Actividad mitótica del hígado y de la lengua en el ratón portador de un carcinoma mamario injertado

Abstract

La portación de un tumor injertado puede acompañarse de modificaciones de la actividad mitótica (AM) de las poblaciones celulares normales del hospedante. En el presente trabajo se describe a lo largo de un período circadiano la evolución de la AM de la población de queratinocitos linguales y de la población de hepatocitos y de células sinusoidales del hígado de ratones adultos, hembras, injertados con el carcinoma mamario EA51 y se compara con los valores obtenidos de ratones normales. Muestras de hígado y lengua se procesaron para conteo microscópico bajo objetivo de inmersión. En los cortes se determinó el índice de metafases colchicinicas. A nivel de hepatocitos y de queratinocitos se observó, en ambos grupos, una VC de la AM; presentando los portadores tanto una modificación de la distribución temporal como una depresión significativa de la misma. En cambio a nivel de los sinusoides hepáticos no se registran diferencias, ni dentro ni entre los grupos considerados. Si bien la causa de la perturbación de la proliferación celular puede deberse a algún agente producido por las células tumorales y/o de los tejidos normales del animal se considera posible la participación de algún miembro de la familia del TGFβ.

The presence of a transplantable tumour may alter the mitotic activity of any of the normal host cell poputations. The effect of transplanted EA31 mammary carcinoma cells on the mitotic index of both the tongue keratinocytes and the liver hepatocytes and sinusoidal cells of adult female mice throughout a circadian cycle as compared with the corresponding values from normal animals is reported. Intact tumour bearing mice and non transplanted controls, standardized for periodicity analysis, were divided into groups. The tongues and livers were processed for the scoring of colchicines-arrested metaplasias. The keratinocytes and hepatocytes of both groups evidenced a circadian variation in mitotic index with the tumour-bearing mice showing a modification in the temporal distribution as well as a significant depression in the values. By contrast, the mitotic indices of the liver sinusoidal cells were both unaltered throughout the circadian cycle and unaffected by the presence of the transplanted tumour. The abnormal cellular proliferation in the tumour bearing animals could result from a substance elaborated by the neoplastic cells and/or from a factor produced by the normal host tissues. The possibility of mediation by some member of the TGFβ family is also considered.