The protective axis of the renin-angiotensin system and inflammation: implications of receptor heteromerization

Abstract

Hypertension is one of the major health challenges in today's society. Cardiovascular diseases represent the leading cause of morbidity and mortality in Western countries. Inflammation plays a significant role in the pathogenesis of hypertension. Various subpopulations of cells involved in innate and adaptive immune responses, through the production of various proinflammatory cytokines, contribute to hypertension development. One therapeutic target in the treatment of hypertension is the renin-angiotensin system (RAS). The RAS comprises two axes with opposing effects: the classic pressor pro-inflammatory axis and the counter-regulatory protective anti-inflammatory axis. Imbalances in these axes favor excessive inflammation, exacerbating the hypertensive condition. This review focuses on the response triggered by the protective axis of the RAS in inflammation and how it may be influenced by interaction with other receptors. Enhancing our understanding of the protective axis of the RAS would broaden therapeutic possibilities for treating hypertension.

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los grandes problemas de salud de la sociedad actual. Las enfermedades cardiovasculares representan la principal causa de morbimortalidad en los países occidentales. La inflamación juega un rol importante en la patogénesis de la HTA. Las diferentes subpoblaciones de células involucradas en las respuestas inmunes innatas y adaptativas a través de la producción de diversas citoquinas proinflamatorias contribuyen al desarrollo de esta. Uno de los blancos terapéuticos en el tratamiento de la HTA es el sistema renina-angiotensina (SRA). El SRA está formado por dos ejes con efectos opuestos, el clásico presor pro-inflamatorio y el contrarregulador protector anti-inflamatorio. Desbalances en estos ejes favorece una inflamación excesiva, agravando el cuadro hipertensivo. Esta revisión está focalizada en la respuesta que desencadena el eje protector del SRA en la inflamación y cómo esta puede estar influenciada por la interacción con otros receptores. Ampliar el conocimiento del eje protector del SRA abrirá nuevas posibilidades terapéuticas para el tratamiento de la HTA.