La disfunción del tejido adiposo visceral (TAV) es un factor de riesgo para el desarrollo de diabetes tipo 2 (DMT2). Estos cambios se asocian a alteraciones en la capacidad adipogénica del TAV que condicionarían la hipertrofia adipocitaria que promueve su disfunción. Por otra parte, el desarrollo y maduración del TAV dependen de una apropiada actividad angiogénica, pues las células progenitoras adipocitarias (CPA) se localizan en su zona perivascular.