En estudios previos de nuestro laboratorio se demostró que Angiotensina II (AngII) induce la producción del anión superóxido (O- 2) de origen mitocondrial y el aumento de la fosforilación de ERK ½. Evidencias recientes sugieren la existencia de un mecanismo de transactivación entre AngII, Aldosterona (AL) y el receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR).