Interferencia del Herpesvirus equino 1 (EHV-1) en la apoptosis inducida

Abstract

La apoptosis es un tipo de muerte celular programada que puede ser desencadenada por múltiples factores, tanto internos como externos; dentro de estos últimos se encuentran las infecciones virales. Algunos alphaherpesvirus han desarrollado diversas estrategias para retardar o inhibir la muerte celular obteniendo, de esta manera, su propio beneficio al poder permanecer durante más tiempo en la célula. Hasta el momento no se ha identificado ningún mecanismo relacionado con la modulación de la muerte celular durante la infección con Herpesvirus equino tipo 1 (EHV-1). El objetivo del presente trabajo fue describir el efecto producido por la infección con EHV-1 sobre cultivos celulares inducidos a la muerte por apoptosis. La evaluación de la apoptosis se realizó mediante el reconocimiento de la fragmentación en escalera del ADN, la evaluación de la relación Anexina V/ioduro de propidio (IP) y la determinación del clivaje de la citoqueratina 18, utilizando técnicas de inmunofluorescencia. Los resultados indican una posible interferencia del EHV-1 con la muerte por apoptosis hacia la mitad de su ciclo de replicación, que se incrementa hacia el final del mismo.

Apoptosis is a programmed cell death that can be triggered by many factors, both internal and external. Viral infections are included among the latter. Some alphaherpesvirus have developed several strategies to retard or inhibit cell death and thus the virus benefits itself by staying longer in the cell. So far, no mechanisms have been identified related to modulation of cell death during infection with equine herpesvirus type 1 (EHV-1). The aim of the present study was to describe the effect produced by the infection with EHV-1 on apoptosis-induced cell cultures. Assessment of apoptosis was performed by DNA laddering, the Annexin V/propidium iodide (PI) determination and the cytokeratin 18 cleavage analysis using immunofluorescence techniques. Results indicate a possible interference of EHV-1 with apoptotic cell death in the middle of its replication cycle, being increased by its end.