La reperfusión del miocardio isquémico lo hace más propenso a la aparición de arritmias. Experimentos previos de nuestro laboratorio mostraron que al inicio de la reperfusión (R), momento en el que se detecta el mayor número de arritmias, aumenta la fosforilación dependiente de CaMKII del residuo PT17 de fosfolamban (PLN) (Vittone, 2002). El objetivo de este trabajo, fue evaluar la posibilidad de que la activación de CaMKII al inicio de la reperfusión sea un mecanismo proarritmogénico.