La enfermedad degenerativa articular (EDA) es una afección común en caninos. Desde el punto de vista fisiopatológico, se caracteriza por pérdida progresiva del cartílago articular, remodelación ósea subcondral, formación de osteofitos e inflamación de los tejidos articulares. La alteración de la carga articular debido a inestabilidad por lesión articular o ligamentosa representa un factor de riesgo significativo para la aparición y progresión de la EDA1. Desde el punto de vista molecular, se genera un círculo vicioso de inflamación y degradación del cartílago. La carga mecánica anormal provoca una alteración en el metabolismo de las células articulares que conduce a liberación de enzimas y citoquinas inflamatorias. La MMP-13 se sobreexpresa y media la descomposición del colágeno tipo II y proteoglicanos, que son constituyentes esenciales de la matriz extracelular cartilaginosa (MEC). Fragmentos de proteoglicanos y colágeno se liberan del cartílago e inducen la activación de sinoviocitos y macrófagos, lo que resulta en la secreción paracrina de citoquinas y MMP en el líquido sinovial. Las moléculas catabólicas liberadas alimentan el bucle de amplificación de la inflamación. Por estas razones, la inflamación y el catabolismo de la MEC representan eventos clave que pueden ser dirigidos para la identificación de nuevas intervenciones terapéuticas. Por otro lado, se sostiene que los trastornos moleculares preceden a los trastornos anatomo fisiológicos de la articulación. Esto último traducido en las manifestaciones clínicas, caracterizadas por dolor articular, sensibilidad, rigidez, alteración del movimiento, crepitación y derrame3. Por ello, los caninos con EDA pueden presentar diferentes signos clínicos de distinta gravedad al examinarlos en diversas fases clínicas. En este contexto, existe un creciente interés en desarrollar estrategias terapéuticas capaces de mitigar la degradación progresiva de los tejidos articulares al tiempo que aliviar el dolor sintomático asociado a la inflamación.