Estudios recientes en animales normotensos muestran que la enzima glucógeno sintetasa cinasa 3β (GSK-3β) es una de las potenciales cinasas que pueden regular la formación y/o apertura del poro de transición mitocondrial (PTM). La GSK-3β es constitutivamente activa y es inactivada por fosforilación en Ser 9. En estas condiciones es capaz de interactuar con los principales componentes del PTM e impedir su apertura.