Regulation of vascular remodeling by angiotensin-(1-9)

Abstract

The renin angiotensin system (RAS) is involved in the regulation of vascular remodeling induced by hypertension, vascular injury and inflammation. Angiotensin II (Ang II) is the most important peptide of the classical RAS pathway. Ang II exerts its biological action by binding to AT1 (AT1R) and AT2 (AT2R) receptors. The discovery of the homologous angiotensin I converting enzyme (ACE2), unmasked an intricated system of RAS regulation. In the counter-regulatory RAS pathway, Ang-(1-7) binds and activates Mas receptor (MasR), while Ang-(1-9) binds and activates AT2R. This review is focused in the inhibitory effects on vascular remodeling of ACE2, Ang-(1-9) and AT2R. Because of these vascular effects, the manipulation of the counter regulatory RAS emerges as a suitable therapeutical alternative to treat vascular diseases.

El sistema renina angiotensina (SRA) está involucrado en la regulación del remodelado vascular inducido por hipertensión, daño vascular e inflamación. La angiotensina II (Ang II) es el péptido más importante de la vía SRA clásica. Ang II ejerce su acción biológica al unirse a los receptores AT1 (RAT1) y AT2 (RAT2). El descubrimiento de la enzima convertidora de angiotensina I homóloga (ECA2), desenmascaró un intrincado sistema de regulación del SRA. En la vía SRA contrarreguladora, Ang-(1-7) se une y activa el receptor Mas (RMas), mientras que Ang-(1-9) se une y activa RAT2. Esta revisión se centra en los efectos inhibitorios sobre el remodelado vascular de ECA2, Ang-(1-9) y RAT2. Debido a estos efectos vasculares, la manipulación del SRA contrarregulador surge como una alternativa terapéutica adecuada para tratar enfermedades vasculares.