<i>Herpesvirus equino</i> 1: evaluación de la apoptosis en cultivo de células heterólogas y homólogas, y en pulmón de ratones BALB/c, como mecanismo patogénico y de evasión de la respuesta inmune del hospedador

Abstract

El herpesvirus equino 1 (EHV-1) es uno de los patógenos más importantes de los equinos, debido a que puede causar signología respiratoria, nerviosa y abortos. En los potrillos el virus puede además desencadenar síndrome neonatal y provocar su muerte en las primeras 48 horas de vida. El EHV-1 posee un ciclo de replicación de 18 ~ 20 horas en células epiteliales. La apoptosis es un tipo de muerte celular programada mediante la cual la célula activa enzimas que desencadenan cambios bioquímicos y morfológicos conduciendo a su muerte. Los virus pueden interferir o desencadenar apresuradamente la apoptosis en las células que infectan con diferentes propósitos. Muchos herpesvirus modulan la apoptosis de las células infectadas para asegurar su supervivencia y la propagación de su progenie. Con el objeto de conocer si el EHV-1 interfiere con la apoptosis de las células infectadas, se evaluó su efecto en cultivos de células heterólogas y homólogas infectadas a las 3, 9 y 18 h posinfección (pi) de su ciclo de replicación, y posteriormente, se estudió la apoptosis en pulmones de ratones BALB/c a las 24, 48, 72 y 96 h pi. Se aplicaron técnicas que evidenciaron cambios morfológicos y bioquímicos característicos de la apoptosis y se compararon los resultados con controles negativos y positivos (éstos últimos inducidos a la apoptosis con sorbitol). Los resultados de los ensayos in vitro permiten inferir que el EHV-1 interfiere en la muerte por apoptosis de las células infectadas hacia la mitad de su ciclo de replicación. Los resultados obtenidos in vivo no presentaron diferencias significativas entre los animales control e infectados. Sin embargo, con los datos obtenidos y teniendo en cuenta las variabilidad de la cinética celular del órgano, la apoptosis podría estar actuando como un mecanismo para facilitar la propagación del virus a través de células fagocíticas.