Immunoprotective response induced by recombinant glycoprotein D in the BALB/c respiratory mouse model of <i>Equid alphaherpesvirus 1</i> infection

Abstract

Equid alphaherpesvirus 1 (EHV-1) infection causes abortion, respiratory disease, perinatal deaths and neurological disorders in horses. The natural infection and available vaccines provide only partial and short-lived protection against reinfections. In the present study, we analyzed the ability of purified baculovirus-expressed glycoprotein D (gD) administered by different routes to induce protective immunity in BALB/c mice after challenge with the EHV-1 AR8 strain. Clinical signs varied among the different groups of mice immunized by parenteral routes, and, although gD induced a specific serum IgG response, it did not prevent the virus from reaching the lungs. Intranasally immunized mice showed no clinical signs, and virus isolation from lungs, histological lesions and antigen detection by immunohistochemistry were negative. In addition, by this route, gD did not stimulate the production of serum IgG and IgA. However, a specific IgA response in the respiratory tract was confirmed in intranasally immunized mice. Thus, we conclude that the mucosal immune response could reduce the initial viral attachment and prevent the virus from reaching the lungs. Our findings provide additional data to further study new immunization strategies in the natural host.

La infección con alfaherpesvirus equino 1 (EHV-1) causa abortos, enfermedad res-piratoria, muertes perinatales y desórdenes neurológicos en equinos. La infección natural ylas vacunas disponibles solo proporcionan protección parcial y de corta duración contra lasreinfecciones. En el presente estudio se analizó la inducción de inmunidad protectiva de laglicoproteína D (gD) expresada en baculovirus y purificada al ser administrada por diferentesrutas en ratones BALB/c desafiados con la cepa AR8 de EHV-1. Los signos clínicos fueron varia-bles entre los grupos de ratones inmunizados por rutas parenterales y, aunque la gD indujorespuesta específica de IgG en suero, no logró prevenir la llegada del virus al pulmón. En losratones inmunizados intranasalmente no se observaron signos clínicos ni lesiones histopatológi-cas, y el aislamiento viral y la detección de antígenos por inmunohistoquímica en pulmón fueronnegativos. Además, por esta ruta la gD no estimuló la producción de IgG y de IgA en suero. Sinembargo se confirmó la respuesta de IgA específica en el tracto respiratorio de ratones inmu-nizados intranasalmente. Esta respuesta inmune mucosal podría haber reducido la unión inicialdel virus a la célula huésped y, de este modo, prevenir la llegada del virus al pulmón. Nuestroshallazgos proporcionan un aporte para continuar estudiando nuevas estrategias de inmunizaciónen el huésped natural.