El presente trabajo de tesis doctoral constituye un aporte que permite vincular el conocimiento electrofisiologíco del canal de protones Hv1, con funciones celulares de células T tanto tumorales como normales. Los resultados presentados muestran que el rol del canal excede su bien descripta asistencia al complejo NADPH oxidasa durante la producción de especies reactivas del oxígeno; mostrando que en las células T Jurkat es un actor indispensable de su homeostasis ácido-base y que su bloqueo deriva en la muerte celular por apoptosis.
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