La hipótesis de este trabajo es que el aumento transitorio del Ca2+ diastólico al inicio de la reperfusión es debido a una liberación de Ca2+ del RS. La depleción de Ca2+ del RS producida por esta liberación de Ca2+ podría disminuir la amplitud de los siguientes transitorios de Ca2+ y provocar un acortamiento del potencial de acción (PA), una condición que favorecería la aparición de arritmias.