http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163600 2026-10-06T16:34:31Z 2026-10-06T16:34:31Z Valverde, Carlos Alfredo Said, María Matilde Mundiña-Weilenmann, Cecilia Mattiazzi, Alicia Ramona http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163683 2024-03-11T20:04:32Z 2023-12-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 6 Calcium-calmodulin-dependent protein kinase (CaMKII) is a Ser/Thr kinase whose activity is triggered by calcium (Ca2+), in response to various distinct signaling pathways in different organs, including the pancreas, liver, brain, and heart. CaMKII was discovered in the late sixties. Interestingly, the initial mentions of this kinase were nearly simultaneous in both the brain and the heart, despite it is more abundant in the brain, where it plays a crucial role in memory and learning processes. CaMKII is unique in that it is very widely distributed and can phosphorylate a broad range of proteins. These properties promptly suggested that CaMKII regulates many physiological responses to agonists that elevate intracellular Ca2+, leading to its designation as the "multifunctional Ca/CaM-dependent protein kinase" or "CaM-dependent multiprotein kinase". Encoded by four different genes (α, β, γ, and δ), CaMKIIδ is the predominant isoform in the heart, with two splice variants in the adult myocardium: δB, mainly localized in the nucleus, and δC, primarily found in the cytosol. Given its role in phosphorylating proteins related to Ca2+ handling and excitation-contraction coupling (ECC), CaMKII is believed to play an important role in physiological processes. However, unlike its well-established role in memory and learning, the physiological significance of CaMKII on cardiac function is less acknowledged. Indeed, its better-known associations lie in non-physiological actions within the heart, particularly in various cardiac pathologies such as heart failure (HF), myocardial infarction, and cardiomyopathies, leading to contractile dysfunction and malignant arrhythmias. This mini review aims to provide a concise summary of CaMKII's role on cardiac physiology.

2023-12-01T00:00:00Z Calcium-calmodulin-dependent protein kinase (CaMKII) is a Ser/Thr kinase whose activity is triggered by calcium (Ca2+), in response to various distinct signaling pathways in different organs, including the pancreas, liver, brain, and heart. CaMKII was discovered in the late sixties. Interestingly, the initial mentions of this kinase were nearly simultaneous in both the brain and the heart, despite it is more abundant in the brain, where it plays a crucial role in memory and learning processes. CaMKII is unique in that it is very widely distributed and can phosphorylate a broad range of proteins. These properties promptly suggested that CaMKII regulates many physiological responses to agonists that elevate intracellular Ca2+, leading to its designation as the "multifunctional Ca/CaM-dependent protein kinase" or "CaM-dependent multiprotein kinase". Encoded by four different genes (α, β, γ, and δ), CaMKIIδ is the predominant isoform in the heart, with two splice variants in the adult myocardium: δB, mainly localized in the nucleus, and δC, primarily found in the cytosol. Given its role in phosphorylating proteins related to Ca2+ handling and excitation-contraction coupling (ECC), CaMKII is believed to play an important role in physiological processes. However, unlike its well-established role in memory and learning, the physiological significance of CaMKII on cardiac function is less acknowledged. Indeed, its better-known associations lie in non-physiological actions within the heart, particularly in various cardiac pathologies such as heart failure (HF), myocardial infarction, and cardiomyopathies, leading to contractile dysfunction and malignant arrhythmias. This mini review aims to provide a concise summary of CaMKII's role on cardiac physiology. Savio, Florencia Cardozo, Romina Krygier, Gabriel Ferreira, Gonzalo http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163681 2024-03-11T20:04:35Z 2023-10-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 5 Cisplatin (CPT) is a long-standing widely used chemotherapeutic alkylating agent. Its main mechanism of action is by damaging the DNA, causing strand breaks which inhibit cell proliferation. In addition, they also alter ion channel function, intracellular calcium, and free radical production. Although these additional mechanisms of action may contribute to their chemotherapeutic action, they frequently cause adverse reactions, and originate mechanisms of drug resistance. In this review, we focus on the properties of the adverse effects of CPT on the heart. In isolated hearts a biphasic effect of CPT on inotropism can be described, which is positive at concentrations below 5 μM and negative at higher concentrations. These effects could be explained by the ability of CPT to promote changes in Cav1.2 channels and intracellular Ca2+ in isolated cardiomyocytes. The biphasic inotropic behavior of the heart to CPT has good correlation with its actions on Cav1.2 currents and intracellular Ca2+.These findings suggest that CPT has several sites of impact on the heart, and that Cav1.2 channels and intracellular Ca2+ dysfunction are key players in the heart’s adverse reactions to CPT.; El cisplatino (CPT) es un quimioterápico alquilante antiguo muy usado. El principal mecanismo de acción es por daño del ADN ocasionando rupturas del mismo que inhiben la proliferación celular. Además, pueden alterar la función de canales iónicos, calcio intracelular y producción de radicales libres. Si bien estos mecanismos de acción adicionales pueden contribuir a su acción quimioterapéutica, frecuentemente causan reacciones adversas y originan resistencia a estas drogas. En esta revisión, nos centraremos en las propiedades de los efectos adversos del CPT en el corazón la cual puede describirse por un efecto inotrópico positivo para dosis menores a 5 μM e inotrópico negativo para dosis mayores. Estos efectos pueden explicarse por la capacidad del CPT de promover cambios en los canales Cav1.2 y calcio intracelular en cardiomiocitos. El efecto bifásico observado en el inotropismo cardíaco por CPT se correlaciona bien con las acciones observadas en las corrientes por Cav1.2 y calcio intracelular. Esto sugiere que el CPT tiene varios sitios de impacto en el corazón y que actores centrales en las reacciones adversas cardíacas al CPT pueden ser al menos la disfuncionalidad que este fármaco promueve sobre los canales Cav1.2 y el calcio intracelular.

2023-10-01T00:00:00Z Cisplatin (CPT) is a long-standing widely used chemotherapeutic alkylating agent. Its main mechanism of action is by damaging the DNA, causing strand breaks which inhibit cell proliferation. In addition, they also alter ion channel function, intracellular calcium, and free radical production. Although these additional mechanisms of action may contribute to their chemotherapeutic action, they frequently cause adverse reactions, and originate mechanisms of drug resistance. In this review, we focus on the properties of the adverse effects of CPT on the heart. In isolated hearts a biphasic effect of CPT on inotropism can be described, which is positive at concentrations below 5 μM and negative at higher concentrations. These effects could be explained by the ability of CPT to promote changes in Cav1.2 channels and intracellular Ca2+ in isolated cardiomyocytes. The biphasic inotropic behavior of the heart to CPT has good correlation with its actions on Cav1.2 currents and intracellular Ca2+.These findings suggest that CPT has several sites of impact on the heart, and that Cav1.2 channels and intracellular Ca2+ dysfunction are key players in the heart’s adverse reactions to CPT. El cisplatino (CPT) es un quimioterápico alquilante antiguo muy usado. El principal mecanismo de acción es por daño del ADN ocasionando rupturas del mismo que inhiben la proliferación celular. Además, pueden alterar la función de canales iónicos, calcio intracelular y producción de radicales libres. Si bien estos mecanismos de acción adicionales pueden contribuir a su acción quimioterapéutica, frecuentemente causan reacciones adversas y originan resistencia a estas drogas. En esta revisión, nos centraremos en las propiedades de los efectos adversos del CPT en el corazón la cual puede describirse por un efecto inotrópico positivo para dosis menores a 5 μM e inotrópico negativo para dosis mayores. Estos efectos pueden explicarse por la capacidad del CPT de promover cambios en los canales Cav1.2 y calcio intracelular en cardiomiocitos. El efecto bifásico observado en el inotropismo cardíaco por CPT se correlaciona bien con las acciones observadas en las corrientes por Cav1.2 y calcio intracelular. Esto sugiere que el CPT tiene varios sitios de impacto en el corazón y que actores centrales en las reacciones adversas cardíacas al CPT pueden ser al menos la disfuncionalidad que este fármaco promueve sobre los canales Cav1.2 y el calcio intracelular. Cardetti, Caitlyn Tigano, Marco Sheu, Shey-Shing http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163606 2024-03-11T17:34:55Z 2023-08-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 4 Calcium (Ca2+) links the electrical signals of the heart to the mechanical action of contraction in a process referred to as the cardiac excitation-contraction (EC) coupling, a process that consumes a large amount of adenosine triphosphate (ATP). The majority of ATP is produced in the mitochondria via oxidative phosphorylation (OXPHOS), which is linked to Ca2+ flux. The OXPHOS system is regulated by both the nuclear and mitochondrial genome, with mitochondrial transcription factor A (TFAM) being a major regulator of the latter. This mini review focuses on summarizing the limited literature implicating crosstalk between Ca2+ and TFAM in the adult cardiomyocyte throughout the mitochondrial life cycle: mitochondrial dynamics, biogenesis, and mitophagy. The goal of this review is to highlight gaps and fuel further investigation of the proposed Ca2+-TFAM axis. This research area has high potential to propel the development of therapeutic strategies targeting cardiovascular diseases such as heart failure.; El calcio (Ca2+) vincula las señales eléctricas del corazón con la acción mecánica de la contracción en un proceso denominado acoplamiento excitación-contracción (EC) cardíaco, un proceso que consume una gran cantidad de trifosfato de adenosina (ATP). La mayor parte del ATP se produce en las mitocondrias mediante fosforilación oxidativa (OXPHOS), que está ligada al flujo de Ca2+. El sistema OXPHOS está regulado tanto por el genoma nuclear como por el mitocondrial, siendo el factor de transcripción mitocondrial A (TFAM) un importante regulador de este último. Esta mini revisión se centra en resumir la literatura limitada que implica la interferencia entre Ca2+ y TFAM en el cardiomiocito adulto a lo largo del ciclo de vida mitocondrial: dinámica mitocondrial, biogénesis y mitofagia. El objetivo de esta revisión es resaltar las brechas e impulsar una mayor investigación del eje Ca2+-TFAM propuesto. Esta área de investigación tiene un gran potencial para impulsar el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca.

2023-08-01T00:00:00Z Calcium (Ca2+) links the electrical signals of the heart to the mechanical action of contraction in a process referred to as the cardiac excitation-contraction (EC) coupling, a process that consumes a large amount of adenosine triphosphate (ATP). The majority of ATP is produced in the mitochondria via oxidative phosphorylation (OXPHOS), which is linked to Ca2+ flux. The OXPHOS system is regulated by both the nuclear and mitochondrial genome, with mitochondrial transcription factor A (TFAM) being a major regulator of the latter. This mini review focuses on summarizing the limited literature implicating crosstalk between Ca2+ and TFAM in the adult cardiomyocyte throughout the mitochondrial life cycle: mitochondrial dynamics, biogenesis, and mitophagy. The goal of this review is to highlight gaps and fuel further investigation of the proposed Ca2+-TFAM axis. This research area has high potential to propel the development of therapeutic strategies targeting cardiovascular diseases such as heart failure. El calcio (Ca2+) vincula las señales eléctricas del corazón con la acción mecánica de la contracción en un proceso denominado acoplamiento excitación-contracción (EC) cardíaco, un proceso que consume una gran cantidad de trifosfato de adenosina (ATP). La mayor parte del ATP se produce en las mitocondrias mediante fosforilación oxidativa (OXPHOS), que está ligada al flujo de Ca2+. El sistema OXPHOS está regulado tanto por el genoma nuclear como por el mitocondrial, siendo el factor de transcripción mitocondrial A (TFAM) un importante regulador de este último. Esta mini revisión se centra en resumir la literatura limitada que implica la interferencia entre Ca2+ y TFAM en el cardiomiocito adulto a lo largo del ciclo de vida mitocondrial: dinámica mitocondrial, biogénesis y mitofagia. El objetivo de esta revisión es resaltar las brechas e impulsar una mayor investigación del eje Ca2+-TFAM propuesto. Esta área de investigación tiene un gran potencial para impulsar el desarrollo de estrategias terapéuticas dirigidas a enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardíaca. Chen-Izu, Ye Hegyi, Bence Jian, Zhong Horvath, Balazs Shaw, John A. Banyasz, Tamas Izu, Leighton T. http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163605 2024-03-08T20:03:26Z 2023-06-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 3 Cardiac arrhythmias are associated with various forms of heart diseases. Ventricular arrhythmias present a significant risk for sudden cardiac death. Atrial fibrillations predispose to blood clots leading to stroke and heart attack. Scientists have been developing patch-clamp technology to study ion channels and action potentials (APs) underlying cardiac excitation and arrhythmias. Beyond the traditional patch-clamp techniques, innovative new techniques were developed for studying complex arrhythmia mechanisms. Here we review the recent development of methods including AP-Clamp, Dynamic Clamp, AP-Clamp Sequential Dissection, and Patch-Clamp-in-Gel. These methods provide powerful tools for researchers to decipher how the dynamic systems in excitation-Ca2+ signaling-contraction feedforward and feedback to control cardiac function and how their dysregulations lead to heart diseases.; Las arritmias cardiacas están asociadas a diferentes tipos de enfermedad cardiaca. Las arritmias ventriculares constituyen un alto riesgo de muerte súbita. La fibrilación auricular predispone a coágulos sanguíneos que pueden producir accidentes cerebrovasculares e infarto miocárdico. Los científicos han desarrollado la técnica de patch-clamp para estudiar los canales iónicos y los potenciales de acción (PAs), que constituyen la base de la excitación y las arritmias cardiacas. Además de las clásicas técnicas de patch-clamp, se desarrollaron técnicas innovativas para estudiar los mecanismos complejos de las arritmias. En este trabajo, describimos diferentes métodos recientemente desarrollados tales como AP-clamp (“clampeo” del PA), Dynamic Clamp (“clampeo” dinámico), AP-Clamp Sequential Dissection, (disección secuencial del “clampeo” del AP), y Patch-Clamp-in-Gel (Patch clamp en gel). Estos métodos constituyen herramientas poderosas para descifrar cómo los sistemas dinámicos que constituyen la excitación-las señales de Ca2+ y la contracción, se retroalimentan para controlar la función cardiaca y cómo sus alteraciones llevan a la enfermedad cardiaca.

2023-06-01T00:00:00Z Cardiac arrhythmias are associated with various forms of heart diseases. Ventricular arrhythmias present a significant risk for sudden cardiac death. Atrial fibrillations predispose to blood clots leading to stroke and heart attack. Scientists have been developing patch-clamp technology to study ion channels and action potentials (APs) underlying cardiac excitation and arrhythmias. Beyond the traditional patch-clamp techniques, innovative new techniques were developed for studying complex arrhythmia mechanisms. Here we review the recent development of methods including AP-Clamp, Dynamic Clamp, AP-Clamp Sequential Dissection, and Patch-Clamp-in-Gel. These methods provide powerful tools for researchers to decipher how the dynamic systems in excitation-Ca2+ signaling-contraction feedforward and feedback to control cardiac function and how their dysregulations lead to heart diseases. Las arritmias cardiacas están asociadas a diferentes tipos de enfermedad cardiaca. Las arritmias ventriculares constituyen un alto riesgo de muerte súbita. La fibrilación auricular predispone a coágulos sanguíneos que pueden producir accidentes cerebrovasculares e infarto miocárdico. Los científicos han desarrollado la técnica de patch-clamp para estudiar los canales iónicos y los potenciales de acción (PAs), que constituyen la base de la excitación y las arritmias cardiacas. Además de las clásicas técnicas de patch-clamp, se desarrollaron técnicas innovativas para estudiar los mecanismos complejos de las arritmias. En este trabajo, describimos diferentes métodos recientemente desarrollados tales como AP-clamp (“clampeo” del PA), Dynamic Clamp (“clampeo” dinámico), AP-Clamp Sequential Dissection, (disección secuencial del “clampeo” del AP), y Patch-Clamp-in-Gel (Patch clamp en gel). Estos métodos constituyen herramientas poderosas para descifrar cómo los sistemas dinámicos que constituyen la excitación-las señales de Ca2+ y la contracción, se retroalimentan para controlar la función cardiaca y cómo sus alteraciones llevan a la enfermedad cardiaca. Aiello, Ignacio Hokama, Guido Senna, Camila Golombek, Diego Andrés Paladino, Natalia http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163603 2024-03-08T20:03:27Z 2023-04-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 2 The circadian clock, responsible for the regulation of physiological and behavioral functions in the body, has been found to play a significant role in the development of cancer. Studies have shown that circadian disruption due to atypical activity periods or shift work may lead to several types of cancer, including breast, prostate, and colorectal cancer. The development of cancer and its response to therapeutic protocols are strongly influenced by innate and adaptive immune systems. Indeed, the balance between the activation of inflammatory pathways and immunological tolerance is crucial for tumor development. Macrophages, which play a determinant role in the immune response to the tumor, can differentiate into pro-inflammatory (M1) or anti-inflammatory (M2) profiles depending on the signals they receive. In this work, we try to unveil how the circadian clock plays a significant part in the regulation of tumor immunity, focusing mainly on macrophages present in the tumor. Daily patterns in the presence and function of several leukocytes, including macrophages and dendritic cells, have been observed in the tumor context. In addition, the relation between the major profiles of macrophages, M1 and M2, is compromised under conditions that disrupt the circadian clock, favoring the immunological tolerance in the tumor microenvironment and, thus, helping the tumor to escape immune surveillance. On the other hand, the presence of the tumor itself affects the circadian system, which could initiate a vicious circle in which the circadian clock gets worse along with tumor progression, affecting the macrophages present in the tumor, among other leukocytes, favoring a more tolerogenic immunity within the tumor.; El reloj circadiano, responsable de la regulación de las funciones fisiológicas y conductuales del cuerpo, ha demostrado desempeñar un papel significativo en el desarrollo del cáncer. Diferentes estudios han reportado que la disrupción circadiana debido a períodos de actividad atípicos o trabajo en turnos rotativos se asocia al establecimiento de diferentes tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, próstata y colorrectal. El desarrollo del cáncer y su respuesta a protocolos terapéuticos están fuertemente influenciados por el sistema inmune, tanto por la respuesta innata como adaptativa. El equilibrio entre la activación de las vías inflamatorias y la tolerancia inmunológica es crucial para la inmunidad tumoral. Los macrófagos, que juegan un papel crucial en la respuesta inmunológica en el microambiente tumoral, son capaces de diferenciarse en los perfiles pro-inflamatorios (M1) o anti-inflamatorios (M2) dependiendo de las señales que reciben. En este trabajo intentamos dilucidar cómo el reloj circadiano tiene un papel crucial en la inmunidad tumoral, centrándonos principalmente en los macrófagos presentes en el tumor. En el contexto tumoral, se han observado patrones diarios en la presencia y función de diferentes leucocitos, como macrófagos y células dendríticas. Adicionalmente, la relación entre los principales perfiles de macrófagos, M1 y M2, se ve comprometida en condiciones que alteran el funcionamiento del reloj circadiano, favoreciendo la inducción de tolerancia inmunológica en el microambiente tumoral y, por lo tanto, el escape del tumor a la vigilancia inmunológica. Por otro lado, la misma presencia del tumor afecta el funcionamiento del sistema circadiano, lo cual podría iniciar un círculo vicioso en el cual la desregulación circadiana afecta a los macrófagos presentes en el tumor, entre otros leucocitos, favoreciendo el desarrollo de tolerancia inmunológica.

2023-04-01T00:00:00Z The circadian clock, responsible for the regulation of physiological and behavioral functions in the body, has been found to play a significant role in the development of cancer. Studies have shown that circadian disruption due to atypical activity periods or shift work may lead to several types of cancer, including breast, prostate, and colorectal cancer. The development of cancer and its response to therapeutic protocols are strongly influenced by innate and adaptive immune systems. Indeed, the balance between the activation of inflammatory pathways and immunological tolerance is crucial for tumor development. Macrophages, which play a determinant role in the immune response to the tumor, can differentiate into pro-inflammatory (M1) or anti-inflammatory (M2) profiles depending on the signals they receive. In this work, we try to unveil how the circadian clock plays a significant part in the regulation of tumor immunity, focusing mainly on macrophages present in the tumor. Daily patterns in the presence and function of several leukocytes, including macrophages and dendritic cells, have been observed in the tumor context. In addition, the relation between the major profiles of macrophages, M1 and M2, is compromised under conditions that disrupt the circadian clock, favoring the immunological tolerance in the tumor microenvironment and, thus, helping the tumor to escape immune surveillance. On the other hand, the presence of the tumor itself affects the circadian system, which could initiate a vicious circle in which the circadian clock gets worse along with tumor progression, affecting the macrophages present in the tumor, among other leukocytes, favoring a more tolerogenic immunity within the tumor. El reloj circadiano, responsable de la regulación de las funciones fisiológicas y conductuales del cuerpo, ha demostrado desempeñar un papel significativo en el desarrollo del cáncer. Diferentes estudios han reportado que la disrupción circadiana debido a períodos de actividad atípicos o trabajo en turnos rotativos se asocia al establecimiento de diferentes tipos de cáncer, incluyendo el cáncer de mama, próstata y colorrectal. El desarrollo del cáncer y su respuesta a protocolos terapéuticos están fuertemente influenciados por el sistema inmune, tanto por la respuesta innata como adaptativa. El equilibrio entre la activación de las vías inflamatorias y la tolerancia inmunológica es crucial para la inmunidad tumoral. Los macrófagos, que juegan un papel crucial en la respuesta inmunológica en el microambiente tumoral, son capaces de diferenciarse en los perfiles pro-inflamatorios (M1) o anti-inflamatorios (M2) dependiendo de las señales que reciben. En este trabajo intentamos dilucidar cómo el reloj circadiano tiene un papel crucial en la inmunidad tumoral, centrándonos principalmente en los macrófagos presentes en el tumor. En el contexto tumoral, se han observado patrones diarios en la presencia y función de diferentes leucocitos, como macrófagos y células dendríticas. Adicionalmente, la relación entre los principales perfiles de macrófagos, M1 y M2, se ve comprometida en condiciones que alteran el funcionamiento del reloj circadiano, favoreciendo la inducción de tolerancia inmunológica en el microambiente tumoral y, por lo tanto, el escape del tumor a la vigilancia inmunológica. Por otro lado, la misma presencia del tumor afecta el funcionamiento del sistema circadiano, lo cual podría iniciar un círculo vicioso en el cual la desregulación circadiana afecta a los macrófagos presentes en el tumor, entre otros leucocitos, favoreciendo el desarrollo de tolerancia inmunológica. Cavalli, Fiorella A. Caldiz, Claudia Irma http://sedici.unlp.edu.ar:80/handle/10915/163602 2024-03-08T20:03:30Z 2023-02-01T00:00:00Z

Articulo Physiological Mini Reviews (PMR); vol. 16, no. 1 In past decades, adipose tissue was considered as a mere fat deposit and therefore an energy storage. Nowadays, we know that, by secreting endocrine and paracrine factors, it plays a major role in regulating metabolism and homeostasis. Therefore, from the physiological point of view it is considered as an endocrine organ. Adipose tissue is target of insulin action, which promotes the uptake and storage of glucose in the form of fatty acids. In cardiovascular diseases such as high blood pressure, the response to insulin and the metabolism of adipose tissue are altered. It has been demonstrated that the blocking of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is effective in counteracting those alterations. On the other hand, aerobic exercise has been shown to be a useful tool to modify the adipose tissue, alterations observed in cardiovascular diseases. Exercise changes the phenotype of adipose tissue from white to beige with the consequent improvement in the response to insulin at the systemic level. Recently, it has been proposed that the RAAS, through an increase in the hypotensive arm, could mediate the beneficial effects of exercise on adipose tissue, and favor the development of the beige phenotype of this tissue. In this review we will focus on the interaction of adipose tissue, RAAS and aerobic training in a context of arterial hypertension and insulin resistance.; En décadas pasadas, el tejido adiposo ha sido considerado como un mero depósito de grasa y como un órgano de almacenamiento de energía. Hoy en día sabemos que, a través de la secreción de factores endócrinos y parácrinos, éste tejido juega un papel importante en la regulación del metabolismo y la homeostasis. Por lo tanto desde el punto de vista fisiológico se considera al tejido adiposo como un órgano endócrino. El tejido adiposo es blanco de acción de la insulina, promoviendo ésta la captación y el almacenamiento de glucosa en forma de ácidos grasos. En enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial la respuesta a insulina y el metabolismo del tejido adiposo se encuentran alterados. Se ha visto que el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) resulta efectivo para contrarrestar estas alteraciones. Por otra parte, el ejercicio aeróbico ha demostrado ser una herramienta útil para modificar las alteraciones metabólicas del tejido adiposo que se observan en individuos con enfermedades cardiovasculares. Estas modificaciones involucran el cambio de fenotipo del tejido adiposo de blanco a beige con la consecuente mejora en la respuesta a la insulina a nivel sistémico. En este último tiempo se ha propuesto que el RAAS, a través de un aumento en la actividad del brazo hipotensor, podría mediar los efectos benéficos del ejercicio sobre el tejido adiposo, favoreciendo el desarrollo del fenotipo beige de este tejido. En esta revisión se abordará la relación entre tejido adiposo, RAAS y entrenamiento aeróbico en un contexto de hipertensión arterial y resistencia a la insulina.

2023-02-01T00:00:00Z In past decades, adipose tissue was considered as a mere fat deposit and therefore an energy storage. Nowadays, we know that, by secreting endocrine and paracrine factors, it plays a major role in regulating metabolism and homeostasis. Therefore, from the physiological point of view it is considered as an endocrine organ. Adipose tissue is target of insulin action, which promotes the uptake and storage of glucose in the form of fatty acids. In cardiovascular diseases such as high blood pressure, the response to insulin and the metabolism of adipose tissue are altered. It has been demonstrated that the blocking of the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) is effective in counteracting those alterations. On the other hand, aerobic exercise has been shown to be a useful tool to modify the adipose tissue, alterations observed in cardiovascular diseases. Exercise changes the phenotype of adipose tissue from white to beige with the consequent improvement in the response to insulin at the systemic level. Recently, it has been proposed that the RAAS, through an increase in the hypotensive arm, could mediate the beneficial effects of exercise on adipose tissue, and favor the development of the beige phenotype of this tissue. In this review we will focus on the interaction of adipose tissue, RAAS and aerobic training in a context of arterial hypertension and insulin resistance. En décadas pasadas, el tejido adiposo ha sido considerado como un mero depósito de grasa y como un órgano de almacenamiento de energía. Hoy en día sabemos que, a través de la secreción de factores endócrinos y parácrinos, éste tejido juega un papel importante en la regulación del metabolismo y la homeostasis. Por lo tanto desde el punto de vista fisiológico se considera al tejido adiposo como un órgano endócrino. El tejido adiposo es blanco de acción de la insulina, promoviendo ésta la captación y el almacenamiento de glucosa en forma de ácidos grasos. En enfermedades cardiovasculares como hipertensión arterial la respuesta a insulina y el metabolismo del tejido adiposo se encuentran alterados. Se ha visto que el bloqueo del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) resulta efectivo para contrarrestar estas alteraciones. Por otra parte, el ejercicio aeróbico ha demostrado ser una herramienta útil para modificar las alteraciones metabólicas del tejido adiposo que se observan en individuos con enfermedades cardiovasculares. Estas modificaciones involucran el cambio de fenotipo del tejido adiposo de blanco a beige con la consecuente mejora en la respuesta a la insulina a nivel sistémico. En este último tiempo se ha propuesto que el RAAS, a través de un aumento en la actividad del brazo hipotensor, podría mediar los efectos benéficos del ejercicio sobre el tejido adiposo, favoreciendo el desarrollo del fenotipo beige de este tejido. En esta revisión se abordará la relación entre tejido adiposo, RAAS y entrenamiento aeróbico en un contexto de hipertensión arterial y resistencia a la insulina.