La síntesis de novo de glicerolípidos aumenta durante la diferenciación de macrófagos en concordancia con el incremento de la expresión de GPAT3

Abstract

La diabetes tipo 2 y la obesidad se caracterizan por un desbalance en el metabolismo energético que ocasiona un exceso en los depósitos de triacilgliceroles (TAG) en el hígado. En este sistema, dos enzimas mitocondriales poseen un papel fundamental: la glicerol-3-fosfato aciltransferasa (GPAT), que cataliza el primer paso de la síntesis de novo de glicerolípidos celulares, y la carnitina aciltransferasa 1a (CPT1a), cuya función es ingresar acil-CoAs a la mitocondria para su posterior oxidación. Ambas enzimas representan los pasos limitantes de cada vía y están regulados en forma recíproca. Con el objetivo de evaluar si estas enzimas mitocondriales también juegan un papel importante en otro modelo de acumulación de TAG, evaluamos sus niveles de expresión en dos líneas celulares: las RAW 264 derivadas de macrófagos de ratón y las THP1 de monocitos humanos.