Objetivos de este trabajo:
1) Explorar mediante un anticuerpo policlonal antiAE3 con acción inhibitoria, si esta isoforma es responsable de la mayor actividad AE observada en el MH.
2) Determinar si la hiperactividad AE causa hiperactividad compensatoria del NHE-1.
3) Verificar si la inhibición prolongada de la AE modifica la hipertrofia del MH.
Información de la Tesis
Fecha de exposición:2009
Fecha de publicación:2009
Institucion de Desarrollo:Hospital Italiano de La Plata
Grado alcanzado:Especialista en Cardiología
Institución otorgante:Universidad Nacional de La Plata
Información general
Idioma del documento:Español
Institución de origen:Facultad de Ciencias Médicas
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