Impacto del estrés del retículo endoplasmático en la disfunción miocárdica

Abstract

Los resultados del presente trabajo de Tesis, muestran que en el corazón atontado se desencadena el estrés de RE, con estimulación de las 3 vías de la UPR y activación de efectores que participan de respuestas tanto adaptativas como pro-apoptóticas. La ausencia de muerte celular en el corazón atontado indicaría un predominio de las vías adaptativas. Pero es la pérdida de Ca+2 por el translocón producida durante el estrés de RE, lo que parece ser responsable del detrimento de la recuperación contráctil post-isquémica. Este trabajo de Tesis sugiere que la prevención del estrés de RE por la utilización de chaperonas químicas o por inhibición del translocón, puede ser una herramienta terapéutica para disminuir el deterioro de la función contráctil en situaciones clínicas como la reperfusión luego de terapias de revascularización o luego de la trombolisis subsecuente a un infarto agudo de miocardio