Nuestro objetivo fue examinar la contribución de la necrosis y de la apoptosis al tamaño del infarto y a la función miocárdica postisquémica en corazones no tratados y tratados con el antioxidante mercaptopropionilglicina (MPG). En corazones aislados de rata se realizó la ligadura de la arteria coronaria izquierda durante 40 min; luego el corazón fue reperfundido durante 2 horas (CI). Otros corazones recibieron durante los primeros 20 min de la reperfusión: 1) un inhibidor de la apoptosis, el ácido aurintricarboxílico (ATA) 100 µM; 2) MPG 2 mM; 3) la combinación de MPG+ATA. Se evaluó el tamaño del infarto y la función miocárdica.