El silenciamiento del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1) en mitocondrias cardíacas previene la apertura del poro de transición mitocondrial

Abstract

Hasta el momento han sido descriptas diez isoformas del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1- NHE10), las cuales difieren en sus estructuras, distribución, localización, y sensibilidad ante diferentes estímulos. La inhibición del intercambiador Na<SUP>+</SUP>/H<SUP>+</SUP> (NHE1) reduce los daños producido por isquemia/reperfusión (I/R), hipertrofia e insuficiencia cardíaca. Si bien entre los mecanismos que subyacen al efecto protector mediado por bloqueo del NHE1 involucran el mantenimiento del potencial de membrana mitocondrial, el enlentecimiento de la apertura del poro de transición mitocondrial (PTM), y la reducción de la producción de ión superoxido por la mitocondria, la posibilidad de que estos efectos protectores sean mediados por el NHE presente en la mitocondria no ha sido estudiada con detalle.