Effect of conjugated linoleic acid on non enzymatic lipid peroxidation of mitochondria obtained from different rat tissues

Abstract

The polyunsaturated fatty acid composition, chemiluminescence and peroxidizability index of mitochondria obtained from rat liver, kidney, lung and heart, were studied after oral administration of conjugated linoleic acid (CLA). After incubation of mitochondria in an ascorbate Fe++ system (120 min at 37°C), it was observed that the total counts per min/mg protein originated from light emission: chemiluminescence, was lower in liver and kidney mitochondria in the CLA group than in the control group. When peroxidized mitochondrias were compared to natives, in CLA and control groups it was observed that 18:2 n–6 decreased in all tissues used in this work. In the control group, it also decrease C20:4 n–6 and C22:6 n–6 in kidney and liver, while in lung it was affected C22:6 n–3. In CLA group, C20:4 n–6 decreased in liver and kidney, whereas in liver it also decreased C22:6 n–3. As a consequence, the peroxidizability index –a parameter based on the maximal rate of oxidation of fatty acids– showed significant changes in liver and kidney mitochondria. These changes were less pronounced in membranes derived from rats receiving CLA per os. Our results confirm and extend previous observations that indicated that CLA may act as an antioxidant, protecting membranes from deleterious effects.

La composición de ácidos grasos poliinsaturados, quimioluminiscencia y el índice de peroxidabilidad de las mitocondrias obtenidas de hígado, riñón, pulmón y corazón de ratas, fueron estudiados luego de la administración oral de ácido linoleico conjugado (ALC). Luego de la incubación de las mitocondrias en un sistema ascorbato–Fe++ (120 min a 37°C) se observó que el total de cuentas por minuto/mg de proteína originados por emisión lumínica: quimioluminiscencia fue menor en las mitocondrias de hígado y riñón del grupo ALC con respecto al grupo control. En las mitocondrias obtenidas del grupo control, los ácidos grasos más sensibles a la peroxidación fueron el ácido linoleico C18:2 n–6, el ácido araquidónico C20:4 n–6 y el ácido docosahexaenoico C22:6 n–3 en hígado y riñón. Cuando se compararon las mitocondrias peroxidadas con las nativas, se observó que tanto para el grupo control como para ALC el C18:2 n–6 fue afectado en todos los tejidos utilizados en este estudio. En el grupo control disminuyeron el C20:4 n–6 y C22:6 n–3 en hígado y riñón, mientras que en pulmón lo hizo el C22:6 n–3. En el grupo ALC disminuyó el C20:4 n–6 en hígado y riñón, además en hígado disminuyó el C22:6 n–3. Como una consecuencia del índice de peroxidabilidad –parámetro utilizado para medir la máxima capacidad de oxidación de los ácidos grasos– se hallaron cambios significativos en las mitocondrias obtenidas de hígado y riñón. Estos cambios fueron menos pronunciados en los animales que recibieron ALC por vía oral. Nuestros resultados concuerdan con observaciones previas en las que se menciona al ALC como un posible antioxidante que protege a las membranas.