toda la circunferencia con respecto a la capa de polipropileno cuya función es intentar evitar en los bordes el contacto del intestino al polipropileno. Para disminuir la cantidad de material extraño intraperitoneal han ido apareciendo prótesis con polipropileno de baja densidad y ePTFE (Composix L/P®, BARD), además de recubiertas de una capa de otros materiales irreabsorbibles: poliuretano (PL-PU 99® JM BELLON) (Bellón JM, Moreno-Egea A), silicona (Microval Intro® MICROVAL, Surgimesh WN Non-Adherente® ASPIDE MEDICAL). También hay prótesis con otros materiales como polietileno tereftalato cubierto por una capa de poliuretano (HI-TEX® DIGESTIF).

Para evitar algunas de las desventajas de las prótesis antes referidas, se han desarrollado prótesis con polipropileno de baja densidad y una capa de material reabsorbible que serviría de barrera de protección hasta que se formara un nuevo neoperitoneo, con niveles de recurrencia similares a las anteriores pero con menos efectos secundarios. El periodo de tiempo necesario para ello es de 7-14 días (Klinge U.).

El material reabsorbible de las diferentes prótesis tiene diferente tiempo de reabsorción, desde varios días o semanas: carboximetilcelulosa hialuronato de sodio (Sepramesh®, BARD), celulosa oxidada regenerada (Proceed®, ETHICON), colágeno (Parietene®, COVIDIEN), lámina de poligrecaprone 25 (Physiomesh®, ETHICON) hasta los 3 meses de la que utiliza ácidos grasos omega 3 (C-QUR®, ATRIUM). También existen mallas de poliéster y una capa de colágeno (Parietex® COVIDIEN).

En la reciente y amplia revisión de los estudios existentes sobre todas las prótesis compuestas, Aguayo-Albasini expone que a nivel experimental todas ellas presentan diferencias a favor o en contra según los estudios, muestran una fortaleza adecuada, formación de neoperitoneo en 1 o 2 semanas con pocas adherencias y buena defensa contra la contaminación bacteriana, integrándose mejor y con mayor resistencia a la infección las prótesis reticulares macroporosas que las laminares macroporosas, concentrándose la mayoría de las series en las prótesis de Parietex, Parietene, Sepramesh y Proceed. En relación con los estudios clínicos analizados afirma que en cuanto a fortaleza e integración no son concluyentes por múltiples factores (fijación, solapación suficiente, infecciones, etc.), la tasa de adherencias significativas es de 5-15%, se producen más en los puntos de fijación donde son más tenaces, siendo las más problemáticas las viscerales que conllevan dificultad en las reintervenciones y riesgo de fístula. Las fístulas enterocutáneas son inferiores al 2% sin ser clara la causa: mecanismo de fijación, deserosamiento, infección. El riesgo de infección es bajo por vía laparoscópica, sobre 1%, indicando que no deberían utilizarse en campos infectados o potencialmente contaminados.

En cuanto al seroma del saco, parece que es más persistente con el uso de material laminar, pero sin estudios concluyentes. La retracción oscila entre 10-40% por lo que se requiere un amplio solapamiento en el momento de la implantación. El dolor postoperatorio parece que está más relacionado con el método de fijación (suturas transfasciales, helicosuturas…) y con la cantidad de material implantado que con el tipo mismo.

En cuanto al coste, oscilan entre 800-1200 euros (20x25cm) cantidad que varía en función de la forma de compra y agente (Aguayo-Albasini JL). Se siguen publicando estudios clínicos, a veces prospectivos, en que se utilizan las distintas prótesis aunque con un seguimiento no alargado en el tiempo que no permiten predecir que pasará a un muy largo plazo (Moreno-Egea A), aunque ya hay series con seguimientos más prolongados que parecen indicar que la morbilidad es moderada, con buena tolerancia y baja recurrencia, pero todos apuntan a que se deben mirar los datos con prudencia a la espera de un mayor número de estudios con seguimientos a más largo plazo para alcanzar un mayor nivel de evidencia (Manigrasso A, Wolter A, Sajid MS).

Siguen apareciendo en el mercado nuevas prótesis para colocación intraperitoneal con diferentes indicaciones: corrección de eventraciones y hernias de hiato, prevención y corrección de hernias parastomales. Las hay de estructura reticular irreabsorbible y aunque tradicionalmente se dice que las mallas de gran poro pueden provocar una neoperitonización desorganizada y por tanto más adherencias (Eriksen JR), parece que esto no se cumple en las que están hechas con nuevos materiales. Entre ellas, la fabricada con polipropileno titanizado (TiMESH® GfE Medizintechnik GMBH), de poco peso y con grandes poros, que parece tener la ventaja de facilitar la integración en la pared abdominal sin una mayor incidencia de adherencias por el titanio que recubre el polipropileno (Schug-Pass C). Otra, que incorpora un nuevo polímero polivinilideno fluoride (PVDF) que parece tener mayor estabilidad y elasticidad que el PPL y ePTFE (DynaMesh-IPOM® FEG Textiltechnik FE mbH), fabricada con 2 componentes tejidos, PPL en la cara parietal y PDVF en la cara visceral, de poro grande, flexible, transparente, evita las adhesiones con una buena incorporación, es de fácil manejo y corte y gran elasticidad (Klinge U).

En la serie de 344 pacientes recientemente publicada, Berger concluye que tuvo poca morbilidad (1 paciente con fístula a través de la malla) y tasas bajas de recurrencia con clara resistencia a la infección y sin complicaciones debidas a la prótesis durante el seguimiento. Estas dos últimas prótesis han sido desarrolladas en Alemania. Habrá que esperar la aportación de futuros estudios para saber si las expectativas se cumplen.

Por último, dentro de las prótesis sintéticas, se ha comercializado una prótesis laminar reabsorbible de larga duración (6 meses) de ácido poliglicólico: carbonato de trimetileno (Gore Bio-A® WL GORE & Associates) para utilizar como refuerzo en el tratamiento de las hernias de hiato, prevención de las hernias parastomales, cierres de colostomía y refuerzo del periné en amputaciones abdomino-perineales. También la compañía Novus Scientific asentada primero en Suecia y actualmente en Singapur ha desarrollado una prótesis reticular 100% reabsorbible al cabo de uno a un año y medio que favorece la regeneración de los tejidos compuesta por dos tipos de fibras. La primera fibra es un copolímero de glicólico, láctico y carbonato de trimetileno. La segunda fibra es un copolímero de carbonato de trimetileno y láctico. Ambas fibras se degradan por hidrólisis mayor una vez implantado (TIGR Surgical Mesh™) para reparación de hernias; ahora se está llevando a cabo un estudio europeo multicéntrico prospectivo para uso en eventraciones. Además están trabajando en la creación de materiales bioactivos con matrices reabsorbibles y sustancias que favorezcan la cicatrización e incluso en combinación con componentes celulares. El futuro es prometedor.

Las prótesis biológicas surgieron como una posible respuesta a situaciones clínicas difíciles donde las prótesis sintéticas no debían ser utilizadas. Están constituidas por matrices de colágeno de diferente procedencia: dermis humana (Alloderm® LifeCell-KCI), dermis porcina (Strattice® LifeCell, Permacol® Covidien, CollaMend Bard, Protexa®), submucosa de intestino delgado porcino (Surgisis® Cook Biotech), pericardio bovino (Tutomesh® Tutogen Medical GMBH). Todos estos tejidos son decelularizados y extraídos los componentes que actúan en el rechazo xenogénico. El rechazo es atribuido a la expresión del epítope terminal carbohidrato α-galactosa (1,3)- galactosa (α-Gal) que se encuentra en la mayoría de los mamíferos pero no en humanos y primates[24]. Ante la exposición a este antígeno se produce gran cantidad de anticuerpos anti-α-Gal que interactúan con los epítopes α-Gal generando una respuesta de rechazo al tejido xenogénico rápida, hiperaguda, asociada al complemento. Para mitigar esta respuesta a los α-Gal existe una serie de estrategias, cuya finalidad es minimizar la presencia de α-Gal en las prótesis, que van desde el enlazamiento cruzado ( crosslinking) químico de la matriz extracelular a la delación o inactivación del gen en el animal donante o a la escisión enzimática de α-Gal utilizando α-(1,3)galactosidasa especifica, lo que impide la exposición al α-Gal en el tejido receptor. En estudios experimentales en primates parece que el diferente proceso de fabricación de las prótesis ha influido en la reparación biológica posterior tras el implante de las mismas.

Así las prótesis que se obtenían tras un extenso proceso de enlazamiento cruzado químico esterilizadas con radiación gamma (Permacol®) o con óxido de etileno (CollaMend®), sufrían un daño en los componentes bioquímicos de la matriz que impedían una reparación biológica completa con poca infiltración celular y remodelado durante el primer mes con posterior aumento de la integración y cicatrización por tejido cicatricial no regenerativo. También se ha objetivado una extensa respuesta inmune al mes de la implantación de Surgisis® con gran reacción a cuerpo extraño, formación de tejido cicatricial, degradación temprana y reabsorción de la prótesis. En las prótesis en que se minimiza la presencia de α-Gal con escisión enzimática específica (Strattice®) parece que se conserva intacta la matriz extracelular, lo que permite una integración y regeneración del tejido en el huésped similar a la obtenida con la prótesis de dermis humana (Alloderm®) (Harper JR, Xu H, Sandor M, Connor J).

Como hemos apuntado previamente, la diferenciación entre unas y otras está en el diferente proceso de manufactura que en algunos casos podría modificar la matriz de colágeno, lo que conllevaría distintos resultados clínicos que irían desde la encapsulación o reabsorción hasta la regeneración e integración de la prótesis en los tejidos del paciente. Entre las existentes en el mercado están Alloderm® y Strattice®

(LifeCell, KCI) procedentes respectivamente de dermis humana y dermis porcina sin enlaces cruzados químicos, y la eliminación α-Gal se lleva a cabo con escisión enzimática específica; Permacol® (Covidien) dermis porcina con enlazamiento cruzado químico y radiación gamma; CollaMend (Bard) dermis porcina con enlazamiento cruzado químico y oxido de etileno; Surgisis® (Cook Biotech) submucosa de intestino delgado porcino sin enlaces cruzados químicos; Tutomesh® (Tutogen Medical GmbH) pericardio bovino tratado con el proceso Tutoplast® que elimina las células y proteínas diferentes al colágeno. Tras su colocación se produce un proceso de angiogénesis (revascularización), infiltración celular y depósito de colágeno que llegaría en última instancia a la aceptación e integración en el tejido receptor con capacidad para resistir las infecciones (Bachman S, Eriksen JR, Butler CE, Hiles M)

Selección de la prótesis

A la hora de elegir qué tipo de prótesis utilizar, y teniendo en cuenta que todavía no existe “la mejor” prótesis, la decisión la tomaremos analizando una serie de factores concurrentes como la técnica a realizar, la situación clínica y la manejabilidad, disponibilidad y coste de la prótesis a elegir.

Las prótesis de ePTFE han sido utilizadas durante muchos años por ser inertes y fuertes, sin embargo son hidrofóbicas y dejan gran cantidad de material extraño en el paciente, además son más difíciles de manejar comparadas con otras por la falta de memoria, causan mayor incidencia de seromas y tienen menos resistencia a la infección.

Hasta ahora han sido las más utilizadas y en recientes estudios parece que si se fijan bien y no se dejan tensas, no se producen retracciones importantes al cabo del tiempo (Schoenmaeckers EJ, Eriksen JR). Las prótesis compuestas con una capa de PPL de alto peso sobrepasan ampliamente las necesidades requeridas para una reparación de la pared, y aunque los cirujanos se pueden sentir satisfechos por la sensación de una reparación con un material fuerte, los resultados para el paciente no van a ser totalmente satisfactorios por la cantidad de complicaciones potenciales que van desde el dolor crónico, sensación de coraza y falta de elasticidad de la pared, etc. (Klinge U, Saettele TM). Por ello parece que en la actualidad es suficiente la utilización de prótesis con PPL ligeros o con poliéster que provocan menos inflamación, más elasticidad y menos retracción que las anteriores. Hay que procurar que no se dañe la capa protectora visceral al introducirlas por el trocar, esto no pasa con las prótesis de estructura reticular de uso intraperitoneal (Aguayo-Albasini JL, Bachman S, Eriksen JR, Schug-Pass C, Voeller GR).

La mayoría de los estudios clínicos publicados hasta hace poco tiempo con el uso de prótesis biológicas han sido en situaciones clínicas difíciles (Ferrero E, Diaz J, Van Tuil C, Paton BL). En cirugía abierta, en los casos en que hay contaminación o infección no se recomienda el uso de prótesis sintéticas permanentes. Se ha preconizado la utilización de prótesis biológicas previo control y drenaje adecuado de la fuente de infección.

Habría que considerar aquellas que permitieran realizar la reparación definitiva en un solo tiempo al conseguir una regeneración de los tejidos por la integración de la prótesis. Este mismo principio se podría aplicar en otras situaciones clínicas difíciles como en el manejo del abdomen abierto con el intestino expuesto, proclive a la formación de fístulas, o para evitar los casos de hernias ventrales masivas que requerían una corrección en dos tiempos. En cuanto al uso de prótesis biológicas en cirugía laparoscópica, actualmente son utilizadas como refuerzo en la reparación de hernias de hiato por esta vía, para así evitar las complicaciones que se producen tras el uso de prótesis sintéticas (Oelschlager BK, Jacobs M, Wolf PS), aunque los productos de fijación existentes no son totalmente adecuados por ser prótesis difíciles de manejar y la fijación es complicada (Diwan TS). Además, en ocasiones se han producido complicaciones tras su uso siempre en menor número que con las prótesis sintéticas sin poderse determinar si es debido a la prótesis en sí o al método de fijación utilizado (Stadlhuber RJ). También para prevención y tratamiento de hernias parastomales por considerarse un campo contaminado (Lo Menzo E, Inan I). Se aplican en casos de reparación de hernias ventrales en pacientes con obesidad mórbida en que se practica cirugía bariátrica (Eid GM, Newcomb WL) y aquellos en que se hace corrección de la obesidad y del reflujo gastroesofágico simultáneamente (Korwar V, Soricelli E), e incluso en pacientes en que se realiza la técnica de separación de componentes por vía endoscópica (Bachman SL).

Es decir, que cada vez están siendo utilizadas en mayor número de casos y habrá que esperar a los resultados a más largo plazo junto con series más largas que permitan aceptar su uso de forma más protocolizada.

Otro de los factores a tener en cuenta a la hora de elegir la prótesis es el coste. Es difícil saber el precio exacto de cualquier prótesis ya que va a diferir dependiendo del hospital y los materiales protésicos existentes en el mismo. El coste en las prótesis compuestas oscila entre 800-1200 euros (20x25cm), cantidad que varía en función de la forma de compra y agente[1], algo más elevado es el de las prótesis de ePTFE, alrededor de 1400-1600 euros. Los precios de las prótesis biológicas son unas cuatro veces más elevados que los anteriores, por ello habría que valorar su uso de forma individualizada analizando las ventajas en pacientes complejos con comorbilidades donde se podría predecir que la utilización de una prótesis sintética conllevaría complicaciones que ocasionarían en última instancia un gasto mayor que el que se tiene con el uso de una prótesis biológica.

Discusión

La solución de los problemas asociados con material protésico colocado en la pared abdominal representarán un nuevo trabajo para los cirujanos en los próximos años. En la actualidad, los problemas derivados de la formación de adherencias con el tejido visceral, erosión del injerto, emigración y fistulización del mismo, todavía no han sido eliminados y solucionados de forma satisfactoria. Sin embargo, con una buena técnica quirúrgica que elimine la tensión, la isquemia y la disminución en las tasas de infección lograremos reducir el riesgo de otras importantes complicaciones.

Teniendo en cuenta que las prótesis reticulares son macroporosas y las laminares microporosas y que a mayor porosidad mayor adherencia, las prótesis reticulares provocarán una gran reacción fibroblástica concéntrica a los hilos de la prótesis, lo que produce un atrapamiento desordenado de la malla y, por tanto, son más susceptibles de provocar adherencias firmes con el intestino.

Hasta la actualidad no hemos encontrado un tipo de “material ideal” que combine una buena fuerza tensil con una adecuada elasticidad, que permitiría disminuir las molestias postoperatorias, evitar las adherencias y que deje poco material extraño en el organismo, fuente de posibles complicaciones futuras (infección crónica, dolor, serosas, etc.). La hidrólisis de las mallas reabsorbibles con poliglactina y ácido poliglicólico es demasiado rápida como para permitir la creación y maduración óptima del colágeno.

Por lo tanto, no son susceptibles de lograr una buena reparación herniaria sin tensión.

La investigación actual está centrada en evitar la formación de adherencias y disminuir el peso del material protésico. Mientras que con la construcción de multifilamentos de alto peso se consigue una alta resistencia, el problema de las mallas de polietileno es su degradación, que conduce a una reducción en los mecanismos de estabilidad después de los 10 años. También se ha demostrado que las mallas de polietileno tienen mayor incidencia de complicaciones relacionadas con la cicatrización de las heridas, fístulas y formación de seromas y mayor incidencia de recurrencia herniaria que con la utilización de mallas de polipropileno. Debido a esta pérdida de la estabilidad a largo plazo y a sus complicaciones tardías, las prótesis de polietileno no se aconsejan para el refuerzo permanente de la pared abdominal. La degradación a largo plazo observada en las prótesis de PP es diferente a la observada con las de polietileno y las mallas de PP son menos susceptibles a las infecciones que las de polietileno.

En los últimos años ha surgido una importante actividad investigadora en la elaboración de la “prótesis ideal”, pero la importante oferta hace difícil adivinar cuál va a ser esta prótesis y si cumplirá todos los requisitos exigidos en su bioactividad.

Las mallas de PTFE-e se caracterizan por un muy pequeño tamaño del poro (1-6 µm), con poca reacción a cuerpo extraño. Proveen una suficiente estabilidad mecánica, pero hasta la fecha se tiene poca información acerca de su degradación a largo plazo. Debido a su pequeño poro, son más susceptibles a la infección y, por tanto, más susceptibles a tener que retirarse si ésta ocurre. Las nuevas prótesis de PTFE-e, tipo mycromesh, aumentan la integración tisular y facilitan el drenaje con la consiguiente disminución de los seromas, por el aumento del poro.

La formación de un neoperitoneo a los 14 días es fundamental para evitar adherencias. Las mallas de Goretex® DualMesh® incorporan numerosos vasos sanguíneos a lo largo de la interfase en la región subcutánea, siendo evidente la migración celular dentro de los intersticios del material protésico y la formación de un neoperitoneo que disminuye la formación de adherencias.

Para combinar la fuerza tensil alta del PTFE-e y su baja elasticidad, se han unido diferentes materiales: PTFE-e + PP. Para favorecer la creación de un neoperitoneo que evite adherencias se combinan de forma ingeniosa materiales irreabsorbibles (PP) recubiertos con irreabsorbibles (PDS) y celulosa oxigenada regenerada (COR) que se transforma en un gel y se reabsorbe en 14 días. Al reabsorberse el PDS la malla de PP está integrada y el neoperitoneo se sostiene sobre un lecho de fibroblastos que ha favorecido la utilización de la COR.

Para disminuir la densidad se combinan con éxito monofilamentos de PP con material reabsorbible (poliglecaprona), con lo cual disminuye la cantidad de material implantado a largo plazo. Esto proporciona a la prótesis una alta flexibilidad y biocompatibilidad, con lo que se favorece la integración tisular de la misma, se aumenta el tamaño del poro a 3-4 mm y se disminuye la densidad a 28 g/m2 .

Recientemente se ha incorporado un nuevo material de titanio (Tymesh)® que se combina con material sintético monofilamento. Este material provee a la prótesis una muy baja densidad (16 g/m2), que es la más baja densidad disponible en la actualidad.

Se comporta como un material muy hidrofílico, antiestático (titanio) y altamente flexible por su capa de titanio de 30 nm.

En el apartado de nuevos materiales reabsorbibles se encuentra un copolímero del ácido poliglicólico: trimethylene carbonato (PGA:TMC) que es un material sintético absorbible y, por tanto, no tiene el riesgo asociado de infecciones o reacciones alérgicas atribuidas a los materiales absorbibles de origen animal. Ha sido empleado como un producto de regeneración de membrana en procedimientos de periodontología, para reforzar líneas de sutura mecánica sobre todo en neumonectomías parciales y como sutura absorbible en diferentes procesos quirúrgicos. Una vez introducido se disuelve lentamente por hidrólisis y actividad enzimática. En las primeras 4 a 6 semanas el material se infiltra de vasos sanguíneos que proveen nutrición a las células adyacentes y por colágeno que va rellenando el defecto. A los 92 días el material es completamente incorporado con colágeno, no crea adherencias ni erosiones y sólo se observa una leve reacción inflamatoria. A los 6 meses del implante no se evidencia rastro histológico de PGA:TMC. Esto lo diferencia sustancialmente del PP. Este nuevo material se presenta con una apariencia física de tubos cortos de PGA: TMC, unidos circularmente a un disco del mismo material.

Los nuevos biomateriales tendrán que ser además bioactivos: con capacidad de liberar sustancias, impregnados con sustancias (colágeno) favorecedoras de la integración tisular, impregnados con sustancias quimiotácticas (beta-glucano) con capacidad de inducir la diferenciación de macrófagos y estimular el sistema inmunitario.

(Glucamesh), favorecedores de la formación de una matriz que facilita la proliferación de fibroblastos para la integración de la prótesis. (por ej.: Surgisis® = derivada de submucosa de cerdo y, por tanto, reabsorbible).

La creación de las llamadas “mallas híbridas”: PP en una de sus superficies con una barrera bioreabsorbible compuesta de dos polisacáridos aniónicos modificados químicamente: hialuronato sódico (HA) y carboxymethylcellulosa (CMC) en la otra superficie de la malla, formando una “barrera bioreabsorbible” de la malla que la separa de los tejidos y órganos adyacentes para minimizar las adherencias tisulares a la malla.

La HA/CMC se convierte en un gel hidratado que es lentamente reabsorbido en una semana. Los componentes del HA/CMC se excretan en menos de 30 días. Los problemas derivados de esta malla han sido las reacciones adversas con casos documentados de respuesta inflamatoria grave, no es reesterilizable y que la membrana bioreabsorbible se separa fácilmente de la malla.

De esta forma vemos que el desarrollo de la biocirugía va ligado al término “ingeniería tisular”, que es la base del desarrollo de esta ciencia. En el futuro la base de la biocirugía se desarrollará gracias a la ingeniería tisular, con la creación de “matrices extracelulares” para fomentar el crecimiento celular (por ejemplo, la cola de fibrina), a través de la estimulación de la formación de fibroblastos que favorecen la integración de la malla. Estas matrices extracelulares podrán impregnarse de antibióticos, moduladores de la inflamación o factores inductores de la angiogénesis que favorecerán aún más intensamente el crecimiento y la proliferación celular. Esta matriz extracelular también puede servir de vehiculo de células pluripotenciales, que les permita sobrevivir hasta su total integración en el huésped.

Con el desarrollo de las nuevas tecnologías que están revolucionando el mundo de los biomateriales, estamos cada vez más cerca de evitar las complicaciones derivadas del dolor postoperatorio crónico, problemas de estabilidad de la pared abdominal, de las adherencias al intestino y disminuir el numero de reoperaciones provocadas por esta temible complicación. El ámbito futuro de estas investigaciones será cada vez más interesante.

Vías de abordaje (convencional/laparoscópico)

Un aspecto muy significativo en este apartado es el de la cirugía laparoscópica de la pared abdominal. Indudablemente, no es la indicación más precisa, pero lo cierto es que grupos de expertos han comenzado a publicar nuevos procedimientos quirúrgicos, basados en nuevos conceptos e innovadoras ideas, que tratan de resolver este importante capítulo de la patología quirúrgica que afecta a gran número de personas y que tiene unas repercusiones socio-laborales importantísimas en la vida cotidiana de cualquier país. Los esfuerzos más significativos han sido encaminados a nuevas técnicas de reparación de eventraciones y hernias laparotómicas y los resultados provisionales en manos de estos expertos ofrecen resultados verdaderamente alentadores.

Un punto de controversia en la actualidad es el abordaje para el tratamiento de los diversos tipos de hernias, ya que diferentes grupos de cirujanos laparoscopistas han apostado de un modo muy explícito en este campo. Sin embargo, la evidencia científica y los resultados a largo plazo, han clarificado los diferentes aspectos de esta controversia.

En la cirugía de la región inguinal está plenamente demostrado que el abordaje anterior mediante anestesia regional o anestesia local es el procedimiento de elección en las hernias inguino-crurales primarias. Puede existir alguna controversia en las hernias recidivadas cuya primera cirugía fue mediante abordaje anterior. La duda se plantea si realizar una vía posterior de Stoppa o Nihus o un abordaje laparoscópico. El fundamento es el mismo, el plano posterior está indemne y teóricamente la cirugía es más fácil. Los partidarios de la técnica de Stoppa o Nihus avalan resultados muy buenos con estudios y trabajos de varias décadas de duración.

Los grupos que realizan sistemáticamente cirugía laparoscópica (Bittner, Kukleta) han publicado recientemente grandes series de pacientes con buenos resultados y con una tasa de complicaciones similares a los de la vía posterior, lo cual confirma la idea de que ambas técnicas son válidas siempre y cuando la cirugía laparoscópica sea realizada por grupos de expertos. En nuestro criterio, no puede generalizarse el abordaje laparoscópico, dado que los resultados y las complicaciones de la laparoscopia son llamativamente peores cuando no se realizan por expertos.

Donde más discusión existe sobre la vía de abordaje es en el tratamiento de las hernias incisionales o eventraciones. La laparoscopia ha adquirido aquí una gran preponderancia respecto del abordaje anterior que, sin embargo, es preciso matizar en algunos puntos importantes.

Así, en el apartado de los resultados y las complicaciones postoperatorias, la cirugía clásica tiene una hospitalización mayor, más dolor postoperario y más dificultad técnica.

Los resultados a largo plazo son diferentes según el punto de colocación de la malla, pero en resumen hay una tasa menor al 10% en recidiva como única complicación a largo plazo.

La cirugía laparoscópica aporta menor dolor postoperatorio, menor hospitalización, una tasa considerable de seromas; debe ser realizada por expertos; una mayor tasa de recurrencia y sobre todo un hecho preocupante: la necesidad de dejar una malla intraperitoneal con la posibilidad de obstrucciones o perforaciones intestinales como consecuencia de ella. El uso de los tackers para fijar la prótesis es un punto asimismo preocupante por la posibilidad de formación de neuromas. Creemos que es preciso individualizar los pacientes, tanto con uno como con otro tipo de abordaje, para obtener resultados óptimos.

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Eventraciones y evisceraciones

Fisiopatología, diagnóstico y tratamiento

Dr. R. Cerutti

Eventración

Se denomina eventración, hernia ventral o hernia incisional a la protrusión subcutánea del contenido intraabdominal a través de una zona debilitada de la pared abdominal o lumbar como consecuencia de una intervención quirúrgica, una brecha posterior a un traumatismo cerrado o una malformación congénita.

La misma se presenta en el postoperatorio de los pacientes sometidos a cirugía abdominal en un porcentaje que va del 3 al 13%.

El contenido puede ser una víscera o epiplón que se aloja en el tejido subcutáneo dentro de un saco de tejido fibroso y restos del peritoneo.

Etimológicamente la palabra “eventración” significa destrucción parcial de la pared y se diferencia de la hernia en que ésta protruye a través de orificios anatómicos.

Tipos de eventración

Las eventraciones las agrupamos en espontáneas o traumáticas; también se las suele denominar eventraciones no postoperatorias y postoperatorias.

En el primer grupo se incluyen las alteraciones de la pared abdominal provocadas por afecciones generales, infecciosas o nerviosas (raquitismo, obesidad, paludismo, tifoidea, poliomielitis, etc.), que son muy poco frecuentes. Además, deben citarse las consecuencias de partos seguidos, que pueden dar lugar a la diastásis de los rectos anteriores del abdomen.

En el segundo grupo, a su vez, se pueden dividir en accidentales (heridas o contusiones de abdomen) y postoperatorias.

Las postoperatorias son consecutivas a una intervención quirúrgica; forman el grupo más numeroso e importante y revelan el fracaso en la reconstrucción parietal de una operación anterior.

La eventración está presente en el postoperatorio de las laparotomías en un porcentaje que va del 3 al 13%. Además, estas eventraciones postoperatorias se pueden dividir de acuerdo al momento de su aparición en agudas y crónicas. Las agudas se producen inmediatamente después de la cirugía a través de una herida en vías de cicatrización; se las denomina también eventraciones postoperatorias inmediatas con evisceración o sin ella. Las crónicas se presentan alejadas de la operación por un debilitamiento progresivo de la cicatriz, o una inmediata que pasó inadvertida. También se las denomina eventraciones postoperatorias alejadas o eventraciones propiamente dichas.

Eventración aguda

Cuando se produce la dehiscencia de la pared en el postoperatorio inmediato, puede ocurrir que las vísceras irrumpan a través de los planos músculo-aponeuróticos y queden contenidas sólo por la piel que es más resistente generando una eventración aguda, pero si ésta también cede y se produce la exteriorización visceral, este cuadro es una evisceración.

El comienzo es entre el tercer o cuarto día postoperatorio y, como la resistencia cutánea es diez veces mayor que la aponeurosis, los puntos de sutura de la piel sostienen y el diagnóstico se hace cuando se retiran los puntos alrededor del octavo día.

Esta dehiscencia aguda de la pared abdominal tiene una incidencia en los adultos que oscila entre un 0,4 y 3,5%.

En su etiopatogenia se encuentran citadas múltiples causas como edad (demasiado joven o demasiado viejo), el estado nutricional (obesidad, delgadez, estados carenciales), parámetros bioquímicos (anemia, hipoproteinemia, uremia), enfermedades asociadas (el 70% de los enfermos presentan alguna enfermedad grave asociada, como enfermedad pulmonar crónica, diabetes, cáncer o enfermedades infecciosas), la cirugía de alto riesgo (intervenciones de urgencia por peritonitis y oclusión intestinal), cirugía de grandes obesos, cirugía en carcinomas diseminados y grandes laparotomías xifopúbicas, la medicación con esteroides, los fallos técnicos o estratégicos al realizar el cierre de la pared abdominal (rotura del hilo de sutura, desanudamiento de los nudos, tomas muy cercanas, excesivo intervalo entre puntos, sutura lacerante, mala relajación del enfermo, cierre con prisa de ostomías y drenajes en la incisión) y problemas postoperatorios, como infección de la herida, el meteorismo, los esfuerzos de la tos, los vómitos, el hipo persistente, la ascitis, la actividad motriz sostenida, el levantamiento precoz, etc.

Diagnóstico

Los síntomas que presenta el paciente son: sentirse mojado y con el apósito manchado por la filtración de un líquido rosado, serosanguinolento, como “agua de lavado de carne” de color asalmonado. Entre los puntos o grapas de la sutura de piel hay un abultamiento y se encuentra parte de sus asas de intestino delgado en el apósito, en ocasiones puede haber un dolor agudo con sensación de que “algo se ha roto por dentro”, lo que predomina es el íleo y en ocasiones, el paciente puede entrar en shock.

La morbilidad es importante: supera el 30% (infección de pared, absceso intraabdominal, dehiscencia repetitiva, fístulas enterocutáneas, síndrome compartimental abdominal, etc.).

La mortalidad promedio en las revisiones es del 25%, pero puede oscilar entre el 16 y 36%, las causas del fallecimiento son problemas cardiorrespiratorios y sepsis (peritonitis).

La tasa de mortalidad se incrementa en los pacientes de edad avanzada con fallos multiorgánicos y múltiples re-laparotomías.

El tratamiento de esta patología es la intervención quirúrgica urgente. Al ser una herida potencialmente infectada debe indicarse tratamiento antibiótico, el cual continuará en el postoperatorio. En caso de distensión intestinal se recomienda colocar sonda nasogástrica.

En la prevención de esta grave complicación quirúrgica se puede actuar de varias formas:

- Previa a la intervención: corregir los diversos déficits (anemia, hipoproteinemia, deficiencias vitamínicas o de zinc) o actuar sobre las enfermedades de base (ascitis, bronquitis, diabetes, hipertensión arterial, otros).

- Durante la cirugía: incisiones más pequeñas y transversas, uso de técnicas laparoscópicas, prevención de la infección y cierre de la pared con buena relajación del paciente.

- En el postoperatorio: hacer un seguimiento estricto del paciente y actuar precozmente ante la sospecha de complicaciones.

Dependiendo de la dehiscencia, de la dilatación intestinal y del edema local se puede realizar cierre simple, sutura de retención, reparación con prótesis o la sumatoria de alguna de ellas.

La técnica ideal de cierre de la pared debe combinar resistencia y elasticidad, para prevenir la dehiscencia y poder adaptarse a un incremento de la presión intraabdominal.

Los elementos de sutura y la técnica a emplear tienen un amplio espectro de preferencias en la literatura, hay centros que avalan el uso de material absorbible y sutura continua y otros en cambio, utilizan hilos irreabsorbibles con puntos separados, además de la opción de utilizar una malla o prótesis para la reparación.

En los pacientes muy debilitados conviene abstenerse de cualquier intervención quirúrgica.

En estas circunstancias, se deben introducir suavemente las vísceras al interior del abdomen para posteriormente unir los bordes de la herida con anchas tiras de tela adhesiva de flanco a flanco.

Este procedimiento soluciona temporalmente el episodio agudo pero no evita la formación de una eventración que deberá tratarse en el momento oportuno. Este método incruento también se emplea cuando la dehiscencia tiene lugar en una herida francamente infectada.

La evisceración debe ser considerada como una enfermedad grave, ya que se asocia a una alta morbimortalidad. El aumento de la presión intraabdominal, la inestabilidad hemodinámica, la hipoproteinemia, la cirugía urgente, la infección de la herida o la pared, la anemia y la edad > a 65 años, son los factores de riesgo más asociados con la evisceración. Debido a que los factores de riesgo implicados en una posible evisceración son conocidos y predecibles, deberíamos, ante la suma de varias de estas causas, añadir una prótesis al cierre de la pared abdominal. Actualmente existen distintos tipo de mallas que pueden ser utilizadas, también las llamadas de doble faz, que pueden quedar en contacto con las vísceras en caso de necesidad.

Eventración crónica

Eventración crónica. Cicatriz de cirugía previa

Los signos y síntomas de una eventración son habitualmente dolor y tumor, cuyas dimensiones e intensidad son sumamente variables.

Las pequeñas son detectadas por el médico durante el examen de rutina.

El tamaño aumenta en forma lenta y progresiva pudiendo en ocasiones adquirir un gran desarrollo, con la mayor parte del contenido abdominal en su interior. Se denomina “cambio de domicilio” cuando se ubican dentro de la bolsa de eventración la mayor parte de las vísceras del abdomen.

Sobre la superficie del saco se observa habitualmente la cicatriz quirúrgica, generalmente ensanchada, móvil o fija, situada en la zona más prominente.

La piel es delgada y adherida al plano inferior y otras veces es atrófica.

Es frecuente que las eventraciones sean reductibles solo en parte, o que requieran maniobras múltiples para lograrlo; esto se debe a las adherencias contraídas con la pared sacular o que el epiplón que contiene hace de tapón del cuello del saco impidiendo su introducción.

La eventración habitualmente no tiene un saco formado por peritoneo, lo integra parcialmente, sino que son restos peritoneales más fibrosis. En cambio, la hernia siempre tiene su saco peritoneal bien constituido.

Cicatriz quirúrgica y superficie que abarca el saco eventrógeno

Cicatriz quirúrgica y área eventrógena a resolver

Se visualiza por transiluminación el gran saco eventrógeno

Gran eventración, laparotomía mediana

Tratamiento de la eventración

Las eventraciones postoperatorias deben ser operadas siempre, es necesario reconstruir la pared abdominal. Pueden exceptuarse las pequeñas que no tienen anillo estrecho, que no aumentaron de tamaño en varios años, y que además, no duelen ni molestan.

Un exhaustivo examen de las causas que motivaron la eventración debe ser hecho cuando se prepara al paciente para ser operado. Este examen retrospectivo debe recorrer los factores imputables al enfermo, al cirujano y al postoperatorio.

Se corregirán, en la manera de lo posible, los imputables al enfermo para intentar llevarlo en las mejores condiciones posibles a la intervención quirúrgica.

En cuanto a los factores referidos al cirujano y al postoperatorio, por supuesto que serán cuidadosamente evaluados sin perder ningún detalle de seguridad y de recursos tácticos en el acto operatorio y durante los días que siguen a la operación.

Podemos decir que hay dos formas de tratamiento:

1) El tratamiento mecánico se refiere a la contención del contenido, para ello se utilizan tiras anchas de tela adhesiva que se extienden de flanco a flanco (Montgomery) o bien algún tipo de faja ortopédica. Sólo son recursos paliativos que no curan ni impiden la formación de una eventración en el futuro. Se utiliza cuando las condiciones locales o generales del paciente contraindican el acto quirúrgico.

2) El tratamiento quirúrgico debe planificarse teniendo en cuenta todos los elementos disponibles, tanto de preparación del enfermo como de estrategia quirúrgica, pues estamos operando el fracaso de una laparotomía y por supuesto que será mucho más conflictivo la recidiva de esta cirugía.

Técnicas

a) Reconstrucción anatómica plano por plano.

b) Reconstrucción por planos mediante la superposición en forma transversal basado en la operación de imbricación de W. J. Mayo (técnica de Mayo), la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (técnica de San Martín; técnica de Barrionuevo o separación de componentes; técnica CSM (Components Separation Method), Dr. Ramírez).

c) La reparación utilizando una prótesis (polipropileno o politetrafluoroetileno expandido (PTFE-E).

d) Eventroplastía laparoscópica.

Reconstrucción anatómica

La reconstrucción anatómica es la técnica recomendada para las eventraciones pequeñas o medianas, y además, para aquellas en las que la brecha entre los músculos en oposición aunque extensa en el plano vertical, es relativamente estrecha en su eje transversal.

El procedimiento debe contemplar la identificación del anillo eventrógeno, el tratamiento del saco y su contenido, la preparación de los tejidos a reconstruir y por último, la plástica reparadora.

Reconstrucción anatómica con superposición de planos

La otra técnica también anatómica es la referida a la reparación por superposición de planos, que cuando se realiza en forma transversal se basa en la técnica de imbricación de W. J. Mayo (técnica de Mayo), o la superposición vertical de las vainas anteriores de los músculos rectos del abdomen (técnica de San Martin o Barrionuevo).

Técnica CSM (Components Separation Method) del Dr. Ramírez

Se abre la piel y el tejido celular subcutáneo hasta visualizar el plano aponeurótico. La aponeurosis del oblicuo externo se incide pararectal aproximadamente a 1 cm por fuera o lateral al músculo recto abdominal. A continuación, se realiza la disección roma entre el músculo oblicuo externo y el interno creando un plano de separación entre ambos.

Además, el músculo recto es separado de la hoja posterior de la vaina, inclusive se pueden agregar incisiones laterales de descarga. De esta manera se logra liberar la pared del abdomen permitiendo obtener plano para el cierre.

Reparación utilizando prótesis

La tercera opción es la cirugía con utilización de una malla. Hemos comentado el avance importantísimo que se obtuvo en la eventroplastia cuando se incorporó una prótesis en la reparación quirúrgica.

Está demostrado que una plástica ideal es aquélla que posibilita la colocación de una prótesis en el plano subaponeurótico preperitoneal, libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto. La presión intraabdominal ejercida sobre la malla permite una distribución equitativa de la misma en una mayor superficie, contribuyendo a su fijación en un plano óptimo (principio de Pascal). Tanto el abordaje por vía convencional como por vía laparoscópica pueden cumplir con este principio.

La malla o prótesis, de acuerdo al procedimiento quirúrgico elegido, puede colocarse en el plano supra aponeurótico, preperitoneal o intraperitoneal. La opción utilizada determina el tipo de malla.

El porcentaje de recidivas con técnica sin prótesis era del 25 al 50%; al incorporarse una malla estos porcentajes disminuyeron a la mitad 12 al 24%.

Eventroplastía laparoscópica

El advenimiento de la cirugía laparoscópica ha posibilitado la corrección de los defectos de la pared abdominal, asociando a las ventajas del uso de una prótesis los beneficios de la cirugía mini-invasiva.

La plástica de reparación ideal es la que posibilita la colocación de una prótesis en el espacio preperitoneal, libre de tensión y que exceda ampliamente el defecto.

La técnica laparoscópica cumple con estos principios, de ahí la propuesta para su realización.

Eventración gigante, el dibujo muestra la herida quirúrgica y el gran saco eventrógeno. Reparación quirúrgica por técnica laparoscópica

Ubicación de los trócares para la cirugía por videolaparoscopia

Las publicaciones a nivel mundial, coincidentes con nuestra experiencia, avalan la utilización de una malla en la reparación de la eventración, cualquiera sea la técnica elegida. Recordemos que la colocación de una prótesis redujo a la mitad los índices de recidiva y disminuyó el porcentaje de complicaciones, además, la incorporación de la técnica laparoscópica agregó los beneficios de la cirugía mini invasiva.

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Eventroplastía laparoscopica con separación de componentes videoscópica

Dres. R. Cerutti y E. Silberman

Introducción

La reconstrucción de la pared abdominal para reparar hernias incisionales sigue planteando un desafío para cirujanos generales, principalmente por la falta de una técnica universalmente aceptada con bajas recurrencia y morbilidad postoperatoria. En efecto, la reparación primaria de este tipo de hernias se ha asociado a una tasa de recidivas de 18-62%[1]. Actualmente está universalmente aceptado que la colocación de una malla protésica ha disminuido significativamente las recurrencias, que se informan en la literatura entre 2% y 32%[2] dependiendo del tamaño del defecto. Sin embargo, también es conocido que la colocación de mallas eleva los riesgos de complicaciones de herida (infección, seromas, fístulas, adherencias)[3].

En 1990, Ramírez y col.[4] describieron la técnica de Separación de Componentes para la reconstrucción de defectos en la pared abdominal anterior, dividiendo la fascia del músculo oblicuo externo cerca de la línea semilunar y posibilitando la medialización de los músculos rectos abdominales con menor tensión para reparar la hernia ventral sin el uso de material protésico. Con esta técnica es posible hacer avanzar cada recto abdominal retraído unos 6 a 8 cm hacia la línea media en cada lado, pero para lograr este fin es necesario realizar una disección extensa, creando un gran espacio muerto de piel y tejido celular subcutáneo que puede causar seromas, hematomas, infecciones de heridas y necrosis de la piel. Es así que la morbilidad reportada relacionada a la herida es de aproximadamente del 40%.

En los últimos años, con la confirmación de las ventajas de la cirugía mini invasiva, la eventroplastia laparoscópica ha ganado un espacio importante. Varias experiencias han demostrado que otorga una recuperación postoperatoria más rápida, beneficios estéticos y menor tasa de complicaciones de herida, constituyendo hoy en día una técnica cada vez más utilizada para la reconstrucción de defectos de la pared abdominal.

En el año 2009 publicamos nuestra experiencia con la técnica en la Revista Argentina de Cirugía[5] detallando los resultados a mediano plazo con un seguimiento a 6 años: analizamos 78 pacientes, en los cuales el tiempo operatorio fue de 81 minutos promedio, la internación de 1,2 días promedio, la morbilidad de 29% y la recidiva de aproximadamente 15%. Pero cuando analizamos la relación entre tamaño de anillo eventrógeno y recidiva, observamos que en anillos menores a 11 cm la recidiva fue de 8,5% y cuando el anillo era mayor a 11 cm la recidiva llegaba a un 50%. Decidimos entonces cambiar la estrategia quirúrgica en grandes eventraciones de la línea media y pusimos como objetivo disminuir el tamaño del anillo eventrógeno acercando ambos rectos abdominales. En una primera etapa colocamos puntos transparietales con ese fin, pero el exceso de tensión conspiraba contra un buen resultado final (se cortaban los puntos, se desgarraban los tejidos y se producía importante dolor postoperatorio). Para eliminar estos inconvenientes incorporamos la técnica de Separación de Componentes videoendoscópica, descripta con variaciones en varias experiencias, con el objetivo de lograr en forma mini invasiva la liberación de ambos rectos y su acercamiento sin tensión.

Con este procedimiento novedoso hemos intervenido a la actualidad 12 pacientes con grandes hernias abdominales por vía totalmente laparoscópica, con resultados muy satisfactorios en términos de complicaciones postoperatorias y recidivas en el corto plazo.

Desarrollo de la técnica videoendoscópica

En 2007, Rosen y col.[1] describieron una técnica de Separación de Componentes videoendoscópica en un modelo porcino. El trabajo reveló que el procedimiento era factible de ser realizado y proporcionaba un avance miofascial del 86% comparado al obtenido con la técnica abierta. Concluyeron que probablemente se obtendría un beneficio en la morbilidad de herida comparada con esta última, ya que se preservaban las arterias perforantes y no era necesario crear grandes disecciones.

En el año 2009, Bachman y colaboradores[6] realizaron una experiencia inicial en 5 pacientes con eventraciones medianas. Efectuaron la separación de componentes por vía videoendoscópica y la plástica del defecto por vía abierta. Si bien concluyeron que los resultados obtenidos a 6 meses eran buenos y con escasa morbilidad, leyendo la publicación se observa que un paciente recidivó, hubo dos hematomas e infección de herida y 2 casos necesitaron transfusiones sanguíneas. Sin embargo, es de señalar que muchas de estas complicaciones pudieron deberse a la eventroplastia abierta y no tuvieron relación con la separación de componentes mini invasiva.

En el mismo año, Malik y col.[7] publicaron una serie de 4 pacientes portadores de eventraciones medianas en los que si bien realizaron separación de componentes mini invasiva de la misma forma que la experiencia anterior, las eventroplastias fueron también efectuadas en forma laparoscópica. A pesar de que el número de casos es pequeño y con corto seguimiento, el trabajo mostró que esta era una técnica factible de realizar e interesante para proseguir su desarrollo.

A partir de entonces, la Separación de Componentes Videoendoscópica fue evaluada en varias experiencias. En 2011, Parker y col.[8] publicaron un trabajo comparativo entre 3 técnicas: 1°) Eventroplastia Abierta más Separación de Componentes Abierta, 2°) Eventroplastia Abierta más Separación de Componentes Videoendoscópica y 3°) Eventroplastia Laparoscópica más Separación de Componentes Videoendoscópica. Si bien no obtuvieron resultados estadísticamente significativos, probablemente debido a insuficiente número de la población en estudio, el grupo de pacientes con la operación totalmente laparoscópica (n=9) no presentó complicaciones de herida, re internaciones en los 30 días postoperatorios, transfusiones sanguíneas ni recidivas luego de un promedio aproximado de 8 meses de seguimiento. Giurgius y col.[9] efectuaron en 2012 un estudio comparativo de eventroplastias abiertas con separación de componentes convencional (n=14) o videoendoscópica (n=21). No encontraron diferencias significativas en el tiempo quirúrgico, estadía hospitalaria y recidiva, pero las complicaciones de herida fueron significativamente menores en el grupo videoendoscópico, lo que atribuyeron a que, mediante este abordaje, se evita crear grandes colgajos cutáneos y se conserva la irrigación de las arterias perforantes, colaterales de las arterias epigástricas. Por último, Ghali[10] publicó en ese año otro trabajo comparativo similar, pero con mayor número de pacientes (57 eventroplastias convencionales con separación de componentes videoendoscópica vs. 50 eventroplastias convencionales con separación de componentes abierta), comprobando que las complicaciones de herida fueron siginficativamente menores en el grupo videoendoscópico y no existieron diferencias en el índice de recidivas luego de un seguimiento promedio de 15 meses.

Técnica quirúrgica

Se realiza antibióticoterapia profiláctica y se colocan un dispositivo de compresión neumática intermitente de miembros inferiores, sonda gástrica y vesical.

Si bien algunos autores aconsejan realizar primero la separación de componentes videoendoscópica, nosotros preferimos comenzar por la eventroplastia laparoscópica ya que es el procedimiento más laborioso y prolongado y en el cual la mayoría de las veces es necesario realizar extensas enterolisis. Para ello se pone al paciente en posición supina y se ubica el monitor en el flanco derecho. Se coloca el primer trócar de 12 mm en flanco izquierdo por técnica abierta y se establece el neumoperitoneo a 14 mm de Hg.

Se sigue con la laparoscopía exploradora y la colocación de 2 trócares accesorios en mismo flanco para lograr una adecuada triangulación. Se procede luego a la liberación de saco eventrógeno y eventual enterolisis.

A continuación se realiza exsuflación y se comienza con la separación de componentes por medio de una nueva mini incisión de 15 mm subcostal izquierda, a 2 cm por debajo del reborde costal (figuras 1 y 2).

Figura 1: Paciente con eventración mediana grande

Figura 2: Se delimitan puntos de referencia para realizar separación de componentes videoendoscópica

Figura 3: Sección de aponeurosis del oblicuo externo para acceder a espacio inter oblicuo

Figura 4: Disección roma en dirección a cresta ilíaca en espacio avascular entre los oblicuos

Disección por planos hasta aponeurosis del oblicuo mayor y sección de la misma a 2cm de la línea semilunar en una extensión que permita la colocación de dispositivo tipo balón disector (en caso de no disponerlo se puede reemplazar utilizando un mandril romo) en dirección a espina ilíaca antero superior homolateral (figuras 3 y 4).

Figura 5: Sección de aponeurosis del oblicuo mayor

De este modo se crea un espacio entre ambos oblicuos, señalando que si bien esta maniobra se realiza a ciegas este es un plano avascular y en nuestra experiencia no hemos tenido sangrado alguno. En esta maniobra es importante no avanzar demasiado en dirección a los músculos rectos para evitar lesionar arterias perforantes. Se coloca luego un trócar de 12 mm por la misma incisión subcostal y bajo visión directa uno o dos trócares accesorios de 5 mm sobre flanco en el mismo espacio (el número de trócares accesorios varía según la anatomía de cada paciente).

Por medio de los trócares accesorios se secciona con tijera la aponeurosis del oblicuo mayor, siempre a 2 cm de la línea semilunar, a lo largo del recto abdominal desde el límite de la 9a costilla hasta la proximidad de la cresta ilíaca homolateral (figura 5).

Figura 6: Sección de aponeurosis del oblicuo externo

Con esta sección se logra una medialización del recto de aproximadamente 6 a 8 cm, similar a la lograda mediante la técnica abierta (figura 6).

Si se considera necesario para lograr una disminución adecuada de la tensión parietal, se realiza el mismo procedimiento del lado contralateral.

A continuación se vuelve a establecer el neumoperitoneo y se colocan puntos transparietales en X de polipropileno, utilizando un dispositivo tipo “Endo Closer”, cerrando o reduciendo el anillo eventrógeno y aproximando ambos rectos retraídos (figura 7 y 8).

Figura 7: Anillo eventrógeno

Figura 8: Cierre con puntos transparietales

Figura 9: Colocación de malla doble capa y fijación por debajo del defecto

Con respecto a la colocación de drenajes, si se realiza enterolisis extensa, aconsejamos dejar uno en cavidad para señalar posibles lesiones intestinales inadvertidas. Nunca hemos dejado drenajes en el espacio entre los oblicuos y no hemos observado seromas o hematomas en el mismo (figura 10).

Figura 10: Resultado final

Luego se coloca una malla “doble faz” cubriendo toda la sutura, como se realiza habitualmente en las eventroplastias laparoscópicas clásicas (figura 9).

Como no se ha disecado un colgajo subcutáneo supra aponeurótico tampoco se deja drenaje en el celular.

Conclusiones

La Separación de Componentes Videoendoscópico constituye una herramienta de gran utilidad en la cirugía reconstructiva de pared por vía mini invasiva, complementando en forma efectiva la reparación laparoscópica en las grandes eventraciones abdominales y respetando los principios de la cirugía por mini incisiones.

Al permitir liberar ambos rectos abdominales hacia la linea media en forma similar a la técnica abierta, posibilita cerrar o disminuir grandes anillos eventrógenos sin tensión, disminuyendo la incidencia de recidivas en estas eventraciones y la morbilidad de la pared abdominal que acarrea la Separación de Componentes cuando es realizada por cirugía abierta.

Bibliografía

1) Michael J. Rosen, Christina Williams, Judy Jin, Michael F. McGee, Steve Schomisch, Jeffrey Marks, Jeffrey Ponsky, Laparoscopic versus open-component separation: a comparative analysis in a porcine model. The American Journal of Surgery; 194 (2007) 385-389.

2) Milburn ML, Shah PK, Friedman EB (2007) Laparoscopically assisted components separation technique for ventral incisional hernia repair. Hernia 11:157-161.

3) Sean B. Orenstein, Jillian L. Dumeer, Julie Monteagudo, Mun Jye Poi, Yuri W. Novitsky. Outcomes of laparoscopic ventral hernia repair with routine defect closure using ‘ shoelacing’ technique. Surg Endosc (2011) 25: 1452-1457.

4) Ramirez OM, Ruas E, Dellon AL. “Components separation” method for closure of abdominal-wall defects: an anatomic and clinical study. Plast Reconstr Surg 1990; 86: 519-26.

(4) Luijendijk RW, Hop WCJ, van den Tol MP, et al. A comparison of suture repair with mesh repair for incisional hernia. N Engl J Med 2000;343:392-398.

5) Cerutti, Roberto; Pirchi, Daniel; Castagneto, Gustavo; Iribarren, Claudio; Martínez, Pablo; Porto, Eduardo. Eventroplastia laparoscópica: resultados del seguimiento a mediano plazo. Rev. Argent. Cir; 96(1/2): 63-72, 2009.

6) SHARON L. BACHMAN, M.D., ARCHANA RAMASWAMY, M.D., BRUCE J. RAMSHAW, M.D. Early Results of Midline Hernia Repair Using a Minimally Invasive ComponentSeparation Technique. Am Surg. 2009 Jul; 75(7): 572-7.

7) Malik K, Bowers SP, Smith CD, Asbun H, Preissler SJ. A case series of laparoscopic components separation and rectus medialization with laparoscopic ventral hernia repair. Laparoendosc Adv Surg Tech A 2009;19: 607-610.

8) Michael Parker, Jillian M. Bray, Jason M. Pfluke, Horacio J. Asbun, C. Daniel Smith and Steven P. Bowers. Preliminary Experience and Development of an Algorithm for the Optimal Use of the Laparoscopic Component Separation Technique for Myofascial Advancement During Ventral Incisional Hernia Repair Journal of Laparoendoscopic & Advanced Surgical Techniques Volume 21, Number 5, 2011.

(8) Flum DR, Horvath K, Koepsell T. Have outcomes of incisional hernia repair improved with time? A population based analysis. Ann Surg 2003;237:129-135.

9) M. Giurgius, L. Bendure, D. L. Davenport, J. S. Roth. The endoscopic component separation technique for hernia repair results in reduced morbidity compared to the open component separation technique. Hernia (2012) 16:47-51.

10) Ghali S, Turza KC, Baumann DP, Butler CE. Minimally invasive component separation results in fewer wound-healing complications than open component separation for large ventral hernia repairs. J Am Coll Surg 2012 Apr 20. [Epub ahead of print] PMID: 22521439

Table of Contents

Abdómen Agudo Quirúrgico (parte 1)

Abdómen agudo quirúrgico (parte 2)

Abdómen agudo quirúrgico (parte 3)

Ecografía en el abdómen agudo

Abdómen agudo médico

Hernias de la pared abdominal

Biomateriales en cirugía de pared adbominal: presente y futuro

Eventraciones y evisceraciones

Eventroplastía laparoscopica con separación de componentes videoscópica