Objetivos de este trabajo:
1) Explorar mediante un anticuerpo policlonal antiAE3 con acción inhibitoria, si esta isoforma es responsable de la mayor actividad AE observada en el MH.
2) Determinar si la hiperactividad AE causa hiperactividad compensatoria del NHE-1.
3) Verificar si la inhibición prolongada de la AE modifica la hipertrofia del MH.