Al comienzo de la reperfusión, luego de la isquemia cardíaca, ocurre la activación de la Ca2+- Calmodulina quinasa II (CaMKII). Nuestro grupo y otros han demostrado que tal activación ejerce un rol deletéreo contribuyendo significativamente a la injuria tisular. Por experimentos previos sabemos que en este efecto participan fosforilaciones del retículo sarcoplasmático (SR) dependientes de CaMKII.