Estrés carbonílico y envejecimiento

Abstract

En 1997 Lyons y Jenkins propusieron al estrés carbonílico como un mecanismo patogénico relevante en el envejecimiento fisiológico, y en patologías como Diabetes mellitus, insuficiencia renal y síndrome de Alzheimer 1. Definieron al estrés carbonílico como un exceso persistente, en el entorno celular, de moléculas solubles que posean dos grupos carbonilo en su estructura química (dicarbonilos). Este exceso de dicarbonilos reactivos puede ser consecuencia de un aumento en su formación y/o de una disminución en su detoxificación enzimática. Algunos dicarbonilos como el metilglioxal y la 3- desoxiglucasona se originan a partir del metabolismo de la glucosa por mecanismos no oxidativos, por lo cual su formación se incrementa en condiciones de hiperglucemia. Otros dicarbonilos como el glioxal, malondialdehído e hidroxinonenal, se originan por procesos oxidativos a partir de intermediarios glicolíticos o de lípidos poliinsaturados, y por ende su formación aumenta en situaciones de estrés oxidativo con hiperlipemia y/o hiperglucemia.