Estudio sobre un factor de origen tumoral estimulante de la mitosis hepatocítica

Abstract

Numerosos tumores han demostrado producir factores con acción sobre el crecimiento tisular. En el presente trabajo se utiliza el extracto del tumor mamario EA34 que inyectado por vía intraperitoneal promueve el crecimiento hepatocítico del hígado del ratón joven con el propósito de extraer algunas conclusiones sobre la especificidad de su acción estimulante. Se utilizaron ratones endocriados, machos, estandarizados para análisis de periodicidad distribuidos en tres grupos: 1) jóvenes intactos, 2) adultos intactos, 3) adultos sub hepatectornizados. La mitad de cada grupo recibió una dosis de extracto de tumor EA34 y la mitad restante solución fisiológica, por vía intraperitoneal (IP). Todos los animales se sacrificaron después de recibir una dosis de colchicina. Se determino en los cortes el índice mitótico - metafases colchicínicas. Resultados: no se encontraron diferencias significativas entre los grupos comparados. Se concluye que la acción promotora observada, únicamente, sobre la población hepatocítica del ratón de 28 días de edad es compatible con la existencia: 1) en el extracto del tumor EA34, de un factor (o factores) estimulantes de la mitosis de los hepatocitos del animal joven; 2) de receptores en los hepatocitos del animal joven para el factor [o factores) estimulante detectado.

The presence of a transplantable tumour may alter the mitotic activity of any of the normal host cell poputations. The effect of transplanted EA31 mammary carcinoma cells on the mitotic index of both the tongue keratinocytes and the liver hepatocytes and sinusoidal cells of adult female mice throughout a circadian cycle as compared with the corresponding values from normal animals is reported. Intact tumour bearing mice and non transplanted controls, standardized for periodicity analysis, were divided into groups. The tongues and livers were processed for the scoring of colchicines-arrested metaplasias. The keratinocytes and hepatocytes of both groups evidenced a circadian variation in mitotic index with the tumour-bearing mice showing a modification in the temporal distribution as well as a significant depression in the values. By contrast, the mitotic indices of the liver sinusoidal cells were both unaltered throughout the circadian cycle and unaffected by the presence of the transplanted tumour. The abnormal cellular proliferation in the tumour bearing animals could result from a substance elaborated by the neoplastic cells and/or from a factor produced by the normal host tissues. The possibility of mediation by some member of the TGFβ family is also considered.