BKV pertenece a la familia polyomaviridae. Inicialmente se clasificó en los Subtipos I a IV, según su reactividad antigénica. Más tarde, al estudiarse el genoma viral, se identificaron las sustituciones de nucleótidos en el gen VP1 como responsables de esa diversidad inmunoserológica, dando lugar a la clasificación molecular en los subtipos I a IV y a la visualización, a través del análisis filogenético de los subgrupos dentro del subtipo 1, que están estrechamente relacionados con poblaciones humanas de ciertos grupos étnicos.
La infección primaria por BKV ocurre durante la infancia. El virus permanece latente en el urotelio, pudiendo reactivarse en situaciones inmunológicas particulares, como la importante deficiencia de inmunidad celular que presentan los pacientes sometidos a trasplante renal.
En este grupo de pacientes, el BKV, puede producir nefropatía con alto riesgo de fallo del injerto, dada la falta de tratamientos específicos (Hirsch, 2009).
Durante la reactivación puede demostrarse la excreción viral inicialmente en orina y posteriormente en sangre, previamente al desarrollo de nefropatía. El seguimiento periódico de la excreción viral y la toma de medidas preventivas, tempranas ante su identificación, pueden modificar la evolución de la infección.
El propósito de este estudio es conocer la prevalencia de variantes virales de BKV a través de métodos de desarrollo “inhouse” y su evolución clínica en receptores de trasplante renal.