Se estudiaron los mecanismos que participan en el control del pH intracelular (pHi) en el miocardio hipertrófico de ratas espontáneamente hipertensas (SHR). Músculos papilares (contrayéndose isométricamente 0.2 Hz) obtenidos de SHR y controles normotensos (WKY) fueron cargados con la forma esterificada del indicador de pH 2’-7’-bis (2-carboxietil)5- (6)carboxifluresceina (BCECF/AM).
Fue posible detectar una mayor actividad del intercambiador Na+/H+(NHE) en el miocardio hipertrófico de SHR, la cual pudo ser demostrada en base a los siguientes resultados: 1) el pHi del miocardio de SHR fue más alcalino (7.23 ± 0.03) que el de WKY (7.10 ± 0.03) (P<0.05) en ausencia de bicarbonato (buffer HEPES). 2) el bloqueo por SITS (0.1 mmol/l en buffer HEPES) no modificó el pHide SHR (7.26 ± 0.03 Y 7.28 ± 0.03 antes y después de SITS respectivamente). 3) la inhibición del NHE (5-N-etil-N-isopropilamiloride; EIPA 5 m mol/L) provocó una disminución del pHi, al cabo de 20 minutos, mayor en SHR (-0.16 ± 0.01) que en WKY (-0.09 ± 0.02, P<0.05). 4)La velocidad de recuperación del pHi luego de una carga ácida fue mayor en SHR que en WKY (0.068 ± 0.02 vs 0.014 ± 0.002 unidad de pH/min a pHi 6.99, (P<0.05). 5) La inhibición con EIPA disminuyó la recuperación de la sobrecarga ácida a valores similares en ambas cepas (0.0032 ± 0.002 unidad de pH/min en SHR Y 0.0032 ± 0,002 en WKY).
En presencia del buffer fisiológico HCO3-/CO2no se detectó una diferencia significativa de pHi entre SHR y WKY (7.15 ± 0.03 y 7.11 ± 0.05 respectivamente). La inhibición de los transportadores aniónicos por SITS (0.1 mmol/L) provocó la alcalinización en 0.08 ± 0.02 unidad de pH (P<0.05) del miocardio de SHR pero no de WKY (0.04 ± 0.04) sugiriendo que un mecanismo acidificante, dependiente de bicarbonato estaba compensando la hiperactividad del NHE en SHR. La velocidad de recuperacion de pHi durante la sobrecarga alcalina del miocardio fue significativamente mayor en SHR que en WKY (0.075 ± 0.028 vs 0.028 ± 0.016 unidad de pH/min, P< 0.05, n=3). La mayor recuperación en SHR fue independiente de Na+ extracelular e inhibible por SITS. Nuestros resultados nos permiten concluir que en el miocardio hipertrófico de SHR la mayor actividad del transportador CI-/HCO3-, Na+-independiente está compensando la hiperactividad del NHE. Esta compensación, sin embargo, no evitaría el aumento de Na+ intracelular secundario a la hiperactividad del NHE.
