Apoptosis: rol de la angiotensina II y la CaMKII en estadios pre-disfuncionales en dos modelos de insuficiencia cardíaca

Abstract

En la insuficiencia cardiaca (IC) se han encontrado niveles circulantes aumentados de Angiotensina II (Ang II) así como también aumento en la expresión cardiaca de la Proteína Kinasa dependiente de Ca2+ y Calmodulina (CaMKII) en su estado activo. Tanto la CaMKII como la Ang II se han vinculado con la apoptosis, uno de los principales mecanismos, que a través de la pérdida de unidades contráctiles, determina la disfunción contráctil observada en el corazón insuficiente. Nosotros hemos descripto recientemente que in vitro el incremento en los radicales libres producidos por la Ang II activa a la CaMKII, quien promueve la apoptosis a través de la activación de p38 MAPK; sin embargo no ha sido investigado aun el vínculo entre la Ang II liberada endógenamente en la IC y la activación de la CaMKII con la producción de apoptosis.