Treinta años (1988-2018) de contribuciones al conocimiento de la dirofilariosis humana y animal

Abstract

Hacia finales de los años 80 del siglo pasado se consideraba que las infecciones humanas por Dirofilaria spp. eran esporádicas. Nuestra hipótesis inicial fue que si la dirofilariosis era una zoonosis de transmisión vectorial, donde hubiera dirofilariosis canina existirían infecciones humanas con más frecuencia que lo que revelaban las denuncias de casos clínicos. ELISAs para la detección de anticuerpos anti-Dirofilaria combinadas con seguimiento clínico demostraron que las poblaciones residentes en áreas endémicas presentaban seroprevalencias cercanas a las prevalencias caninas,si bien la incidencia de casos clínicos era muy baja. Se demostró, así mismo,la existencia de una respuesta dual Th1 proinflamatoria/Th2 antiinflamatoria, dirigidas contra Wolbachia y contra Dirofilaria, respectivamente. El actual calentamiento global está favoreciendo una expansión geográfica de la dirofilariosis en Europa. La infección canina se ha extendido a todo el continente, mientras que la dirofilariosis humana se considera una enfermedad emergente desde 2010. Diversos modelos geoclimáticos han generado predicciones de expansión que han sido confirmadas por datos empíricos independientes. Los vermes adultos de Dirofilaria han desarrollado mecanismos que modifican su entorno inmediato en el hospedador, asegurando así su supervivencia. Usando modelos "in vitro” de células endoteliales vasculares hemos demostrado que proteínas de D. immitis y de Wolbachia fijan plasminógeno y generan plasmina, enzima que destruye los coágulos, proceso interpretado como un mecanismo de supervivencia. No obstante, la persistencia de la producción de fibrina tiene efectos patológicos sobre la pared arterial. También hemos observado, en otro modelo similar, que los antígenos de D. immitis y la cantidad de Wolbachia que contienen son claves para la estimulación de mecanismos angiogénicos responsables de la formación de nuevos vasos.