El funcionamiento anormal del canal liberador de Ca2+, del retículo sarcoplasmático cardíaco o receptor de rianodina (RyR2), es reconocido como un factor importante en la patogénesis de las arritmias cardíacas. Cuando el miocardio es sometido a un período breve de isquemia seguido de reperfusión, se produce una alteración en la homeostasis del Ca2+ intracelular y un aumento del estrés oxidativo, que coinciden temporalmente con la aparición de arritmias.