En el corazón sometido a un prolongado período de isquemia y posterior reperfusión (I/R) los miocitos afectados mueren por necrosis y apoptosis. La CaMKII se activa al inicio de la reperfusión y su inhibición reduce el daño celular. Experimentos previos revelaron que el retículo sarcoplasmático (RS) está involucrado en la vía deletérea.