Síndromes de reactividad alterada: hipersensibilidad

Abstract

Al ingresar los patógenos al organismo se ponen en marcha los mecanismos de inmunidad innata y luego de su ingreso, cuándo estos no son suficientes para controlar la infección, se ponen en marcha aquellos relacionados con la inmunidad adaptativa. Como mencionamos en capítulos anteriores, en la inmunidad innata es importante el rol que tiene la barrera cutáneo-mucosa, la inflamación, el sistema del complemento y del interferón, las proteínas de fase aguda, la endocitosis y entre los linfocitos de la inmunidad innata principalmente las células NK. En un 95-98% de los casos estos mecanismos son efectivos lo que permite recuperar la homeostasis del hospedador. Cuando la inmunidad innata no es suficiente, sin embargo, orienta y dirige la activación de la inmunidad adaptativa, que a través de la inmunidad mediada por anticuerpos o por células será capaz de generar productos que favorecerán la eliminación de los patógenos. Cuando se produce una respuesta exagerada frente a antígenos extraños pueden ocurrir los denominados fenómenos de hipersensibilidad y si es frente a antígenos propios se denomina autoinmunidad (ver capítulo 10). La hipersensibilidad se define como una respuesta exagerada o inapropiada frente a antígenos extraños. Como consecuencia se produce un daño o efecto no deseado en los distintos tejidos, relacionados con el lugar donde se produjo el contacto y con los tipos celulares involucrados en la respuesta. De acuerdo a la clasificación de Gell y Coombs podemos dividir a la hipersensibilidad en cuatro tipos: I, II y III relacionadas con la inmunidad mediada por anticuerpos y IV vinculada a la inmunidad mediada por células. La hipersensibilidad de tipo I se la llama alergia o anafilaxia mediada por IgE, la de tipo II, mediada por anticuerpos citotóxicos (IgG), la de tipo III o mediada por inmunocomplejos y la de tipo IV llamada hipersensibilidad retardada o mediada por células.