Deterioro cognitivo asociado a la patología parkinsoniana: el rol del hipocampo

Abstract

La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa de las neuronas dopaminérgicas de la vía nigrosestriatal. Es considerada de índole multifactorial debido a la multiplicidad de síntomas que experimentan los pacientes, los cuales pueden agruparse por su afección de las vías motoras y/o de las vías mesolímibicas. Si bien esta patología es conocida por sus déficits motores característicos, los pacientes también presentan una amplia variedadde síntomas no motores, como deterioro del aprendizaje y la memoria, depresión, problemas gastrointestinales, entre otros, que afectan severamente su calidad de vida. Estos síntomas no motores resultan de una disfunción de sistemas interconectados, que incluyen al cuerpo estriado, la neocorteza y el hipocampo y de los diferentes circuitos glutamatérgicos involucrados en la modulación de la plasticidad sináptica. Es por esto que la presente revisión busca profundizar el conocimiento actual en relación al deterioro cognitivo asociado a la patología parkinsoniana para lograr un mejor entendimiento de los cambios neuronales, a nivel molecular, químico y fisiológico, principalmente en el hipocampo. El conocimiento de estos mecanismos no motores participantes en la EP podrían resultar en un potencial enfoque de nuevas estrategias terapéuticas.

Parkinson’s disease is a neurodegenerative disorder that results from a progressive dopaminergic neuronal loss. It is considered a multifactorial condition due to the multiplicity of symptoms experienced by patients, which can be grouped by their disturbance in motor pathways and / or mesolímibics pathways. While this condition is known for its characteristic motor deficits, patients also have a wide variety of non-motor symptoms, such as impaired learning and memory, depression, gastrointestinal problems, among others, which severely affect their quality of life. These non-motor symptoms result from dysfunction of interconnected systems, including the striatum, the neocortex and the hippocampus and the different glutamatergic circuits involved in synaptic plasticity modulation. This review seeks to deepen the current knowledge regarding to cognitive impairment associated with parkinsonian pathology for a better understanding of the neural changes at molecular, chemical and physiological level, mainly in the hippocampus. Knowledge of these mechanisms involved in non-motor PD could result in potential new therapeutic strategies.