En trabajos previos de nuestro laboratorio hemos demostrado que la cepa M de Mycobacterium tuberculosis (Mtb) multirresistente a drogas prevalente en Argentina, ha montado diversos mecanismos para evadir la respuesta inmune innata y adaptativa del hospedador. Lo que indicaría que dicha cepa podría haber desarrollado mecanismos de evasión para permanecer invisible a los mecanismos de eliminación bacteriana del hospedador, lo cual explicaría su éxito epidemiológico.
El rol del epitelio bronquial humano en el contexto de la infección por Mtb aún resulta desconocido así como también su interacción con los neutrófilos (PMN) en estas mismas condiciones. En este trabajo de tesis, nos propusimos evaluar si las cepas de Mtb M y la de referencia en el laboratorio, H37Rv son capaces de invadir y replicar dentro de la línea celular del epitelio bronquial humano Calu-6 y si el epitelio infectado con las mismas podría alterar las respuestas funcionales de los PMN, unas de las primeras células de la inmunidad innata en llegar al pulmón.