La oclusión severa de una arteria coronaria y la reperfusión inmediata de la misma causan la muerte celular (infarto) simultáneamente con un deterioro de la función contráctil del miocardio. La sobrecarga de calcio y la producción de especies reactivas del oxígeno son los principales agentes responsables del daño miocárdico por isquemia- reperfusión. Estas señales patológicas convergen en la mitocondria provocando la apertura del poro de permeabilidad transitoria (PPTM), la liberación de factores involucrados en la muerte celular y el proceso de fisión mitocondrial. Es así, que la protección ejercida por distintas intervenciones, como el pre y post-acondicionamiento isquémicos y tratamientos farmacológicos está relacionada a la inhibición de la formación del PPTM y de la fragmentación mitocondrial.
Por lo tanto, las posibles nuevas terapias cardioprotectoras serán aquellas que puedan bloquear ó atenuar la permeabilidady la fisión mitocondrial.