Mecanismo del choque traumático experimental

Abstract

La eliminación de un torniquete, colocado en la raíz de la pata del perro traumatizada por un martilleo, o simplemente isquemiada, produce la caída de la presión arterial Esta caída se observa en animales que no han experimentado ninguna pérdida de líquido, pues el choque puede desencadenarse sin hemorragias ni aumento de volumen del miembro por salida del plasma sanguíneo. El sistema nervioso desempeña un papel secundario en la producción del choque, dado que éste se obtiene en igual forma en los animales completamente curarizados, en donde no existe excitabilidad refleja. La liberación de una sustancia tóxica por la pata traumatizada o isquemiada, se puede poner en evidencia por experiencias de circulación cruzada. El choque se produce en el animal dador y no en el receptor traumatizado. El estudio de los electrólitos del plasma a nivel de la vena femoral, proveniente del miembro traumatizado y en la circulación general, revela un aumento marcado y constante de potasio en vena femoral, mientras que en la circulación general, este aumento es menor, por la dilución y fijación en los tejidos, del potasio liberado por la zona lesionada. El sodio no experimenta modificaciones, mientras que el cloro disminuye ligeramente en la vena femoral. El potasio desprendido por él foco traumático produciría por su conocida y clásica acción, la depresión cardíaca y la caída de la presión arterial. La hipotensión persistente al determinar fenómenos anóxicos en los tejidos es causa de que se liberen nuevas cantidades de potasio por parte de éstos, se acentúe el estado de choque. El calcio, ión antagónico del potasio, puede en ocasiones, cuando el choque no es muy acentuado, mejorar el estado del animal.